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Th1 CD8+ Reconhecem de macrófagos Potencializam ação dos macrófagos, CD8+ reconhece associados Promove diferenciação de Th0 em Th1 e ao MHC da classe I nas células infectadas e inibe outros tipos de LTh. eliminam microrganismos intracelulares por Sua principal citocina é Interferon Y (INF meio de morte das células infectadas. Alem Y) que ativa e leva a disso tem reconhecimento específico das produção de Oxigênio Reativo ( Ros ) e células alvo para ativação para destrui-las Óxido (NO) ( macrófagos Liberam proteínas citotóxicas: perforina, liberam IL 12 para diferenciação de Th0 granzima A e B, e granulisina que encontram em Th1). se em grânulos = tiro letal Induz produção de anticorpos por LB infectada com Th2 micro-organismos no citoplasma Estimulam as reações mediadas por IgE e Células eosinófilos contra Helmintos (CTL) Citocinas: IL 4 (produção de IgE), IL 5 (ativação de eosinófilo) e IL 13 (aumenta secreção de muco) Reações mediadas por IgE e eosinófilos Ativação de Mastócitos Imunidade de Barreira ao ambiente externo Morte da Ativação alternativa dos macrófagos infectada (fibrose, reparo tecidual. Não induz morte celular) Th17 Linfócitos Th17 secretam citocinas que recrutam outros leucócitos, principalmente neutrófilos para atuar contra bactérias extracelulares e fungos Citocinas: mediadores da inflamação: IL 17, IL 22 IL 17: induz reações inflamatórias ricas em neutrófilos e estimula a produção de substâncias antimicrobianas IL 22: aumenta efeito de barreira Principais Reações Defesa do Papel nas citocinas imunológicas hospedeiro doenças Célula Ativação de Doenças Micror- TH1 IFNy produção ganismos dano tecidual intracelulares associado de infecções crônicas Ativação de IL-4 TH2 IL-5 Parasitas IL-13 produção de Doenças helmintos ativação alérgicas alternativa" de macrofagos Célula IL-17A Inflamação Doenças TH17 IL-17F IL-22 monocitica fungos autoimunes