Neurologia - Apostila - Eseffego - 148p

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UNIVERSIDADE ESTADUAL DE GOIÁS 
UNIDADE UNIVERSITÁRIA DE GOIÂNIA – ESEFFEGO 
BACHARELADO EM FISIOTERAPIA 
DISCIPLINAS DE FISIOTERAPIA APLICADA À NEUROLOGIA I E II 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
APOSTILA DE NEUROLOGIA 
Propedêutica Neurológica 
Clínica Neurológica 
Fisioterapia Neuro Funcional 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Prof. Me. Aurélio de Melo Barbosa 
Goiânia, 2009 
UNIVERSIDADE ESTADUAL DE GOIÁS 
UNIDADE GOIÂNIA – ESEFFEGO 
GRADUAÇÃO EM FISIOTERAPIA 
DISCIPLINA DE FISIOTERAPIA APLICADA À NEUROLOGIA I E II 
PROF. MESTRE AURÉLIO DE MELO BARBOSA 
 
PROPEDÊUTICA NEUROLÓGICA 
 
 
ANAMNESE: SINTOMATOLOGIA ENCONTRADA NO INTERROGATÓRIO 
 
? DOR 
O sintoma dor, freqüentemente, assume o primeiro plano na cena neurológica, obrigando o 
examinador a uma analise exaustiva de todos os seus elementos: 
? Caráter 
? Topografia 
? Irradiação 
? Duração 
? Fatores que agravam 
? Fatores que aliviam a dor 
 
? Caráter: 
o Pulsátil 
o Lancinante (em golpes, aguda e forte) 
o Constritiva 
o Pressiva (que oprime) 
o Queimação 
o Fulgurante (rápida e intensa) 
o Paroxística (espamos) 
o Contínua 
 
? Dor Central: 
? Originada por lesão no SNC 
? Não apresenta uma topografia precisa, sendo difícil caracterizá-la 
? Ardência, prurido, picada, agulhada, sensação de esmagamento de uma segmento 
corpóreo 
? Paroxística ou contínua 
 
? Dor Radicular: 
? Originada por lesão ou irritação em raízes nervosas medulares. 
? Tem topografia precisa 
? Agrava-se com a manobra de valsava e com o estiramento da raiz nervosa correspondente 
(sinal de Lasègue) 
? Caráter lancinante ou fulgurante 
 
? Dor Neurítica: 
? Originada por irritação em nervos (SNP) 
? topografia de um ou vário nervos periféricos 
? Caráter em queimação, fulgurante ou em descargas elétricas 
? Podem ser agravadas ou desencadeadas por compressão das massas musculares 
? Câimbras são comuns 
? CEFALÉIAS 
? Modo de início: 
o Súbita 
o Gradual 
? Localização: 
o Retro-ocular 
o Occipital 
o Frontal 
o Hemicrânia 
o Holocraniana 
? Irradiação da dor? 
? Tipo de dor: 
o Pulsátil 
o Lancinante (facada, alfinetada, choque) 
o Constritiva 
o Em queimação 
? Periodicidade de ritmo? 
? Sinais e sintomas associados? 
o Náuseas 
o Vômitos 
o Sudorese 
o Palidez 
o Edema de papila: borramento das margens da papila óptica ao exame oftalmoscópico 
o Lacrimejamento 
o Fotofobia 
o Obstrução nasal 
o Congestão ocular 
? Fatores que agravam a dor? 
o Tosse 
o Esforço físico 
o Compressão das jugulares 
o Posição ereta 
o Decúbitos 
o Movimentos da cabeça 
o Ruído 
o Luminosidade 
? Fatores que aliviam a dor? 
o Analgésicos 
o Repouso 
o Determinadas posturas 
? Crises de enxaqueca 
o a cefaléia costuma ser pulsátil, hemicrânia e se faz acompanhar de sintomas 
neurovegetativos (náuseas, vômitos, palidez). 
o É freqüente, no início das crises, a presença de sintomas oftálmicos (escotomas 
cintilantes e hemianopsia) 
? Na hipertensão craniana: 
o cefaléia costuma ocorrer pela manhã 
o Alivia ou desaparece depois de algum tempo na posição ortostática 
o Localizada ou difusa 
o Evolução intermitente 
o Acompanha-se de vômitos e edema de papila 
? Na hipotensão intracraniana: 
o A cefaléia costuma aparecer na posição ortostática 
o Intensa, contínua e não-pulsátil 
o Melhora quando o paciente permanece em repouso, em decúbito e com a cabeça em 
um nível mais baixo 
? Nas meningites: 
o Cefaléia de grande intensidade 
o Acompanhada de sinais e sintomas meningorradiculares: 
o Rigidez de nuca 
o Fotofobia 
o Sinais de Kernig, Brudzinski e Lasègue 
? Nas cefaléias miogênicas: 
o Localização na região occipito-cervical, temporal e vértex (ápice da cabeça) 
o Dor crônica, superficial, caráter opressivo ou constritivo 
 
? PARESTESIAS 
? Sensação de formigamento, picada, adormecimento, queimação, água fria escorrendo 
sobre a pele 
? Consequente de irritação de nervos periféricos ou de raízes medulares posteriores 
 
? EPILEPSIA E ESTADOS CONVULSIVOS 
 
? Crise convulsiva, crise epiléptica, convulsão ou estado convulsivo 
o É uma descarga elétrica cerebral desorganizada que se propaga para todas as regiões 
do cérebro, levando a uma alteração de toda atividade cerebral. 
o Pode se manifestar como uma alteração comportamental, na qual o indivíduo pode 
falar coisas sem sentido, por movimentos estereotipados de um membro, ou mesmo 
através de episódios nos quais o paciente parece ficar “fora do ar”. 
? Epilepsia 
o É uma doença neurológica crônica 
o Caracteriza-se por crises convulsivas recorrentes 
o Afeta cerca de 1% da população mundial 
o Pode ser progressiva, no que tange à freqüência e à gravidade das convulsões, levando 
a alterações cognitivas 
o Dois terços dos indivíduos que apresentam uma crise convulsiva jamais a apresentam 
novamente e um terço dos indivíduos continuarão a apresentar crises convulsivas 
recorrentes (epilepsia). 
? Tipos 
o Crise Parcial (Focal): 
- 60% dos casos 
- Decorrente de traumas, AVC, tumores 
o Crise Difusa (Generalizadas): 
- 40% dos casos 
- Fatores genéticos envolvidos 
? Crises Parciais: 
o Simples:Determinada pela região cortical acometida (duração média de 20-60s). Há 
preservação da consciência; observa-se “déjà vu” e “jamais vu”. 
o Complexa:Há alteração da consciência (30s – 2 minutos): observam-se automatismos 
como abotoar camisa, pentear os cabelos, choros, comportamento agressivo. 
o Secundariamente generalizadas (tônico-clônica): Convulsão simples e ou complexa 
obrigatoriamente ocorre antes da evolução para uma convulsão tônico-clônica. Às 
vezes, a convulsão simples e ou complexa é tão rápida que nem se nota. Haverá perda 
da consciência seguida por contrações mantidas (tônicas) seguidas de relaxamentos 
(clônicos) – duração média: 1-2 minutos. 
? Crises Generalizadas: 
o Ausência típica (também chamada de pequeno mal): crise caracterizada por perda 
súbita da consciência, interrupção das atividades em andamento e parada do olhar. 
Usualmente o paciente pára repentinamente de falar, comer ou andar e fica estático. 
Após alguns segundos retorna a suas atividades sem notar que teve crise. O EEG 
habitualmente mostra complexos espícula onda de 3 Hz simétricos e bilaterais 
o Ausência atípica: neste tipo de ausência a perda e a volta da consciência costumam 
ocorrer de maneira menos abrupta. O paciente pode também apresentar esboço de 
movimentos durante a crise. O EEG costuma ser mais variado e mostra complexos 
espícula onda irregulares ou outras atividades paroxísticas, normalmente de padrão 
assimétrico 
o Crise mioclônica: crises caracterizadas por contrações súbitas, tipo choque, 
acometendo extremidades ou grupos musculares. Ocorrem mais freqüentemente a 
noite, no início do sono, ou pela manhã após o acordar. O paciente costuma deixar cair 
objetos das mãos durante as crises. Nem toda mioclonia é relacionada a epilepsia. O 
EEG mostra complexos espículas ondas ou ondas agudas 
o Crise clônica: crise onde os membros se batem de maneira ritmada, com amplitude 
mais ou menos constante e envolvem os dois lados do corpo. O paciente pode 
apresentar intensa salivação. Em geral este tipo de crise faz parte de um quadro onde o 
paciente inicia com uma crise clônica, evoluiu para uma crise tônica e volta a 
apresentar movimentos clônicos. Outras vezes a crise se inicia com uma crise tônica e 
evolui para movimentos clônicos 
o Crise tônica: estas crises se caracterizam por contração lenta dos músculos, em alguns 
casos pode haver extensão dos membros superiores. Um grito costuma preceder o 
período em que o paciente pára de respirar, os olhos ficam parados, ingurgitados e 
podem se desviar junto com a cabeça para um dos lados, os lábios ficam azulados . O
paciente costuma cair e com freqüência se machuca pois cai rígido ao solo sem se 
proteger 
o Crise tônico-clônica -TCG- (também chamada de grande mal): também chamada de 
crise tipo grande mal, ela é dos quadros mais dramáticos em medicina. Neste tipo de 
crise o paciente inicia com uma crise tônica e evolui para uma crise clônica 
o Crise atônica: como o próprio nome diz, esta crise inicia com perda súbita do tônus de 
todos músculos do corpo levando a imediata queda do paciente ao solo. Ao contrário 
da queda associada as crises tônicas, nesta crise o paciente cai flácido aumentando as 
chances de bater com o rosto na mesa ou mesmo no chão. Alguns pacientes que 
apresentam este tipo de crise com freqüência usam capacetes para evitar ferimentos 
graves 
? Estado de Mal Epiléptico: 
o Crises recorrentes sem recuperação da consciência entre elas 
o É uma emergência médica pois pode ameaçar a vida ou causar dano cerebral 
o Ação imediata deve ser desencadeada para acesso a tratamento médico adequado 
? Pseudocrises (ou crises psicogênicas) 
o São muito comuns e podem ocorrer em pessoas com ou sem epilepsia 
o Os ataques são desencadeados, consciente ou inconscientemente, para obter maiores 
cuidados e atenção 
o As crises começam com respiração ofegante e são desencadeadas por estresse mental, 
ansiedade ou dor 
o Com a respiração acelerada ocorrem modificações na química sanguínea (alcalose) e 
isso pode causar sintomas muito parecidos com as crises epilépticas: formigamentos na 
face, mãos e pés, enrijecimentos, tremores, etc. 
? Na Anamnese observar: 
o Tipo de crise 
o Início 
o Freqüência 
o Presença de fatores precipitantes 
o Horário 
o Tratamentos realizados 
o Relação com menstruação ou gestação 
o Relação com febre, drogas ou alterações metabólicas 
 
? VERTIGEM 
? Sensação/percepção consciente de orientação desordenada do corpo no espaço 
? Sensação rotatória é a manifestação mais freqüente 
? Sensação de balanço do corpo 
? Sensação de deslocamento do solo sob os pés 
? Sensação de queda num elevador ou precipício 
? Vertigem é fenômeno normalmente originado por disfunção vestibular 
? Vertigens extravestibulares: 
o Visual 
o Das alturas 
o Cortical 
o Psicogênica 
? Vertigem objetiva: sensação de que há deslocamento do mundo exterior em volta 
? Vertigem subjetiva: sensação de rotação do próprio corpo, estando exterior parado 
? Importante apurar: 
o Intensidade 
o direção do movimento ilusório 
o duração do sintoma 
? “Quanto maior a intensidade da vertigem, menor é a sua duração” 
? Grande acesso vertiginoso: 
o Provoca queda 
o Sintomas neurovegetativos: 
- Palidez 
- Sudorese 
- Lentificação do pulso 
- vômitos 
 
? PARESIAS E PLEGIAS 
? Paresia: déficit motor parcial 
? Plegia: déficit motor completo 
? Impotência funcional: dificuldades motoras de causas extraneurológicas (ósseas e ou 
articulares) 
? Centrais ou Piramidais ou espásticas: acometimento do neurônio motor superior 
o Caracteriza-se por hipertonia muscular 
? Periféricas ou flácidas: acometimento do motoneurônio inferior 
o Caracteriza-se por hipotonia ou atonia muscular 
 
? DISTÚRBIOS VISUAIS 
? Amaurose (déficit da acuidade visual): 
o Unilateral 
o Bilateral 
o Instalação súbita ou progressiva 
? Alterações do campo visual: 
o Escotoma (escotomia): área ou ponto cego no campo visual 
o Quadrantonopsia: cegueira em um quadrante do campo visual 
- pode ser unilateral ou bilateral 
o Hemianopsia/ hemiopia/ hemiopsia: Cegueira em uma metade do campo visual, em 
um (unilateral) ou ambos os olhos (bilateral) 
- Bilateral Heterônima: Cegueira em ambas metades nasais ou temporais do campo 
visual dos dois olhos 
- Bilateral Homônima: Cegueira na metade direita ou esquerda dos campos visuais 
de ambos os olhos 
 
 
 
? DISTÚRBIOS DO SONO 
? Hipersônia ou letargia: estado de sono anormalmente prolongado, sonolência diurna 
excessiva, observada em determinadas encefalopatias 
? Insônia: dificuldade para iniciar ou manter o sono. Sono irregular, pouco repousante. 
Aparece em neuroses ou em algumas encefalopatias 
? Narcolepsia: crises de sono profundo, de breve duração 
? Perturbação do ciclo de sono-vigília: A perturbação do ciclo de sono-vigília envolve o 
deslocamento do sono a partir de seu período circadiano desejado. O sintoma comum‚ que 
os pacientes não conseguem dormir, quando desejam, embora sejam capazes disso em 
outros momentos. Assim, não conseguem ficar completamente despertos, quando desejam, 
mas podem estar despertos em outros momentos. 
? Parassonia: é um fenômeno incomum ou indesejável que parece subitamente durante o 
sono ou ocorre no limiar entre o estado de vigília e o sono. A parassonia geralmente ocorre 
nos estágios 3 e 4, portanto, está associada com fraca recordação quanto a perturbação. 
o Transtorno de pesadelo. É caracterizado por um sonho longo e assustador, do qual o 
indivíduo desperta assustado. Há recordações detalhadas de sonhos extensos e 
extremamente assustadores e, em geral, envolvendo ameaças à sobrevivência, à 
segurança ou auto-estima.O individuo torna-se rapidamente orientado e alerta. Quase 
sempre ocorre durante o sono REM. 
o Transtorno de terror noturno. Caracteriza-se por despertar noturno durante a primeira 
terça parte da noite, invariavelmente inaugurado por um grito lancinante e 
acompanhado de intensa ansiedade, beirando o pânico. Tipicamente, os pacientes ficam 
sentados na cama com uma expressão assustada, gritam alto e acordam imediatamente 
com um intenso terror. Permanecem acordados e desorientados com relativa falta aos 
esforços alheios para confortar o indivíduo. Mais comumente adormecem e esquecem 
os episódios. Nenhum sonho detalhado é recordado, e existe amnésia para o episódio. 
Às vezes evoluem, após o episódio, para o sonambolismo. 
o Transtorno de sonambulismo. Consiste de um uma seqüência de comportamentos 
complexos que se iniciam no primeiro terço da noite e freqüentemente, mas nem 
sempre, progridem a ponto de deixar o leito e perambular. Termina por um despertar 
com vários minutos de confusão. O indivíduo, geralmente volta a dormir sem qualquer 
lembrança do evento de sonambulismo. 
o Bruxismo relacionado ao sono. O ranger de dentes ocorre durante toda a noite, com 
maior predomínio durante o estágio 2 de sono. A condição muitas vezes passa 
desapercebia pelo indivíduo, muitas vezes, que está dormindo, exceto por uma sensação 
ocasional de dor mandibular pela manhã. 
o Transtorno de comportamento de sono REM. Caracteriza-se por uma perda da atonia 
durante o sono REM e emergência subseqüente de comportamentos violentos e 
complexos. Em essência os pacientes com este transtorno estão encenando seus sonhos. 
Ferimentos sérios ao paciente e ao companheiro de cama são um risco importante. 
o Falador durante o sono (sonilóquio). Envolve umas poucas palavras de difícil 
compreensão sobre a vida e preocupações do sonilóquio, mas este não relata seus 
sonhos durante o sono, nem é comum que revele segredos profundos. 
o Paralisia do sono. Caracteriza-se por uma súbita incapacidade de realizar movimentos 
voluntários exatamente no início do sono, ou quando o indivíduo desperta, durante a 
noite ou pela manhã. 
 
? DISTÚRBIOS ESFINCTERIANOS 
? DISTÚRBIOS DA MICÇÃO 
o Bexiga flácida: Apresenta retenção da urina, ocorrendo micção por regurgitamento 
quando ultrapassa a capacidade vesical 
o Bexiga espástica: apresenta micções involuntárias, conscientes (imperiosas) ou 
inconscientes 
 
? DISTÚRBIOS DA EVACUAÇÃO 
o Incontinência fecal, com evacuação inconsciente 
o Obstipação ou constipação intestinal, com retenção fecal no cólon, podendo levar à 
formação de fecalomas 
- Fecalomas/ escatomas/ copromas: fezes ressecadas e endurecidas, cuja evacuação 
costuma ser dolorosa 
 
? CHORO E RISO ESPASMÓDICO 
?
Caráter episódico e ausência de substrato emocional 
? Nem sempre são imotivados, podendo ocorrer reações paradoxais (crise de riso perante 
situação desagradável, ou crise de choro perante elogio) 
? Riso paroxístico imotivado pode traduzir crise epiléptica 
 
 
EXAMES COMPLEMENTARES EM NEUROLOGIA 
 
 
? Raio-X 
? Tomografia Computadorizada (TC) 
? Ressonância Magnética Nuclear (RMN) 
? Exame do Líquido Cefalorraquidiano (LCR) 
? Eletroencefalografia 
 
 
 
EXAME FÍSICO 
 
 
? Métodos de avaliação no exame físico: 
? Inspeção 
? Palpação 
? Percussão 
? Ausculta 
? Mobilização Passiva 
? Mobilização Ativa 
? Teste Especiais 
 
 
 
EXAME FÍSICO GERAL 
 
 
? EXAME FÍSICO GERAL 
? Estado nutricional 
? Temperatura 
? Pele e anexos 
? Sistema ósseo 
? Sistema muscular 
? Sistema ganglionar 
? Respiração 
? Pulsos periféricos 
 
 
 
 
EXAME FÍSICO NEUROLÓGICO 
 
? EXAME DO CRÂNIO 
? Tamanho: 
Macrocefalia (maior que o normal) Microcefalia (menor que o normal) 
 
? Deformidades 
o Cranioestenoses ou Craniossinostoses: fechamento precoce de uma ou várias 
suturas cranianas 
- Escafocefalia: soldadura precoce da sutura sagital (crescimento no sentido 
AP / quilha de navio) 
 
 
- Braquicefalia: Conformação craniana que é caracterizada pela presença de 
uma cabeça larga e curta, com o crânio achatado atrás. 
 
 
- Oxicefalia ou acrocefalia: soldadura precoce de todas as suturas cranianas. 
Defeito de formação da caixa craniana onde a cabeça é achatada lateralmente, a 
testa muito levantada e a região occipital esta alongada para o alto, onde o 
conjunto apresenta um tronco de cone irregular 
 
- Plagiocefalia: Assimetria horizontal do crânio, devida, geralmente, a uma sinostose 
unilateral da sutura coronal 
 
 
- Trigonocefalia: crânio com formato triangular. 
 
 
? Proporção craniofacial 
- Disostoses (ossificação defeituosa) craniofaciais 
? Hidrocefalia: acúmulo de líquor 
  
 
? Depressão: afundamento do crânio por trauma 
? Presença de sopros à ausculta: fístula carótido-cavernosa, angiomas arteriovenosos 
? Encefalocele ou craniocele: Hérnia do encéfalo por abertura nas paredes cranianas. 
 
 
? Encefalomeningocele: Malformação congênita que é 
constituída de grande hérnia de cérebro e meninges através de 
fissura do crânio 
 
 
 
 
 
 
? FÁSCIES E ATITUDES 
 
 
Fácies da trissomia do 21 Fácies miopática 
 
 
Fácies em máscara/ hipomimia: diminuição 
da expressividade facial 
Fácies empomadada: aspecto gorduroso da 
tez 
 
                                                       
Atitude Parkinsoniana                            Atitude Quadriplégica                                         Atitude Miopática 
 
 
 
Levantar Miopático ou Sinal de Gowers 
  
Mão em Garra Cubital ou 
mão do pregador: lesão n. 
Ulnar (Síndrome do Canal 
de Guyon) 
Mão Simiesca: lesão do 
nervo mediano que gera 
atrofia das lojas tênar e 
hipotênar; mão plana 
característica do macaco. 
Mão Pendular, caída ou 
cabeça de cisne: 
comprometimento da 
musculatura extensora por 
lesão do n. radial 
 
  
Mão em garra: extensão da 1° falange de todos os dedos e flexão da 2° e 3° falange. Aparece em 
hemiplegia espática, hanseníase, etc... 
 
 
Camptocormia: atitude de distúrbios psiquiátricos (histeria de conversão), próprio do 
envelhecimento ou mesmo por variadas doenças neurológicas 
 
 
 
 
 
 
 
? ESTADO MENTAL 
? Funções nervosas superiores, corticais, neuropsicológicas 
? O estado mental envolve: 
o orientação de tempo e espaço: ano, estação, mês, dia da semana, país, estado, 
cidade, bairro, hospital, leito,.... 
o Memória: repetir o nome de objetos e pessoas 
o Linguagem: nomear objetos, copiar um desenho ou escrever uma frase 
o Nível de Consciência 
? Uso do Mini-Mental 
 ? Escala do Rancho Los Amigos para nível de funcionamento cognitivo 
I - SEM RESPOSTA - O paciente parece estar em sono profundo e está completamente não-
responsivo a qualquer estímulo. 
II - RESPOSTA GENERALIZADA - O paciente reage de modo inconsistente e não-intencional 
aos estímulos de uma maneira inespecífica. As respostas são limitadas e freqüentemente as 
mesmas, independentemente do estímulo apresentado. As respostas podem ser alterações 
fisiológicas, movimentos grosseiros do corpo e/ou vocalizações. 
III - RESPOSTA LOCALIZADA - O paciente reage de modo específico porém inconsistente aos 
estímulos. As respostas estão diretamente relacionadas ao tipo de estímulo apresentado. Pode 
seguir comandos simples num modo inconsistente e retardado, como fechar os olhos ou apertar a 
mão. 
IV - CONFUSÃO-AGITADO - O paciente está em um estado intensificado de atividade. O 
comportamento é bizarro e despropositado, relativamente ao ambiente imediato. Não discrimina 
entre pessoas ou objetos; é incapaz de cooperar diretamente com esforços do tratamento. 
Freqüentemente as verbalizações são incoerentes e/ou inapropriadas para o ambiente; pode estar 
presente a confabulação. A atenção geral ao ambiente é muito breve; freqüentemente inexiste a 
atenção seletiva. O paciente não possui lembranças a curto e a longo prazo. 
V - CONFUSO-INADEQUADO - O paciente é capaz de responder a comandos simples de 
modo bastante consistente. Contudo, com a crescente complexidade dos comandos, ou com a 
ausência de qualquer estrutura externa,as respostas são despropositadas, aleatórias ou 
fragmentadas. Demonstra atenção geral ao ambiente, mas é altamente desatento, e não tem a 
capacidade de focalizar a atenção em uma tarefa específica. Em circunstâncias estruturadas, pode 
ser capaz de conversar num nível automático social por breves períodos de tempo. 
Freqüentemente a verbalização é inadequada e confabulatória. A memória está gravemente 
prejudicada; freqüentemente exibe um uso inadequado dos objetos; pode desempenhar tarefas 
que tenham sido aprendidas previamente, mas é incapaz de aprender novas informações. 
VI - CONFUSO-APROPRIADO -O paciente exibe um comportamento dirigido para as metas, 
mas é dependente de informações ou orientações externas. Acompanha orientações simples 
consistentemente, e exibe transferência para problemas reaprendidos, mas apropriados para a 
situação; as memórias passadas revelam maior profundidade e detalhes que a memória recente. 
VII - AUTOMÁTICO-APROPRIADO. O paciente parece apropriado e orientado nas instalações 
hospitalares e domiciliares; passa pela rotina diária automaticamente, mas freqüentemente 
assemelhando-se a um robô, com confusão mínima ou ausente, e tem recordações superficiais 
das atividades. Revela transferência para novos aprendizados, mas numa velocidade reduzida. 
Com estrutura, é capaz de iniciar atividades sociais ou recreativas; o julgamento permanece 
prejudicado. 
VIII- PROPOSITAL-APROPRIADO. O paciente é capaz de lembrar-se e integrar eventos 
passados e recentes percebendo e reagindo ao ambiente. Exibe transferências para novos 
aprendizados, e não necessita de supervisão, uma vez que tenham sido aprendidas as atividades. 
Pode continuar a exibir uma capacidade diminuída relativamente às capacidades pré-morbidez, 
raciocínio abstrato, tolerância ao estresse, e julgamento em emergência ou circunstâncias 
peculiares. 
 
? Níveis de Consciência 
? Consciência: é o estado de conhecimento de si e do meio, paciente reage adequadamente 
aos estímulos provocados 
? Elementos básicos para a avaliação do nível de consciência: 
o Perceptividade: corresponde a respostas complexas, como gestos e palavras, ou 
mais simples, como piscamento à ameaça. 
o Reatividade: relacionada com mecanismos presentes desde o nascimento, como 
visão, audição, reação de despertar, reação de orientação e reações focais e gerais 
à dor. 
? ESTÍMULOS 
o Auditivos: inicialmente
tom de voz normal, se não houver resposta elevar tonalidade. 
Na presença de respostas, avaliar o grau de orientação do paciente. 
o Táteis: podem ser aplicados junto aos auditivos para despertar o paciente. Se não 
ocorrer resposta, estímulos dolorosos devem ser aplicados. 
o Dolorosos: método mais indicado é a apli-cação de uma compressão perpendicular-
mente ao leito ungueal proximal (mãos ou pés), com a ajuda de insrumentos (caneta, 
lápis ou a própria unha). 
- Outras áreas: região supra orbital, músculo trapézio e esterno. 
- Estímulos intensos e repetidos podem causar lesões na pele, hematomas ou outros 
traumatismos locais e psicológicos. 
? Alterações no Nível de Consciência 
o Rebaixamento do nível de consciência é o parâmetro mais sensível de insuficiência 
encefálica. 
o Pode ter início com pequena confusão mental, com dificuldade de elaboração de frases 
e armazenamento de informações, podendo chegar à sonolência até o coma. 
? Letargia ou sonolência: paciente acorda ao estímulo auditivo, está orientado no tempo, 
espaço e pessoa, responde lenta e vagarosamente ao estímulo verbal, à elaboração de 
processos mentais e à atividade motora. 
o Cessado o estímulo verbal, retorna ao estado de sonolência. 
? Obnubilação: paciente muito sonolento, ou seja, necessita ser estimulado intensamente, 
com associação de estímulo auditivo mais intenso e estímulo tátil. 
o Pode responder a comandos simples (p. ex.: quando solicitado para colocar a língua 
para fora da boca). 
o Responde apropriadamente ao estímulo doloroso. 
? Estupor ou torpor: mais sonolento, não responsivo, necessitando de estimulação dolorosa 
para responder. 
o Responde apropriadamente ao estímulo doloroso, apresenta resposta com sons 
incompreensíveis e/ou com abertura ocular. 
? Coma: estado em que o indivíduo não demonstra conhecimento de si próprio e do meio 
ambiente, com ausência do nível de alerta, ou seja, inconsciente, não interagindo com o 
meio e com os estímulos externos, permanecendo com os olhos fechados, como em um 
sono profundo. 
o Neste estado o paciente apresenta apenas respostas de reatividade. 
? Classificação do Coma: 
o Coma grau I: obnubilação ou torpor. 
o Coma grau II: superficial. Sem conexão como meio, não reativo a estímulos, ou reage 
com agitação psicomotora. Depressão dos reflexos fotomotores, corneanos e espinhais. 
Hipotonia muscular e sem controle esfincteriano. Funções vegetativas inalteradas. 
o Coma grau III: profundo ou carus. Totalmente sem conexão como meio, não reativo a 
nenhum estímulo, qual seja a sua intensidade. Todos os reflexos abolidos. Distúrbios 
vegetativos: hipertermia, taquipnéia, hipotensão ou hipertensão arterial, oscilação de 
pulso, hipersecreção brônquica. 
o Coma grau IV: depassé, ou morte cerebral. Coma irreversível. Função respiratória e 
cardíaca mantida artificialmente. 
o Coma vigil ou mutismo acinético: pte pode ser despertado e seguir com os olhos as 
pessoas e objetos, não manifesta qualquer interesse pelo meio. 
 
? Escala de Coma de Glasgow: Grave < 8 pts Moderado 9 – 12 pts Leve > 12 pts 
 
 
 
 
 
 
? CONTEÚDO MENTAL 
? Faculdades Intelectuais 
o Orientação 
o Conhecimentos gerais 
o Cálculo 
o Memória recente e remota 
o Julgamento e crítica 
o Atenção e concentração 
? Humor 
o Tensão 
o Hostilidade 
o Depressão 
o Ansiedade 
o Euforia 
o Negativismo 
o Atitudes explosivas 
o Perda da autocrítica 
o Labilidade emocional 
o Atos obscenos 
o Mória (variante da euforia, com atitudes brincalhonas do paciente) 
o Variações na libido 
? Pensamentos 
o Cenestopatias (sensação geral de estar doente; percepção de um transtorno 
orgânico cuja irrealidade é consciente para o indivíduo, que a critica 
constantemente, não lhe dando nenhuma interpretação delirante, mas que não 
deixa de causar uma certa ansiedade ) 
o Idéias fixas 
o Ilusões 
o Alucinações 
? Deficiência Intelectual 
o Retardo mental, manifestado desde o nascimento (PC, oligofrenias) 
o Demência, manifestada em indivíduos que apresentavam um nível normal de 
nível mental (DA, AVCs múltiplos etc) 
? Confusão Mental (delirium, estado confusional agudo) 
o Distúrbios da atenção, percepção, julgamento e memória 
o Desorientação temporo-espacial (elemento mais característico) 
o Freqüente a presença de delírio alucinatório (delírio confuso-onírico) 
- Delírio onírico: Quadro alucinatório visual e de sensibilidade, com sensações de 
deslocamento espacial, queda) 
? Síndrome de Korsakov 
o Desnutrição e alcoolismo crônico 
o Amnésia 
- De Fixação (não fixa uma memória, não faz novas aquisições, amnésia 
anterógrada) 
- Retrógrada 
o Fabulação (substituir a verdadeira realidade por uma aventura imaginária ) 
o Desorientação 
 
? DISTÚRBIOS NA COMUNICAÇÃO 
 
? Linguagem (etapa psíquica do pensamento que pode ser transmitida ou não pela palavra 
escrita ou falada) 
? Palavra ou Fala (processo mecânico de exteriorizar a linguagem) 
? Linguagem 
o Afasias 
? Palavra ou Fala 
o Voz 
o Articulação 
o Ritmo 
? Avalia-se: 
o Fala espontânea 
o Compreensão oral 
o Repetição 
o Nomeação 
o Leitura 
o Escrita 
? DISTÚRBIOS DA FALA (VOZ) 
? Disfonia: alterações na laringe (cordas vocais) ou na sua inervação ou na respiração. 
o Rouquidão, alteração tonal 
o Hipofonia: redução do volume da voz 
o Hiperfonia: aumento do volume da voz 
? DISTÚRBIOS DA FALA (ARTICULAÇÃO) 
o Dislalia ou parafasias fonêmicas (fonemas omitidos, acrescentados ou trocados) 
- Alteração articulatória ou mesmo afásica 
o Disartria 
- consiste na dificuldade de articular as palavras, devido a paresia, paralisia ou 
ataxia dos músculos que intervêm na articulação. 
- problemas na fala resultante da perda do controle dos músculos da entonação 
- lesões na área motora cortical, gânglios da base, trato corticobulbar, 
motoneurônios 9º, 10º e 12º nervo craniano e os músculos usados para 
articulação de palavras. 
o Disritmolalias ou disprosódias (alterações no ritmo da fala) 
- Taquilalia: é caracterizada por uma taxa de articulação ("velocidade de fala") 
elevada, suficientemente intensa para prejudicar a inteligibilidade da mensagem. 
Não ocorre aumento significativo no número de hesitações/disfluências comuns 
ou gaguejadas. Também não estão presentes outras alterações de linguagem, como 
dificuldades sintáticas ou dificuldades com macroestruturas textuais ("discurso 
confuso"). 
- Bradilalia: diminuição da velocidade de expressão, como resultado da lentidão 
dos processos psíquicos e do curso do pensamento 
- Taquifemia: é caracterizada por uma taxa de articulação ("velocidade de fala") 
elevada, suficientemente intensa para prejudicar a inteligibilidade da mensagem, 
com aumento significativo no número de hesitações/disfluências comuns e pouca 
consciência do distúrbio de fluência 
- Gagueira/ Disfemia 
- Clutter: variação do ritmo, em geral aceleração, corrigida pelo paciente. Falta de 
isolamento das palavras, que se interpenetram. 
 
? DISTÚRBIOS DA LINGUAGEM – AFASIAS: 
 
o São considerados afasias, todos os distúrbios de linguagem resultantes de uma lesão 
central. 
o A dominância do hemisfério esquerdo para a fala e linguagem se aplica para mais de 
95% da população mundial. 
o Os locais mais prováveis para o distúrbio de fala e linguagem são as regiões que 
margeiam a Fissura de Sylvius. 
o Nomenclaturas/ sinais/ sintomas: 
- Alexia: incapacidade para leitura. 
- Paralexia: Perturbação da leitura caracterizada pela troca de letras ou de palavras de 
um texto. 
- Agrafia: incapacidade para escrita. 
- Disortografia: distúrbio da escrita, com vários erros ortográficos. 
- Acalculia: incapacidade para realizar cálculos. 
- Anomia: incapacidade para a nomeação. 
- Logorréia/ verborréia/ verborragia: Produção verbal anormal
intensa e acelerada, 
freqüentemente associada à fuga de idéias e distraibilidade. Discurso acelerado. 
- Oligolalia/ laconismo: expressão verbal diminuída, mas não abolida. 
- Mutismo: ausência da fala. 
- Ecolalia: é a repetição, como um eco, das últimas palavras que chegam ao ouvido 
do paciente (ocorre em demências). 
- Palilalia: repetição da(s) última(s) palavra(s) que o paciente falou (ocorre em 
demências) 
- Logoclonia:. repetição da(s) última(s) sílaba que o paciente falou (ocorre em 
demências). 
- Estereotipia verbal: repetição monótona, inadequada e sem sentido comunicativo de 
palavras ou frases (ocorre em demências). 
- Aprosódia: perda ou diminuição da modulação afetiva da fala, que torna-se 
monótona. 
- Verbigeração: É a repetição incessante durante dias, semanas e até meses, de 
palavras e frases pronunciadas em tom de voz monótono, declamatório ou patético 
(acontece em demências). 
- Neologismos: são palavras criadas ou palavras já existentes empregadas com 
significado desfigurado. 
- Circunlóquio é uma figura de estilo que consiste em um discurso pouco direto, 
onde o escritor foge do ponto principal pelo abuso de expressões, que estende 
demasiadamente algo que pode ser dito em poucas palavras. Ex: “Manter um alto 
grau de atividade” em vez de “trabalhar bastante”, “Grupos de idêntica natureza” 
em vez de “grupos iguais”, etc. 
- Parafasia: Distúrbio de linguagem, que consiste na troca e na deformação de 
palavras. As parafasias verbais consistem na utilização de uma palavra por outra. A 
palavra proferida apresenta, algumas vezes, uma relação de ordem conceitual com a 
palavra substituída (garfo por colher, lápis por borracha – parafasia semântica) ou 
de ordem fonética (pêra por cera, marco por barco), porém sua utilização 
freqüentemente parece ocorrer ao acaso. As parafasias literais correspondem a uma 
deslocação da estrutura fonêmica das palavras, com elisão (supressão de 
sons/letras), inversão de sílabas, substituições, uso de palavras deformadas, porém 
ainda identificáveis (reutamismo por reumatismo, biciteta por bicicleta) ou de 
neologismos totalmente sem significado (para um lápis, logamentase, tipão, pinhão 
de caça). 
- Agramatismo: há redução da linguagem, com a utilização prevalente de 
substantivos, juntamente com o emprego sistemático de verbos no infinitivo e a 
supressão de pequenos instrumentos de linguagem (artigos, preposições...) 
determinam uma forma de expressão semelhante a uma linguagem primitiva (mim 
Tarzã, you Jane) ou de um estilo telegráfico, com uma linguagem econômica, 
reduzida, concreta, pobre, sem flexibilidade e sem possibilidade de abstração. 
- Jargonofasia: fala em que a sintaxe parece normal, mas o seu conteúdo não faz 
sentido. Disfasia com palavras fluentes, porém totalmente ininteligíveis. Jargões. 
Completa desorganização da linguagem, com sintaxe incoerente. Palavras 
reconhecíveis, geralmente articuladas corretamente, são emitidas de forma caótica e 
ilógica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
? GNOSIAS 
? Capacidade de Percepção sensorial 
? Reconhecimento de estímulos sensoriais, relacionando-os com informações prévias 
 
 
 
? PRAXIAS 
? Realização automática de movimentos habituais, previamente aprendidos e adaptados 
para uma determinada finalidade 
? Eupráxico 
? Atos transitivos (com objetos) 
? Atos intransitivos (sem objetos) 
? Apraxia motora: elabora o ato mas não consegue executar (lesões frontais) 
? Apraxia ideatória: a representação do ato é falha, executa errado, mas imita (lesões 
parietais) 
? Apraxia ideomotora: combinação das duas anteriores, executa automaticamente 
? Apraxia construtiva: incapacidade de executar um desenho ou de reproduzir uma 
construção geométrica 
? Apraxia bucolinguofacial 
? Apraxia do vestir 
? Apraxia da marcha 
 
 
? MOTRICIDADE INVOLUNTÁRIA 
 
? TÔNUS MUSCULAR 
? É o estado de tensão permanente dos músculos, de origem reflexa. Deve ser pesquisado 
através da movimentação passiva dos membros. 
? Resistência do músculo ao alongamento passivo ou estiramento. Representa o grau de 
contração residual no músculo em repouso com inervação normal, ou uma contração 
constante. 
? Assim o tônus pode ser classificado como: 
o normotônico 
o hipertônico 
o hipotônico 
o distônico 
? Hipertonia elástica/ espásticidade: grau de resistência do movimento passivo depende da 
velocidade do movimento (hipertonia depende da velocidade). Ocorre em lesões piramidais. 
o Sinal do Canivete: quando se tenta mobilizar uma articulação e encontra-se uma 
resistência inicial, que logo cede, permitindo a totalização do movimento sem esforço; 
? ESCALA MODIFICADA DE ASHWORTH (para espasticidade). 
o 0 = Sem aumento de tônus muscular 
o 1 = Ligeiro aumento do tônus, manifestado por uma resistência mínima no final do 
movimento passivo. 
o 1 + = Ligeiro aumento do tônus, manifestado por uma resistência mínima na metade 
do movimento passivo 
o 2 = Aumento do tônus, manifestado por uma resistência em todo o movimento 
passivo. 
o 3 = Grande aumento do tônus com dificuldade em realizar o movimento passivo. 
o 4 = Rigidez do segmento em flexão, extensão, adução, etc. 
 
? Hipertonia plástica/ Rigidez: onde a resistência do movimento passivo permanece 
constante, ocorre em lesões extra-piramidais (dos núcleos da base, especialmente das vias 
nigro-estriatais). 
o Sinal da Roda Denteada ou cano de chumbo: resistência continua ao longo de 
todo o arco de movimento, a mobilização de uma articulação progride por etapas, 
tal como os movimentos presentes de uma roda denteada. 
 
? REFLEXOS 
? Uma resposta motora ou secretora a um estímulo sensorial adequado, externo ou interno. 
? Classificação: 
o exteroceptivos (superficiais)- estímulo na pele ou mucosas externas 
o proprioceptivos (profundos)- estímulo no músculo, tendões e labirinto 
o visceroceptivos 
? Reflexos Miotáticos: 
o Fásicos 
o Tônicos 
? Reflexos fásicos de MMSS: 
 
 
 
Rfl. Peitoral – centro C5-T1 
 
 
Rfl. Estilorradial ou braquiorradial – 
centro C5- C6 
 
Rfl. Cubitopronador – centro C6- T1 
 
Rfl. Biciptal – centro C5- C6 
 
 
Rfl. Triciptal – centro C6- C8 
 
 
Rfl. dos flexores dos dedos- centro C7-C8-
T1 
 
 
 
 
? Reflexos fásicos de MMII: 
 
Rfl. Patelar- centro L2-L4 
 
 
 
Rfl. Adutor da coxa L2-L4 
 
 
 
 
 
Rfl Aquileu- centro L5- S2 
 
 
Rfl Plantar Profundo 
 
 
Reflexos fásicos de Tronco: Rfl Costo-abdominal 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Reflexos fásicos de Face: 
 
 
Rfl Profundo do orbicular das pálpebras 
 
 
 
Rfl Orbicular dos Lábios 
 
 
Rfl Mandibular 
 
 
? OBSERVAÇÕES IMPORTANTES 
o Os Rfls miotáticos fásicos ou profundos ou tendinosos são pesquisados com o auxílio de 
um martelo de reflexos, pela percussão de um tendão muscular. 
o Pode-se interpor um dedo do examinador entre o martelo e o tendão. 
o O pcte deve estar despreocupado. 
o A pesquisa deve ser comparativa. 
? Alterações dos Rfls miotáticos 
o Normais: normorreflexia; 
o hiperativos: hiperrreflexia; 
o hipoativoas: hiporreflexia; 
o abolidos: arreflexia 
 
? CLÔNUS 
? É um reflexo hiperativo, sendo a sua presença um sinal patológico de lesão do sistema piramidal. 
? Caracteriza-se como uma uma resposta de contrações clônicas após distensão passiva brusca de 
um tendão. 
? Tipos por tempo de duração: 
o Esgotável 
o Inesgotável 
? Tipos por topografia: 
o Clônus Patelar 
o Clônus de Mão 
o Clônus Aquiliano 
 
 
 
 
? REFLEXOS EXTEROCEPTIVOS 
? Rfl cutâneo abdominal: centro T6-T12 
? Rfl Cremastério: centro L1- L2 
 
 
? Rfl Cutâneo-Plantar em flexão: centro L5-S2 
 
? Rfl Cutâneo-Plantar em extensão 
 
 
 
? DISTÚRBIOS DO MOVIMENTO 
? Sincinesias 
? Acinesia (Hipocinesia)
? Discinesias (Hipercinesias) 
? Mvtos musculares involuntários 
 
 
? SINCINESIAS 
? São movimentos involuntários provocados pela realização de determinados atos voluntários. Não 
é observada nos indivíduos normais. 
? Sincinesias de imitação: 
o Mvts realizados por um segmento de membro do lado normal são imitados pelo segmento 
homólogo do lado hemiplégico 
? Sincinesias de coordenação: 
o Contração voluntária de determinados grupos musculares promovem contração involuntária 
de seus mm sinérgicos 
o Fenômeno do Tibial anterior: postura sentada, pede-se estensão do joelho contra resistência, 
aparecendo dorsiflexão 
o Manobra de Cacciapuoti: em dd, eleva-se o MI normal estendido e ordena-se seu 
rebaixamento contra resistência, aparece elevação involuntária do MI comprometido acima do 
plano do leito 
o Provas de Raimiste: em dd, promove-se add ou abd do MI contra resistência e aparece 
movimento análogo no MI afetado 
? Sincinesia Global (ou reação associada): 
o Atividade motora no hemicorpo não comprometido promove hipertonia flexora no MS e 
extensora no MI do hemicorpo afetado 
 
? ACINESIA 
? Acinesia: Ausência de movimento. 
? Hipocinesia: Presença de movimentos pobres. 
? Bradicinesia: Lentidão para realizar os movimentos. 
? Hipometria: Diminuição na amplitude dos movimentos. 
? Os termos acinesia/hipocinesia/bradicinesia são intercambiáveis e designam um dos principais 
sintomas da doença de Parkinson e do parkinsonismo, em que há pobreza de gestos e expressão 
facial/corporal, com lentidão no movimento, dificuldade para iniciar, sustentar e terminar um 
movimento, e hipometria. 
? São sintomas extrapiramidais parkisonianos. 
 
? DISCINESIAS 
? Discinesias ou hipercinesias são movimentos involuntários incoercíveis e sem finalidade 
decorrentes de uma lesão no sistema nervoso. 
? Termos utilizados para descrever características das doenças extrapiramidais, que acometem 
núcleos da base. 
? Não utilizado nas doenças piramidais. Nesses casos é utilizado o termo plegia ou paresia. 
? Hipercinesia não é o contrário de hipocinesia. Os mvtos hipercinéticos são mais lentos que o 
normal. Para não haver confusão é preferível usar o termo discinesia. 
? Coréia 
o São movimentos involuntários, breves, espasmódicos, como movimentos de dança, que 
começam em uma parte do corpo e passam a outra de forma brusca e inesperada e, 
freqüentemente, de modo contínuo. 
o São movimentos involuntários das articulações, sendo arritmicos, rápidos e de distribuição 
variável. 
o A base anatômica específica da coréia é incerta. Porém há lesões óbvias no núcleo caudado e 
no putâmem. Outras formas de coréia são infecciosa (encefalites), tóxica (álcool metílico), 
vasculares; 
? Balismos 
o Consiste em movimentos involuntários dos músculos proximais dos membros, os quais 
mostram uma grande amplitude dos movimentos. 
o Nesse caso, a lesão está quase sempre no núcleo subtalâmico contralateral. 
o Movimentos não distinguíveis da coréia e atetose leves. Sendo assim, o balismo caracteriza-se 
sempre por movimentos de grande amplitude, abruptos, contínuos, ritmados e violentos. 
o Geralmente descreve-se em um hemicorpo (hemibalismo). A intensidade destes movimentos, 
costuma fadigar precocemente o sistema muscular. 
o As principais causas encontradas são nos AVC's hemorrágicos, tumores cerebrais necroses 
sifilíticas. 
? Movimentos atetóticos ou Distonia 
o A atetose é o fluxo contínuo de movimentos lentos, sinuosos, de contorção, geralmente nas 
mãos e nos pés. Quando o movimento evolui para uma parada, uma sustentação da postura, 
envolvendo mais músculos axiais é denominada distonia. 
o Contrações musculares involuntárias, contínuas, repetidas e lentas podem causar 
“congelamento” no meio de uma ação, assim como movimentos de rotação ou de torção do 
tronco, do corpo inteiro ou de segmentos do corpo. 
o A atetose é frequente em paralisia cerebral. Como regra, os movimentos anormais são mais 
acentuados em dedos das mãos, na face, e na língua. A coréia e a atetose podem ocorrer 
simultaneamente (coreoatetose) 
o A causa da distonia parece ser a hiperatividade de várias áreas do cérebro (gânglios basais, 
tálamo e córtex cerebral). 
o Etiologia: 
- Origem genética, 
- Falta de oxigenação cerebral grave no nascimento ou posteriormente, 
- Doença de Wilson (um distúrbio hereditário), 
- Intoxicações por metais, 
- Acidente vascular cerebral, 
- Reação incomum a medicamentos antipsicóticos. 
 
 
 
 
? Mioclonias 
o São movimentos fugazes de excitação ou de relaxamento muscular que acarretam uma 
contração rápida e sincronizada dos músculos envolvidos. 
o Os espasmos mioclônicos podem afetar a maioria dos músculos simultaneamente, como 
ocorre comumente quando um indivíduo adormece. 
o Esses espasmos também podem ser limitados a uma mão, a um grupo muscular do braço ou 
da perna ou mesmo a um grupo de mm faciais. 
o Etiologia: falta súbita de oxigenação cerebral, por determinados tipos de epilepsia ou por 
doenças degenerativas que ocorrem no final da vida. 
o Se as contrações mioclônicas forem muito graves a ponto de exigir tratamento, as medicações 
anticonvulsivantes podem ser úteis. 
? Tiques 
o São distúrbios dos movimentos que se caracterizam por serem abruptos, repetitivos, difíceis 
de controlar ou involuntários e sem objetivo. 
o As possibilidades de movimentos destes classificados como tiques são inúmeras; virtualmente 
qualquer movimento normal pode ser reproduzido na forma de um tique. 
o Ex: piscar os olhos repetitivamente de maneira incontrolável, rotações de cabeça rápidas, 
repetitivas, contrações ou rotações de ombros e membros superiores, ruídos de garganta 
(“limpando a garganta“), tosse repetitiva. 
? Tremor 
o São movimentos oscilatórios e involuntários resultantes da contração alternada de grupos 
musculares opostos (agonistas-antagonistas) 
o Alguns dos tipos de tremores mais comuns são: 
- Tremor de repouso: surge com o relaxamento e diminuem ou desaparecem com a ativ. 
muscular. 
- Tremor de intenção: surge com o movimento e aumenta quando o indivíduo está prestes a 
alcançar o objetivo. 
 
 
? MOVIMENTO MUSCULARES INVOLUNTÁRIOS 
? Fasciculações 
o São movimentos de contração finos, rápidos de um feixe ou fascículo de fibras musculares, 
sendo variáveis em intensidade e extensão. 
o Ocorrem no estado de repouso e podem ser precipitadas por fadiga, frio, tensão muscular ou 
atividade leve. 
o O movimento pode ser visto através da pele e ocorre devido a lesões nos neurônios do corno 
anterior da coluna ou dos núcleos motores do tronco. 
? Cãibras 
o São contrações musculares involuntárias, prolongadas, dolorosas, de início e término 
abruptos, comprometendo um músculo isolado ou um grupo de músculos que realizam a mesma 
função. 
o Embora existam inúmeras causas conhecidas (endócrinas, neurológicas e vasculares, certos 
medicamentos) uma grande parcela dos casos são idiopáticos (causa desconhecida). 
 
? MOTRICIDADE VOLUNTÁRIA 
 
? A avaliação da motilidade voluntária inclui o exame de: 
o Movimentos ativos 
o Força muscular 
o Manobras deficitárias 
o Coordenação motora (provas cerebelares) 
? Se existe a suspeita de que a avaliação do tônus ou dos reflexos miotáticos pode ser importante, é 
importante iniciar por aí a avaliação motora. 
? Um exame da força muscular que se torne cansativo num doente debilitado, podem alterar a 
expressão do tônus e dos reflexos miotáticos durante alguns minutos. 
? Exames rápidos incluirão manobras deficitárias e alguns testes cerebelares, talvez exame dos 
movimentos ativos de maneira geral, conforme a necessidade. 
? Exames mais acurados incluem provas de força muscular e vários testes cerebelares. 
 
? Movimentos ativos 
o Solicitar que o paciente realize mvtos ativos-livres de cabeça, MMSS, MMII e tronco,
verificando ADM ativa. 
o Podem ser quantificados com o uso do goniômetro. 
? Força Muscular 
o Inclui as manobras de oposição à resistência (testes clássicos de força), com movimentos 
ativos-resistidos. 
o Deve-se ter em conta algumas normas gerais a aplicar na exploração da força de qualquer 
grupo muscular: 
- Ter a paciência de explicar previamente ao doente o que se pretende. 
- Sempre que possível, e sobretudo antes de ter adquirido alguma experiência, o examinador 
só deve explorar a força muscular no indivíduo deitado. Cada grupo muscular ou músculo, 
deve ser sempre comparado de imediato com o do lado oposto. 
- Colocar sempre os segmentos dos membros na posição correta antes de iniciar a 
exploração. 
- Não fazer, nem deixar que o doente faça, movimentos bruscos ou oscilantes. 
- Nunca deixar de observar e considerar a existência de um estado doloroso ou deformidade 
(anquilose) que impeça o movimento. 
- Uma vez escolhido o lado certo é desse lado que o exame é feito. Não é prático o 
examinador alternar entre o lado direito e o lado esquerdo da cama entre cada movimento e o 
movimento contralateral. 
- Não é obrigatório começar-se o exame motor por nenhum local em especial. 
o Graus de Classificação 
0. Sem contração. 
1. Contração sem mvto. Esboço. 
2. Contração com mvto sem a gvidade, ou com ADM incompleta contra a gravidade. 
3. Contração com mvto contra a gvidade em ADM completa. 
4. Contração com mvto vencendo resistência moderada, ADM completa. 
5. Normal, vence grande resistência, ADM completa. 
- NE- não examinável (coma, demência...) 
- Paresia: FM grau de 1 a 4 
- Plegia: FM grau 0 
? Manobras Deficitárias: manutenção da postura 
 
Mingazzini para MMII: 
 
o Manter por 2 minutos em decúbito dorsal a flexão de 
quadril e joelho, e a flexão dorsal de tornozelo bilateralmente. 
o Prova insuficiente: 
- déficit mm proximais- miopatia 
- déficit mm distais- lesão piramidal 
 
 
 
 
 
 
Mingazzini para MMSS: 
 
o Manter por 2 minutos em decúbito dorsal ou 
sentado a flexão de ombro a 90 graus, extensão de 
cotovelo, punho e dedos mais abdução dos dedos 
bilateralmente. 
o Prova insuficiente: déficit mm proximais e distais 
dos MMSS – lesão piramidal. 
o Manobras Deficitárias: manutenção da postura 
Barré: 
o Manter por 2 minutos em decúbito ventral 
a flexão de joelho e flexão dorsal de 
tornozelo bilateralmente. 
o Prova insuficiente: déficit mm flexores de joelho- lesão piramidal. 
 
? As principais alterações podem ser assim agrupadas: 
o Paresia: diminuição da força muscular 
o Plegia: perda do movimento voluntário / abolição completa da força muscular 
o Hemiparesia: diminuição da motricidade de um lado do corpo 
o Hemiplegia: perda do movimento voluntário de um lado do corpo 
? Força Muscular 
? As principais alterações podem ser assim agrupadas: 
o Monoplegia: déficit de força em um membro 
o Diplegia X Paraplegia: déficit de força nos mmii 
o Quadriplegia X Tetraplegia: déficit de força nos quatro membros 
 
? Coordenação Motora (Provas Cerebelares) 
o É a capacidade de executar movimentos regulares acurados e controlados. 
o Os movimentos coordenados se caracterizam por uma velocidade, distância, direção, ritmo e 
tensão muscular adequados. 
o A coordenação de movimentos deve-se à integração entre o comando central (cerebelo, gânglios 
basais, colunas dorsais propiciam informações ao córtex) e unidades motoras dos músculos e 
articulações. 
o Coordenação motora geral ou grossa: É a capacidade de usar de forma mais eficiente os músculos, 
resultando em uma ação global mais eficiente e econômica. Este tipo de coordenação permite a 
criança ou adulto dominar o corpo no espaço, controlando os movimentos mais rudes. Ex: Andar, 
Pular, rastejar, ficar de pé, correr etc. 
o Coordenação motora fina: É a capacidade de usar de forma eficiente e precisa os pequenos 
músculos, produzindo assim movimentos delicados e específicos. Este tipo de coordenação permite 
dominar o ambiente, propiciando manuseio dos objetos. Ex: empilhar, recortar, costurar, etc. 
o Incoordenação/ deficiência de coordenação 
- É caracterizada por movimentos desajeitados, estranhos e irregulares. 
- Pode ser secundária a paresias. 
- Parkinsonismo também pode provocar incoordenação, devido à bradicinesia e à hipertonia 
plástica. 
- Quando a incoordenação é de causa cerebelar ou sensorial, é denominada ataxia. 
• Causas de ataxia: esclerose múltipla, PC, tu cerebelares, algumas incapacitações do 
aprendizado, etc. 
o Tipos de ataxia: 
 
o Cerebelo e Ataxia 
- Arquicerebelo (lobulo flóculo nodular, vestíbulo-cerebelo): regulação do equilíbrio 
- Paleocerebelo (vérmis e zona intermédia, espino-cerebelo): motricidade automática, tono 
postural estático e cinético 
- Neocerebelo (zona lateral dos hemisférios, cérebro-cerebelo): motricidade voluntária) 
o Terminologia comum na Ataxia 
- Disdiadococinesia: não possui coordenação para realizar movimentos alternados coordenados 
entre dois membros 
• Eudiadococinesia 
- Dismetria: défict de precisão de movts 
• Eumetria 
• Hipometria: quando o alvo não é atingido 
• Hipermetria: quando o alvo é ultrapassado 
- Decomposição do movimento: não sincroniza movimentos articulares, mvt feito em etapas, 
devido à dismetria, desvio da trajetória do mvt 
- Dissinergia: não consegue frear ou acelerar adequadamente, incapacidade de sinergismo 
- Tremor de intenção: tremor ao iniciar ou ao completar um mvt 
 
o Avaliação da Coordenação - Testes não ligados ao Equilíbrio: 
- Hipermetria e Decomposição do movimento: 
• Dedo ao nariz 
• Dedo ao dedo do terapeuta 
• Dedo ao dedo 
• Oposição dos dedos 
• Dedo ao lóbulo auricular 
• calcanhar ao joelho 
• desenhando um círculo com o pé 
• desenhando um círculo com a mão 
- Diadococinesia 
• Pronação/supinação (mvts alternados) 
• alternância calcanhar ao joelho, calcanhar a ponta do pé 
- Dissinergia 
• Prova do rechaço (Stewart-Holmes) 
- Elevação dos mmss estendidos com olhos fechados 
• Desvio em abd no lado afetado ou desnível entre os mmss 
- Prova gráfica (ligar duas linhas verticais por linhas horizontais): hipermetria, hipometria, 
macrografia 
 
o IMPORTANTE 
- Obs: Realizar os testes inicialmente com auxílio da visão e depois vendar o paciente. 
- Mudar durante os testes a direção solicitada. 
- Nos testes que envolvem equilíbrio fique próximo ao paciente. 
 
? MOTRICIDADE AUTOMÁTICA 
 
? EQUILÍBRIO 
? Um corpo está em equilíbrio (estático) quando ele permanece em uma mesma posição no 
ambiente, sem mvt 
? O equilíbrio ocorre de acordo com a posição em que ele se situa no ambiente, pela maneira como 
ele é fixado ou posto no ambiente, de modo a haver igualdade das forças que puxam sua massa para 
os lados, como o vento por exemplo, e a força que puxa o corpo para baixo, como a força da 
gravidade, conforme sua base e centro de gravidade. 
? Em provas cerebelares também são feitos testes de equilíbrio, que é afetado 
o Astasia/distasia: incapacidade de equilibrio estático – não fica de pé 
o Abasia/disbasia: incapacidade de equilibrio dinâmico – não anda 
? O equilíbrio é avaliado com o paciente de pé. Quando há impossibilidade para ficar de pé, 
avaliar com o pte sentado, ou a postura mais alta que ele assume com independência. 
? Equilíbrio estático: 
o Sinal de Romberg (de pé, com olhos fechados, calcanhares juntos, antepés afastados em 30 
graus, braços pendulares ao longo do corpo, manter postura um minuto) 
o Sinal de Romberg sensibilizado: 
- Manobra de Jendrassik: mãos em oposição e cotovelos na horizontal. 
- Romberg-Barre: colocando-se um pé diante do outro, em linha reta, diminuindo a base de 
sustentação. 
- Oscilar cabeça no plano horizontal, de olhos fechados. 
o Nos distúrbios do sistema proprioceptivo, não há lado preferencial
para a queda. 
o Nas cerebelopatias o paciente procura manter a base alargada (distasia), caindo ao aproximar 
os pés, mesmo de olhos abertos. 
o Nas afecções vestibulares centrais, a queda ocorre geralmente para frente ou para trás 
(Romberg clássico) 
o No Romberg vestibular, com acometimento labiríntico unilateral, há queda com lateralização 
para direita ou esquerda. Pede-se ao paciente para girar a cabeça primeiro para a direita e depois 
para a esquerda para observar se há alteração na direção da queda, dependendo da posição do 
labirinto posterior. 
? Equilíbrio dinâmico: 
o Andar ao longo de uma linha reta 
o Andar para os lados 
o Andar para trás 
o Andar em círculos 
o Andar sobre os calcanhares 
o Andar nas pontas dos dedos 
? Outros testes de avaliação do Equilíbrio: 
o Alcance Funcional (Functional Reach ou Anterior Functional Reach) 
o Alcance Funcional Lateral (Lateral Reach ou Lateral Functional Reach) 
o Apoio Unipodal (de Uemura) (Unipedal Stance Test) 
o Levantar e Andar Cronometrado (Timed Up and Go) 
o Escala de Equilíbrio de Berg (Berg Balance Scale) (validação em português) 
o Índice da Marcha Dinâmica (Dynamic Gait Index) (validação em português) 
o Escala de Tinetti (POMA – Performance Oriented Mobility Assessment) (validação em 
português) 
? Alcance Funcional (Functional Reach) 
o Objetivo: determinar o quanto se é capaz de deslocar-se dentro dos limites de estabilidade 
anteriormente. 
 
o Trata-se de um teste bastante simples, mas que para uma adequada confiabilidade dos dados 
necessita de procedimentos criteriosos. Clinicamente, é um teste bastante proveitoso para se 
avaliar melhora no desempenho funcional após intervenção e para identificar o risco de queda. 
o A fita métrica é presa à parede, paralela ao chão, posiciona-se na altura do acrômio do 
voluntário, que mantém flexão de ombros e cotovelos/punho/dedos estendidos, com ombro 
direito próximo da parede. 
o O idoso é instruído a inclinar-se para frente, o máximo possível, sem perder o equilíbrio ou 
dar um passo ou tirar o calcâneo do chão. Deve ser verificado o deslocamento sobre a fita 
métrica. Repetir teste 3 vezes e fazer a média. 
o Referência: DUNCAN, P.W., WEINER, D.K., CHANDLER, J., STUDENSKI, S. Functional 
reach: a new clinical measure of balance. Journal of Gerontology, v.45, p.M192 – M197, 1990. 
? Alcance Funcional Lateral 
o A fita métrica é posicionada conforme anteriormente descrito no teste de alcance funcional. O 
indivíduo é instruído a abduzir o msd em extensão (de cotovelo, punho e dedos) e a deixar o 
membro superior esquerdo ao longo do corpo e a partir daí, deslocar-se o máximo possível para 
a lateral direita, sem fletir os joelhos, rodar ou fletir o tronco. 
o Manter essa posição por 3 segundos registrando-se, então o deslocamento máximo sobre a fita 
métrica. 
o Devem ser feitas três tentativas e registradas as médias. Posteriormente, o mesmo processo é 
realizado para a lateral esquerda. A mensuração das medidas antropométricas e a aplicação dos 
testes devem ser feitas pelo mesmo avaliador. 
o Referência: BRAUER, S., BURNS, Y., GALLEY P. Lateral reach: a clinical measure of 
medio-lateral postural stability. Physiotherapy Research International, v. 4. n. 2, p. 81-88, 1999. 
? Apoio Unipodal 
o O teste é realizado em duas condições sensoriais diferentes, de forma aleatória. 
o Procedimento: os idosos são avaliados em quatro condições sensoriais descritas abaixo: 
- Em pé, apoiado sobre o membro inferior direito, com os olhos abertos e depois fechados 
- Em pé, apoiado sobre o membro inferior esquerdo, com os olhos abertos e depois fechados 
o O examinador registra o tempo em que o indivíduo permaneceu na posição. 
o Referência: SPRINGER, Barbara A.; MARIN, Raul; CYHAN, Tamara; ROBERTS, Holly; 
GILL, Norman W. Normative Values for the Unipedal Stance Test with Eyes Open and Closed. 
Journal of Geriatric Physical Therapy. Vol. 30; n. 1, p. 8-15, 2007. 
? Levantar e andar cronometrado 
o O paciente levanta-se da cadeira, anda por 3 metros, dá meia volta e retorna e senta-se na 
cadeira, sendo tudo cronometrado 
o Os autores admitiram como tempo normal para a realização da tarefa por adultos saudáveis, 
um tempo de 10 segundos; considera-se que de 11 a 20 segundos sejam os limites normais de 
tempo para idosos frágeis ou pacientes deficientes; mais de 20 segundos, há risco de queda 
considerável. 
o Referências: 
- Mathias S, Mayak, U.S.L., Isaacs, B. (1986). Balance in elderly patients: the Get Up and Go 
Test. Archives of Physical Medicine and Rehabilitation, 67, 387-9. 
- PODSIADLO, D. E RICHARDSON, S. The timed “Up & Go”: a test of basic functional 
mobility for frail elderly persons. Journal of the American Geriatrics Society, v.39, p.142-
148, 1991. 
 
 
? Escala de Equilíbrio de Berg (Berg Balance Scale) 
o Os pacientes devem entender que eles precisam manter o equilíbrio enquanto realizam as 
tarefas. As escolhas sobre qual perna ficar em pé ou qual distância alcançar ficarão a critério do 
paciente. Um julgamento pobre irá influenciar adversamente o desempenho e o escore do 
paciente. 
o Os equipamentos necessários para realizar os testes são um cronômetro ou um relógio com 
ponteiro de segundos e uma régua ou outro indicador de: 5, 12,5 e 25 cm. As cadeiras utilizadas 
para o teste devem ter uma altura adequada. Um banquinho ou uma escada (com degraus de 
altura padrão) podem ver usados para o item 12. 
 
1. Posição sentada para posição em pé 
Instruções: Por favor, levante-se. Tente não usar suas mãos para se apoiar. 
4 capaz de levantar-se sem utilizar as mãos e estabilizar-se independentemente 
3 capaz de levantar-se independentemente utilizando as mãos 
2 capaz de levantar-se utilizando as mãos após diversas tentativas 
1 necessita de ajuda mínima para levantar-se ou estabilizar-se 
0 necessita de ajuda moderada ou máxima para levantar-se 
 
2. Permanecer em pé sem apoio 
Instruções: Por favor, fique em pé por 2 minutos sem se apoiar. 
4 capaz de permanecer em pé com segurança por 2 minutos 
3 capaz de permanecer em pé por 2 minutos com supervisão 
2 capaz de permanecer em pé por 30 segundos sem apoio 
1 necessita de várias tentativas para permanecer em pé por 30 segundos sem apoio 
0 incapaz de permanecer em pé por 30 segundos sem apoio 
 
Se o paciente for capaz de permanecer em pé por 2 minutos sem apoio, dê o número total de pontos para 
o item nº 3. Continue com o item nº 4. 
 
3. Permanecer sentado sem apoio nas costas, mas com os pés apoiados no chão ou num banquinho 
Instruções: Por favor, fique sentado sem apoiar as costas com os braços cruzados por 2 minutos. 
4 capaz de permanecer sentado com segurança e com firmeza por 2 minutos 
3 capaz de permanecer sentado por 2 minutos sob supervisão 
2 capaz de permanecer sentado por 30 segundos 
1 capaz de permanecer sentado por 10 segundos 
0 incapaz de permanecer sentado sem apoio durante 10 segundos 
 
4. Posição em pé para posição sentada 
Instruções: Por favor, sente-se. 
4 senta-se com segurança com uso mínimo das mãos 
3 controla a descida utilizando as mãos 
2 utiliza a parte posterior das pernas contra a cadeira para controlar a descida 
1 senta-se independentemente, mas tem descida sem controle 
0 necessita de ajuda para sentar-se 
 
5. Transferências 
Instruções: Arrume as cadeiras perpendicularmente ou uma de frente para a outra para uma transferência 
em pivô. Peça ao paciente para transferir-se de uma cadeira com apoio de braço para uma cadeira sem 
apoio de braço, e vice-versa. Você poderá utilizar duas cadeiras (uma com e outra sem apoio de braço) 
ou uma cama e uma cadeira. 
4 capaz de transferir-se com segurança com uso mínimo das mãos 
3 capaz de transferir-se com segurança com o uso das mãos 
2 capaz de transferir-se seguindo orientações verbais e/ou supervisão 
1 necessita de uma pessoa para ajudar
0 necessita de duas pessoas para ajudar ou supervisionar para realizar a tarefa com segurança 
 
 
6. Permanecer em pé sem apoio com os olhos fechados 
Instruções: Por favor, fique em pé e feche os olhos por 10 segundos. 
4 capaz de permanecer em pé por 10 segundos com segurança 
3 capaz de permanecer em pé por 10 segundos com supervisão 
2 capaz de permanecer em pé por 3 segundos 
1 incapaz de permanecer com os olhos fechados durante 3 segundos, mas mantém-se em pé 
0 necessita de ajuda para não cair 
 
7. Permanecer em pé sem apoio com os pés juntos 
Instruções: Junte seus pés e fique em pé sem se apoiar. 
4 capaz de posicionar os pés juntos independentemente e permanecer por 1 minuto com segurança 
3 capaz de posicionar os pés juntos independentemente e permanecer por 1 minuto com supervisão 
2 capaz de posicionar os pés juntos independentemente e permanecer por 30 segundos 
1 necessita de ajuda para posicionar-se, mas é capaz de permanecer com os pés juntos durante 15 
segundos 
0 necessita de ajuda para posicionar-se e é incapaz de permanecer nessa posição por 15 segundos 
 
8. Alcançar a frente com o braço estendido permanecendo em pé 
Instruções: Levante o braço a 90º. Estique os dedos e tente alcançar a frente o mais longe possível. (O 
examinador posiciona a régua no fim da ponta dos dedos quando o braço estiver a 90º. Ao serem 
esticados para frente, os dedos não devem tocar a régua. A medida a ser registrada é a distância que os 
dedos conseguem alcançar quando o paciente se inclina para frente o máximo que ele consegue. Quando 
possível, peça ao paciente para usar ambos os braços para evitar rotação do tronco). 
4 pode avançar à frente mais que 25 cm com segurança 
3 pode avançar à frente mais que 12,5 cm com segurança 
2 pode avançar à frente mais que 5 cm com segurança 
1 pode avançar à frente, mas necessita de supervisão 
0 perde o equilíbrio na tentativa, ou necessita de apoio externo 
 
9. Pegar um objeto do chão a partir de uma posição em pé 
Instruções: Pegue o sapato/chinelo que está na frente dos seus pés. 
4 capaz de pegar o chinelo com facilidade e segurança 
3 capaz de pegar o chinelo, mas necessita de supervisão 
2 incapaz de pegá-lo, mas se estica até ficar a 2-5 cm do chinelo e mantém o equilíbrio 
independentemente 
1 incapaz de pegá-lo, necessitando de supervisão enquanto está tentando 
0 incapaz de tentar, ou necessita de ajuda para não perder o equilíbrio ou cair 
 
10. Virar-se e olhar para trás por cima dos ombros direito e esquerdo enquanto permanece em pé 
Instruções: Vire-se para olhar diretamente atrás de você por cima do seu ombro esquerdo sem tirar os 
pés do chão. Faça o mesmo por cima do ombro direito. (O examinador poderá pegar um objeto e 
posicioná-lo diretamente atrás do paciente para estimular o movimento) 
4 olha para trás de ambos os lados com uma boa distribuição do peso 
3 olha para trás somente de um lado, o lado contrário demonstra menor distribuição do peso 
2 vira somente para os lados, mas mantém o equilíbrio 
1 necessita de supervisão para virar 
0 necessita de ajuda para não perder o equilíbrio ou cair 
 
11. Girar 360 graus 
Instruções: Gire-se completamente ao redor de si mesmo. Pausa. Gire-se completamente ao redor de si 
mesmo em sentido contrário. 
4 capaz de girar 360 graus com segurança em 4 segundos ou menos 
3 capaz de girar 360 graus com segurança somente para um lado em 4 segundos ou menos 
2 capaz de girar 360 graus com segurança, mas lentamente 
1 necessita de supervisão próxima ou orientações verbais 
0 necessita de ajuda enquanto gira 
 
12. Posicionar os pés alternadamente no degrau ou banquinho enquanto permanece em pé sem 
apoio 
Instruções: Toque cada pé alternadamente no degrau/banquinho. Continue até que cada pé tenha tocado 
o degrau/banquinho quatro vezes. 
4 capaz de permanecer em pé independentemente e com segurança, completando 8 movimentos 
em 20 segundos 
3 capaz de permanecer em pé independentemente e completar 8 movimentos em mais que 20 
segundos 
2 capaz de completar 4 movimentos sem ajuda 
1 capaz de completar mais que 2 movimentos com o mínimo de ajuda 
0 incapaz de tentar, ou necessita de ajuda para não cair 
 
13. Permanecer em pé sem apoio com um pé à frente 
Instruções: (demonstre para o paciente) Coloque um pé diretamente à frente do outro na mesma linha; se 
você achar que não irá conseguir, coloque o pé um pouco mais à frente do outro pé e levemente para o 
lado. 
4 capaz de colocar um pé imediatamente à frente do outro, independentemente, e permanecer por 
30 segundos 
3 capaz de colocar um pé um pouco mais à frente do outro e levemente para o lado, 
independentemente, e permanecer por 30 segundos 
2 capaz de dar um pequeno passo, independentemente, e permanecer por 30 segundos 
1 necessita de ajuda para dar o passo, porém permanece por 15 segundos 
0 perde o equilíbrio ao tentar dar um passo ou ficar de pé 
 
14. Permanecer em pé sobre uma perna 
Instruções: Fique em pé sobre uma perna o máximo que você puder sem se segurar. 
4 capaz de levantar uma perna independentemente e permanecer por mais que 10 segundos 
3 capaz de levantar uma perna independentemente e permanecer por 5-10 segundos 
2 capaz de levantar uma perna independentemente e permanecer por mais que 3 segundos 
1 tenta levantar uma perna, mas é incapaz de permanecer por 3 segundos, embora permaneça em 
pé independentemente 
0 incapaz de tentar, ou necessita de ajuda para não cair 
Escore total (Máximo = 56) 
 
o A pontuação total é de 56 e índice igual ou menor a 36 em idosos está associado a 100% de risco 
de quedas. 
o Índice de Possibilidade de Quedas: 
 
PQ = 100% x exp (10,46 – 0,25 x BBS escore + 2,32 x história de instabilidade do equilíbrio) 
 [1 + exp (10,46 – 0,25 x BBS escore + 2,32 x história de instabilidade do equilíbrio)] 
 
 
o Referências: 
- BERG, K.O. et al. Clinical and laboratory measures of postural balance in an elderly 
population. Archives of Physical Medicine and Rehabilitation, v.73, p.1073-1080, 1992a. 
- BERG, K.O., WOOD-DAUPHINEE, S.L., WILLIAMS, J.I., GAYTON, D. Measuring balance 
in the elderly: preliminary development of an instrument. Physiotherapy Canada, v.41, p.304-
311, 1989. 
- BERG, K.O., WOOD-DAUPHINEE, S.L., WILLIAMS, J.I., GAYTON, D. Measuring balance 
in the elderly: validation of an instrument. Canadian Journal of Public Health, v.83, suppl 2, 
S7-S11, 1992b. 
- BERG, K.O., WOOD-DAUPHINEE, S.L., WILLIAMS, J.I. The balance scale: reability 
assessment with elderly residents and patients with acute stroke. Scandinavian Journal of 
Rehabilitation Medicine, v. 27, p.27-36, 1995. 
- MIYAMOTO, S.T.; LOMBARDI JUNIOR, I.; BERG, K.O.; RAMOS, L.R.; NATOUR, J. 
Brazilian version of the Berg balance scale. Brazilian Journal of Medical and Biological 
Research, v. 37, n. 9, p. 1411-1421, 2004. 
 
? Índice da Marcha Dinâmica 
o Objetivo: avaliar o equilíbrio durante a marcha em diferentes contextos de tarefas funcionais. 
o É constituído de oito tarefas funcionais que inclui superfície plana, mudanças na velocidade 
da marcha, movimentos horizontais e verticais da cabeça, passar por cima e contornar 
obstáculos, giro sobre seu próprio eixo corporal, subir e descer escadas. 
 
1- Marcha em superfície plana___ 
Instruções: Ande em sua velocidade normal, daqui até a próxima marca (6 metros). 
Classificação: Marque a menor categoria que se aplica 
(3) Normal: Anda 6 metros, sem dispositivos de auxílio, em boa velocidade, sem evidência de 
desequilíbrio, marcha em padrão normal. 
(2) Comprometimento leve: Anda 6 metros, velocidade lenta, marcha com mínimos desvios, ou utiliza 
dispositivos de auxílio à marcha. 
(1) Comprometimento moderado: Anda 6 metros, velocidade lenta, marcha em padrão anormal, 
evidência de desequilíbrio. 
(0) Comprometimento grave: Não conseguem andar 6 metros sem auxílio, grandes
desvios da marcha 
ou desequilíbrio. 
2. Mudança de velocidade da marcha____ 
Instruções: Comece andando no seu passo normal (1,5 metros), quando eu falar “rápido”, ande o mais 
rápido que você puder (1,5 metros). Quando eu falar “devagar”, ande o mais devagar que você puder 
(1,5 metros). Classificação: Marque a menor categoria que se aplica 
(3) Normal: É capaz de alterar a velocidade da marcha sem perda de equilíbrio ou desvios. Mostra 
diferença significativa na marcha entre as velocidades normal, rápido e devagar. 
(2) Comprometimento leve: É capaz de mudar de velocidade mas apresenta discretos desvios da marcha, 
ou não tem desvios mas não consegue mudar significativamente a velocidade da marcha, ou utiliza um 
dispositivo de auxílio à marcha. 
(1) Comprometimento moderado: Só realiza pequenos ajustes na velocidade da marcha, ou consegue 
mudar a velocidade com importantes desvios na marcha, ou muda de velocidade e perde o equilíbrio, 
mas consegue recuperá-lo e continuar andando. 
(0) Comprometimento grave: Não consegue mudar de velocidade, ou perde o equilíbrio e procura apoio 
na parede, ou necessita ser amparado 
3. Marcha com movimentos horizontais (rotação) da cabeça____ 
Instruções: Comece andando no seu passo normal. Quando eu disser “olhe para a direita”, vire a cabeça 
para o lado direito e continue andando para frente até que eu diga “olhe para a esquerda”, então vire a 
cabeça para o lado esquerdo e continue andando. Quando eu disser “olhe para frente”, continue andando 
e volte a olhar para frente. Classificação: Marque a menor categoria que se aplica. 
(3) Normal: Realiza as rotações da cabeça suavemente, sem alteração da marcha. 
(2) Comprometimento leve: Realiza as rotações da cabeça suavemente, com leve alteração da 
velocidade da marcha, ou seja, com mínima alteração da progressão da marcha, ou utiliza dispositivo de 
auxílio à marcha. 
(1) Comprometimento moderado: Realiza as rotações da cabeça com moderada alteração da velocidade 
da marcha, diminui a velocidade, ou cambaleia mas se recupera e consegue continuar a andar. 
(0) Comprometimento grave: Realiza a tarefa com grave distúrbio da marcha, ou seja, cambaleando para 
fora do trajeto (cerca de 38cm), perde o equilíbrio, pára, procura apoio na parede, ou precisa ser 
amparado. 
4. Marcha com movimentos verticais (rotação) da cabeça ____ 
Instruções: Comece andando no seu passo normal. Quando eu disser “olhe para cima”, levante a cabeça 
e olhe para cima. Continue andando para frente até que eu diga “olhe para baixo” então incline a cabeça 
para baixo e continue andando. Quando eu disser “olhe para frente”, continue andando e volte a olhar 
para frente. Classificação: Marque a menor categoria que se aplica 
(3) Normal: Realiza as rotações da cabeça sem alteração da marcha. 
(2) Comprometimento leve: Realiza a tarefa com leve alteração da velocidade da marcha, ou seja, com 
mínima alteração da progressão da marcha, ou utiliza dispositivo de auxílio à marcha. 
(1) Comprometimento moderado: Realiza a tarefa com moderada alteração da velocidade da marcha, 
diminui a velocidade, ou cambaleia mas se recupera e consegue continuar a andar. 
(0) Comprometimento grave: Realiza a tarefa com grave distúrbio da marcha, ou seja, cambaleando para 
fora do trajeto (cerca de 38cm), perde o equilíbrio, pára, procura apoio na parede, ou precisa ser 
amparado. 
5. Marcha e giro sobre o próprio eixo corporal (pivô)____ 
Instruções: Comece andando no seu passo normal. Quando eu disser “vire-se e pare”, vire-se o mais 
rápido que puder para a direção oposta e permaneça parado de frente para (este ponto) seu ponto de 
partida”. Classificação: Marque a menor categoria que se aplica 
(3) Normal: Gira o corpo com segurança em até 3 segundos e pára rapidamente sem perder o equilíbrio. 
(2) Comprometimento leve: Gira o corpo com segurança em um tempo maior que 3 segundos e pára 
sem perder o equilíbrio. 
(1) Comprometimento moderado: Gira lentamente, precisa dar vários passos pequenos até recuperar o 
equilíbrio após girar o corpo e parar, ou precisa de dicas verbais. 
(0) Comprometimento grave: Não consegue girar o corpo com segurança, perde o equilíbrio, precisa de 
ajuda para virar-se e parar. 
6. Passar por cima de obstáculo____ 
Instruções: Comece andando em sua velocidade normal. Quando chegar à caixa de sapatos, passe por 
cima dela, não a contorne, e continue andando. Classificação: Marque a menor pontuação que se aplica 
(3) Normal: É capaz de passar por cima da caixa sem alterar a velocidade da marcha, não há evidência 
de desequilíbrio. 
(2) Comprometimento leve: É capaz de passar por cima da caixa, mas precisa diminuir a velocidade da 
marcha e ajustar os passos para conseguir ultrapassar a caixa com segurança. 
(1) Comprometimento moderado: É capaz de passar por cima da caixa, mas precisa parar e depois 
transpor o obstáculo. Pode precisar de dicas verbais. 
(0) Comprometimento grave: Não consegue realizar a tarefa sem ajuda. 
 
7. Contornar obstáculos___ 
Instruções: Comece andando na sua velocidade normal e contorne os cones. Quando chegar no primeiro 
cone (cerca de 1,8 metros), contorne-o pela direita, continue andando e passe pelo meio deles, ao chegar 
no segundo cone (cerca de 1.8 m depois do primeiro), contorne-o pela esquerda. 
Classificação: Marque a menor categoria que se aplica 
(3) Normal: É capaz de contornar os cones com segurança, sem alteração da velocidade da marcha. Não 
há evidência de desequilíbrio. 
(2) Comprometimento leve: É capaz de contornar ambos os cones, mas precisa diminuir o ritmo da 
marcha e ajustar os passos para não bater nos cones. 
(1) Comprometimento moderado: É capaz de contornar os cones sem bater neles, mas precisa diminuir 
significativamente a velocidade da marcha para realizar a tarefa, ou precisa de dicas verbais. 
(0) Comprometimento grave: É incapaz de contornar os cones; bate em um deles ou em ambos, ou 
precisa ser amparado. 
8. Subir e descer degraus____ 
Instruções: Suba estas escadas como você faria em sua casa (ou seja, usando o corrimão, se necessário). 
Quando chegar ao topo, vire-se e desça. Classificação: Marque a menor categoria que se aplica 
(3) Normal: Alterna os pés, não usa o corrimão. 
 (2) Comprometimento leve: Alterna os pés, mas precisa usar o corrimão. 
(1) Comprometimento moderado: Coloca os dois pés em cada degrau; precisa usar o corrimão. 
(0) Comprometimento grave: Não consegue realizar a tarefa com segurança. 
Escore máximo: 24 pontos. 
 
o Referência: Castro, S.M.; Rodrigues, Perracini, M. R; Ganança, F. F. Versão brasileira do 
Dynamic Gait Index. Revista Brasileira de Otorrinolaringologia, v. 72, n. 6, p. 817-25, 2006. 
 
? EXAME DA MARCHA 
 
? Pcte deve estar despido ou em trajes sumários 
? O ambiente deve ser amplo 
? O examinador deve começar a examinar a marcha desde a entrada do pcte à sala de exame, para 
verificar a marcha automática 
? Avalia-se: 
o Ciclo: fase de apoio e de balanço; ritmo; largura dos passos; velocidade; distância percorrida. 
o Independente ou dependente: supervisão, apoio, suportes, órteses ou próteses. 
o Tipo: terapêutica; domiciliar; comunitária. 
? Manobras no exame da marcha: 
o alterar a velocidade segundo solicitação do examinador; 
o parar ou mudar a direção durante a marcha segundo o comando do examinador; 
o andar sobre as pontas dos pés ou sobre os calcanhares; 
o Manobras no exame da marcha: 
o andar de lado e para trás; 
o andar de olhos fechados; 
o subir e descer rampa e degrau. 
? MARCHA PATOLÓGICA 
o Lesões Piramidais: 
- Marcha Ceifante (hemiplégicas) 
- Tesoura (Paralisia Cerebral) 
- Paretoespática (paraparesia) 
- Digitígrada (hipertonia dos músculos gêmios e sólios) 
- Em Crouch 
o Lesões Extrapiramidais: 
- Marcha Festinante 
- Marcha Parkinsoniana (pequenos passos) 
- Marcha coreica 
o Lesões Periféricas: 
- Escarvante - nervo fibular 
- Marcha com
apoio dos joelhos –nervo femoral 
- Impossibilidade de ficar nas pontas dos pés (nervo tibial) 
- Marcha antálgica 
o Atáxicas: 
- Marcha calcaneante (lesão sensitiva) 
- Marcha ebriosa (lesão cerebelar) 
- Marcha em estrela (lesão vestibular) 
o Afecções Musculares: 
- Marcha Miopática 
 
? Marcha espástica: 
o A marcha ceifante (hemiplégica, hemiparética, em translação ou helicópode) consiste no 
membro superior fletido, aduzido e punho pronado. O membro inferior está espástico, 
não fletindo, arrastando a perna em semicírculos, fazendo um mvto de ceifa. Ocorre na 
hemiplegia por seqüela de AVC, TCE, tumor encefálico ou outras encefalopatias. 
? Marcha espástica: tesoura 
o A marcha em tesoura tem como característica a espasticidade dos membros inferiores, 
que permanecem semifletidos, aduzidos e plantígrados, arrastando os pés e cruzando-os 
um na frente do outro 
? Marcha Paretoespástica 
o Pte caminha com grande dificuldade 
o Passos curtos 
o Arrasta os pés no solo 
o Postura extensora dos mmii 
o Pode apresentar inclinações do tronco 
? Marcha Digitígrada 
o Na ponta dos pés 
o Postura de extensão do tronco 
? Marcha em Crouch 
o O indivíduo não consegue manter extensão de quadris, joelhos e tornozelos 
o A marcha em padrão crouch tem como característica o andar agachado com excessiva 
flexão dos joelhos e os pés estão em eversão e flexão dorsal. Ocorre na Pc. 
? Marcha de Pequenos Passos ou de petit pass 
o Típica de doença de Parkinson, parkinsonismo secundário e demências. 
o Devido à rigidez (hipertonia plástica), bradicinesia e astasia, o paciente assume postura 
encurvada ou fletida, com flexão do tronco superior e projeção da cabeça, dando passos 
curtos e vacilantes. 
o É uma marcha lentificada. 
? Marcha Festinante 
o Típica de doença de Parkinson, parkinsonismo secundário e demências. 
o É uma marcha de pequenos passos associada com festinação. 
o Festinação é quando o paciente dá passadas sem se mover do lugar, começando a cair 
para frente ou para trás, parece que está patinando sem sair do lugar. 
o Em posição ortostática, esses pacientes têm tendência característica de tombar para 
frente. 
o São incapazes de realizar os movimentos compensatórios para readquirir equilíbrio e, 
assim caem facilmente. 
o Quando começam a caminhar, há dificuldade para desviar o centro de gravidade de um pé 
para outro, de modo que têm que “prosseguir“ seu centro de gravidade para evitar a 
queda para frente, denominando aceleração anterior ou festinação. 
o A locomoção para frente, com marcha de pequenos passos, pode levar a passos 
sucessivamente mais rápidos, podendo o paciente cair se não for apoiado 
o Quando empurramos para frente ou para trás, os pacientes podem não conseguir 
compensar por movimentos de flexão ou extensão do tronco 
o A conseqüência é uma serie de passadas propulsivas ou retropulsivas. Os pacientes com 
doença de Parkinson às vezes podem caminhar de modo surpreendentemente rápido por 
um breve período. 
o Na marcha festinante, o paciente é incapaz de parar a deambulação ou mudar a direção do 
trajeto quando solicitado, e se tenta, ele começa a festinar e cai. 
? Marcha Coréica 
o A marcha apresenta aspecto grotesco e extravagante, vacilante e irregular. 
o Marcha em dança. 
? Marcha Escarvante: 
o Este tipo de marcha ocorre nas afecções do neurônio motor periférico. 
o Quando há comprometimento do nervo peroneal comum (fibular ou ciaticopoplíteo 
externo), que acarreta flacidez da perna e déficit dos músculos dorsiflexores do pé, o 
paciente caminha levantando excessivamente a perna, à custa de enérgica flexão da coxa 
sobre a bacia (marcha em steppage) ou cavando o chão com o pé (marcha escarvante). 
? Marcha com apoio do joelho 
o O paciente apresenta fraqueza de quadríceps crural por lesão do nervo femural. 
o Não consegue manter genu-extensão em ortostatismo ou durante a marcha. 
o Apoia o joelho com o membro superior, mantendo a genu-extensão durante a fase de 
apoio da marcha. 
? Marcha Antálgica ou saudatória 
o Pode ser observado em paciente com lombociatalgia, no qual o membro afetado é 
mantido em atitude antálgica de semi-flexão (para evitar o estiramento da raiz 
comprometida) e na deambulação esta posição é conservada, e ao avançar o paciente 
inclina o tronco para frente (tronco fletido), conferindo o ato de saudar. 
? Marcha Atáxica sensitiva 
o Este distúrbio da marcha deve-se a um comprometimento da posição articular ou do 
senso cinestésico muscular resultante da interrupção de fibras nervosas aferentes em: 
- nervos periféricos 
- raízes posteriores, 
- colunas posteriores da medula espinhal 
- lemniscos mediais 
- lesão de ambos os lobos parietais 
o Qualquer que seja a localização da lesão, seu efeito é privar o paciente do conhecimento 
da posição de seus membros. 
o É habitual a reação de desequilíbrio. 
o Estes pacientes estão cientes de que o problema encontra-se em suas pernas, que o 
posicionamento dos pés é inconveniente e que a capacidade de se recuperar rapidamente 
de um passo em falso está comprometida. 
o O distúrbio resultante caracteriza-se por graus variados de dificuldade para ficar em pé e 
caminhar; 
o Nos casos avançados, a incapacidade de locomoção é completa, embora a força muscular 
esteja conservada. 
o Os principais aspectos do distúrbio dessa marcha são os movimentos bruscos das pernas e 
o posicionamento dos pés. 
o Os pés são colocados bem afastados um do outro, a fim de corrigir a instabilidade, e os 
pacientes olham para o chão e para as próprias pernas e assim são impulsionadas 
repentinamente para diante e para fora, em passos irregulares, de extensão e altura 
variáveis. 
o Muitos passos são acompanhados por um ruído audível, à medida que o pé é 
forçadamente abaixado de encontro ao solo. 
o O indivíduo que apresenta esse desarranjo na marcha, tem dificuldade ou não anda com 
os olhos fechados. 
? Marcha Atáxica da Síndrome Cerebelar 
o Neste tipo de marcha, a manutenção da atitude ereta pode ser difícil, e o paciente 
geralmente aumenta a base de sustentação. 
o O andar é vascilante, base alargada, com tendência à queda do paciente em qualquer 
direção. 
o Ao ordenar-lhe para marchar em linha reta apresenta desvios, como se estivesse 
embriagado (marcha cambaleante ou ébria). 
o Este tipo de marcha pode ser encontrada em lesões do cerebelo ou das vias cerebelares 
(esclerose múltipla, degenerações espinocerebelares e ataxia hereditárias). 
? Marcha Atáxica Vestibular 
o Como nas lesões cerebelares, a marcha é um zig-zag ou titubeante, com alargamento da 
base de sustentação, desvios e tendência a quedas. 
o Os desvios se processam na direção do lado afetado e podem ser vistos pela chamada 
marcha em estrela de Babinski e Weil. 
o Pede-se ao paciente andar em ambiente amplo e em linha reta, dando cerca de oito a dez 
passos para frente e, em segida, para trás, repetindo o processo cinco ou seis vezes, como 
há desvio sempre para o lado acometido, o traçado desta marcha configura-se a forma 
dos raios de uma estrela 
? Marcha Miopática ou Anserina 
o Na distrofia muscular, a fraqueza dos músculos proximais das pernas produz uma postura 
e marcha características. 
o Ao tentar levantar-se da posição sentada, os pacientes flexionam o tronco nos quadris, 
colocam as mão sobre os joelhos e erguem o tronco fazendo as mãos correrem coxa 
acima. 
o Os pacientes ficam de pé com uma lordose lombar exagerada e um abdome protuberante 
devido à fraqueza dos músculos abdominais e paravertebrais. 
o Eles caminham com as pernas bem separadas e têm um característico movimento 
gingante da pelve, decorrente da fraqueza dos músculos glúteos. Os ombros 
freqüentemente se inclinam para frente e uma escápula alada pode ser vista quando os 
pacientes caminham. 
 
 
? SENSIBILIDADE
SOMESTÉSICA 
 
? Classificação da Sensibilidade 
? Sherrington 
o Exteroceptiva 
o Proprioceptiva 
o Visceroceptiva 
? Déjerine 
o Especial 
o Geral 
? Head 
o Protopática (toque leve) 
o Epicrítica (discriminação entre dois pontos e reconhecimento da textura e consistência do 
objeto) 
? Clinicamente 
o Superficial 
o Profunda 
? Divisão do Sist. Somestésico: de acordo com os sistemas que fazem mediação para os centros 
superiores - Vias Ascedentes 
o Sistema Espinotalâmico Antero-lateral: 
- anterior – toque leve e pressão 
- lateral – dor e temperatura 
o Sistema Coluna dorsal-lemnisco medial: 
- Posterior (fascículo grácil e cuneiforme) – propriocepção, toque profundo e vibração. 
? Alterações Sensoriais do Sistema Somestésico – Terminologia: 
o Disestesia: Percepção anormal dos estímulos. 
o Anestesia: Perda das sensações podendo ser superficial, profunda ou total. 
o Analgesia: Completa perda da sensibilidade à dor. 
o Abarognosia: Incapacidade de reconhecimento de pesos 
o Astereognosia: Incapacidade em reconhecer a forma ( morfoagnosia ), o contorno dos 
objetos e estrutura material do objeto pelo tato(hiloagnosia). Ou assimbologia tátil 
quando se perde toda essa capacidade. 
o Causalgia: Sensações dolorosas e de queimação, usualmente ao longo da distribuição de 
um nervo. 
o Hipoalgesia: Redução na sensibilidade à dor. 
o Hiperalgesia: Aumento na sensibilidade à dor. 
o Hiperestesia: Aumento na sensibilidade aos estímulos sensoriais. 
o Hipoestesia: Diminuição na sensibilidade aos estímulos sensoriais. 
o Apalestesia: Incapacidade de perceber ou reconhecer estímulos vibratórios. 
o Parestesia: Sensação anormal de dormência ou formigamento sem causa aparente. 
o Termanalgesia: Incapacidade de percepção do calor. 
o Termanestesia: Incapacidade de percepção das sensações de calor ou frio. 
o Termiperestesia: Aumento na sensibilidade à temperatura. 
o Termipestesia: Queda na sensibilidade à temperatura. 
? Avaliação do Sistema Somestésico 
o Sensações Superficiais: 
- Dor 
- Temperatura 
- Tato Leve 
o Sensações Profundas: 
- Sentido de Posição 
- Sentido de movimento (Cinestesia) 
- Pressão (barestésica) 
o Sensações Combinadas ou Corticais (percepção somestésica): 
- Estereognosia (capacidade de reconhecer a forma do objeto) 
- Localização tátil 
- Reconhecimento de textura 
- Estimulação Bilateral Simultânea 
- Vibração 
- Sensações Combinadas ou Corticais: 
- Barognosia 
- Grafestesia 
- Discriminação entre dois pontos: Ponta da língua- 1mm; lábios- 2 a 4 mm; polpa dos 
dedos- 3 a5 mm; mão- 1 cm; planta dos pés- 2 a 3cm; Outras regiões- 4 a 7,5 cm 
? Dermátomos 
o C2- Protuberância occipital 
o C3- Fossa supraclavicular 
o C4- Borda superior da articulação acrômio-clavicular 
o C5- Borda lateral da fossa antecubital 
o C6- Dedo polegar 
o C7- Dedo Médio 
o C8- Dedo mínimo 
o T1- Borda medial da fossa cubital 
o T2- Ápice da áxila 
o T3- Terceiro espaço intercostal 
o T4- Quarto espaço intercostal (mamilos) 
o T5- Quinto espaço intercostal 
o T6- Sexto espaço intercostal (nível do processo xifóide) 
o T7- Sétimo espaço intercostal 
o T8- Oitavo espaço intercostal 
o T9- Nono espaço intercostal 
o T10- Décimo espaço intercostal 
o T11- Décimo primeiro espaço intercostal 
o T12- Ponto médio do ligamento inguinal 
o L1- Metade da distância entre T12 e L2 
o L2- Terço médio da coxa 
o L3- Côndilo femoral interno 
o L4- Maléolo medial 
o L5- Dorso do pé a nível da terceira articulação metatarsofalangeana 
o S1- Bordo externo do calcâneo 
o S2- Linha média da fossa poplítea 
o S3- Tuberosidade isquiática 
o S4 S5- Área perineal (avalia-se como um só nível) 
 
? DISTÚRBIO DE INTEGRAÇÃO SENSORIAL (sistema somestésico) 
 
? Modulação Tátil pobre / defensividade tátil: 
o objeção a escovar os dentes ou pentear o cabelo 
o objeção a ser manuseado sem estar vestido 
o evita ser acariciado 
o evita ser desarrumado 
o determinados materiais não tolera 
o prefere toque com pressão 
o Ex: Autismo, PC 
? Discriminação Tátil pobre ou hiporresponsividade ao toque: 
o falha em localizar/responder ao estímulo tátil quando fora do campo visual 
o excessiva colocação de objetos na boca 
o falha em reconhecer objetos simples pelo toque com a visão ocluída 
o gosta de ser tocado 
o prefere manipular materiais pesados 
o gosta de vibração 
 
? SÍNDROMES SENSITIVAS 
 
? O indivíduo que apresenta comprometimento das vias sensitivas pode ter como resposta: 
o sintomas positivos: dor (algias), hiperestesia, parestesias, disestesias 
o sintomas negativos: anestesias, analgesia, hipoestesias, agnosias (não apresenta 
percepção de tato). 
? Síndrome sensitiva dos nervos periféricos 
o Etiologia: compressão, trauma ou degeneração dos nervos periféricos. 
- Ex: síndrome do túnel do carpo; polineuropatia diabética; polineuropatia alcoólica. 
- OBS: Devido à característica mista dos nervos periféricos podem estar presentes sinais 
de déficit motor além dos sensitivos. 
o Quadro Clínico: 
- Alterações motoras: paresia ou paralisia flácida, hipotonia ou atonia e hipotrofia 
muscular, hiporreflexia ou arreflexia profunda; 
- Alterações sensitivas: dor de caráter lancinante e em queimação, acompanhada 
freqüentemente de cãibras, parestesias, alterações objetivas da sensibilidade “em bota e em 
luva”, podendo ser traduzida por uma hipoestesia ou anestesia da sensação superficial e/ou 
profunda, resposta de dor à compressão dos troncos nervosos ou massas musculares. 
? Síndrome sensitiva radicular posterior 
o Etiologia: comprometimento de raiz nervosa. Ex: hérnia de disco, tumores extradurais, 
mal de Pott. 
o Esta sd é exclusivamente sensitiva. 
o Quadro Clínico: 
- Dor lancinante em queimação com distribuição topográfica que corresponde com 
a raiz nervosa comprometida 
- Dor que agrava com tosse, espirro ou esforço para evacuar e com manobras que 
provoquem o estiramento da raiz afetada ( ex: sinal de Laségue) 
- Hipoestesia ou anestesia (comprometimento de três raízes posteriores) no 
território radicular correspondente 
 
1- Fascículo grácil e cuneiforme 
2-Trato cortiço-espinhal lateral 
3- Trato espino-cerebelar dorsal 
4- Trato espino-talâmico lateral 
5-Trato espino-cerebelar ventral 
6- Trato espino-talâmico ventral 
 
? Síndrome de dissociação siringomiélica 
o Etiologia: lesões com sede na comissura cinzenta medular e, ocasionalmente, na 
comissura branca anterior. Ex: tumores intramedulares. 
o Quadro clínico: 
- Presença da dissociação siringomiélica: 
- anestesia térmica e dolorosa; 
- manutenção da sensibilidade tátil; 
- anestesia suspensa bilateral, que é determinada por lesão localizada na medula 
cervical. 
? Secção medular completa 
o Etiologia: trauma medular por PAF, objeto perfurante, mergulhos em águas rasas, acidente 
automobilístico. 
o Quadro Clínico: 
- Primeiro uma fase aguda (choque medular): paralisia flácida, arreflexia profunda, anestesia 
e hipotonia muscular. 
- Segunda fase pós-choque medular: paralisia espástica, hiperreflexia profunda, sinal de 
Babinski positivo, hipertonia muscular e anestesia. 
- Distúrbios dos esfíncteres 
- Alterações sensitivas: anestesia abaixo do nível de lesão. 
? Síndrome medular anterior 
o Etiologia: Lesão medular incompleta: lesão na porção anterior da medula. Ex: trauma, tu 
ou isquemia da medula; poliomielite. 
o Obs: ocorre déficit motor e sensitivo. 
o Quadro Clínico: 
- Perda das funções motoras por lesão do trato cortico-espinhal (via descendente); 
- Déficit sensitivo por lesão do trato espinotalâmico: perda das sensações (anestesia) 
térmicas e dolorosas abaixo do nível da lesão. 
? Síndrome medular posterior 
o Etiologia: Lesão medular incompleta: lesão na porção posterior da medula.Ex:
trauma, tu ou 
isquemia da medula. 
o Quadro clínico: 
- Lesão dos fascículos grácil e cuneiforme: 
- perda da propriocepção consciente (ataxia sensitiva, sinal de Romberg positivo); perda do 
tato epicrítico (discriminação entre dois pontos e reconhecimento da textura e consistência 
do objeto) 
- perda da sensibilidade vibratória e da estereognosia (capacidade de reconhecer a 
constituição e forma do objeto) 
? Síndrome de hemissecção medular (Brown-Sequard) 
o Etiologia: Lesão medular incompleta: hemissecção da medula. Ex: trauma, tu ou isquemia da 
medula. 
o Quadro Clínico: aspectos clínicos são assimétricos 
o Quadro Clínico: Lado ipsilateral à lesão 
- perda da propriocepção consciente e do tato epicrítico (discriminação entre 2 pontos) em 
virtude da lesão dos fascículos grácil e cuneiforme 
- déficit motor: paralisia espástica em virtude da interrupção das fibras do tracto cortico-
espinhal. 
o Quadro Clínico: Lado contralateral à lesão: 
- perda da sensibilidade (anestesia) térmica e dolorosa em conseqüência da lesão do tracto 
espino-talâmico lateral, 
- Ligeira diminuição (hipoestesia) do tato protopático (toque leve) e da sensação de pressão 
devido comprometimento do tracto espino-talâmico anterior. 
? Síndrome medular central 
o Etiologia: lesões por hipertensão da região cervical, estenose congênita ou degenerativa do 
canal vert. 
o Quadro clínico: 
- Maior comprometimento dos tractos cervicais (localizados mais centralmente) do que dos 
lombares e sacrais: envolvimento maior dos MMSS que dos II; 
- Déficits sensitivos são menores que os motores; 
- Funções sexuais, intestinais e urinárias: normais. 
? Síndrome da cauda eqüina 
o Etiologia: comprometimento das raízes nervosas lombo-sacras. Ex: trauma, estenose lombar, 
a hérnia de disco, tumores, fraturas, infecções. 
o Obs: comumente são lesões radiculares incompletas. 
o Quadro clínico: 
- Paraplegia flácida com arreflexia dos rfls aquileu e patelar; 
- Alteração de sensibilidades dos MMII que se estende ao períneo; 
- Distúrbio esfincteriano. 
? Síndrome de Wallenberg 
o Etiologia: lesão da artéria cerebelar póstero-inferior que irriga a parte dorsolateral do bulbo. 
o Quadro Clínico: 
- Lesão do pedúnculo cerebelar inferior: ataxia ipsilateral a lesão; 
- Lesão do tracto espinhal do trigêmeo e seu núcleo: perda da sensibilidade (anestesia) 
térmica e dolorosa na metade da face ipsilateral a lesão; 
- Lesão do tracto espino-talâmico lateral: perda da sensibilidade (anestesia) térmica e dolorosa 
na metade do corpo contralateral a lesão; 
- Lesão do núcleo ambíguo: alterações da deglutição e da fonação por paralisia dos mm da 
faringe e da laringe. 
? Síndrome talâmica 
o Etiologia: lesão talâmica. 
o Quadro Clínico: 
- alterações sensitivas: 
• anestesia de todas as formas de sensibilidade no hemicorpo contralateral a lesão; 
• dor talâmica; 
• astereognosia; 
- alterações motoras: 
• hemiplegia ou hemiparesia contralateral a lesão; 
- hemianopsia homônima. 
? Síndrome sensitiva cortical 
o Etiologia: tu ou acidente vascular na região pós-rolândica. 
o Obs: costumam acometer somente um membro. 
o Quadro Clínico: 
- Perda da sensibilidade cinético-postural; 
- Apalestesia ( défict no reconhecimento da sensação vibratória) 
- Alterações na localização e discriminação tátil; 
- Astereognosia ( com os olhos fechados, não reconhece a concistência e formato dos 
objetos); 
- Ausência de comprometimento das sensibilidades protopáticas (Toque leve). 
 
? TROFISMO MUSCULAR 
 
? Estado nutricional muscular normal. E não força muscular 
? Avaliação Perimétrica comparativa: uso da fita métrica 
o Normotrofia (diâmetro e nutrição normais) 
o Atrofia (mm desnervados) 
o Hipotrofia (muscular primária; secundária a lesão de nervos ou por desuso) 
o Hipertrofia 
? Atrofia muscular pronunciada será evidente em todo indivíduo com acometimento dos neurônios 
motores inferiores ou dos nervos periféricos. 
? A presença de fasciculações (contração de um grupo pequeno de fibras musculares) difusamente, 
quando associada com atrofia muscular e exaltação dos reflexos profundos é altamente sugestiva 
de doença degenerativa do neurônio motor (também chamada de esclerose lateral amiotrófica). 
? Na Distrofia de Duchene há pseudohipertrofia (músculo com aparência de hipertrófico, mas é 
hipotrofiado e infiltrado de gordura) 
? Vítimas de poliomielite apresentam sinais e sintomas de destruição neuronal ao nível do corno 
anterior da medula, resultando em paralisias flácidas, arreflexias e obviamente com 
sensibilidades normais. Quase sempre os déficits são assimétricos e invariavelmente estáveis. 
? Miopatias diversas, maioria das quais geneticamente herdadas, costumam cursar com atrofia 
muscular generosa, acometendo principalmente os músculos proximais. 
? Polineuropatias periféricas estão frequentemente associadas com distúrbios tróficos diversos; 
entretanto, o grau de hipotrofia será diminuto quando comparado àqueles sofredores de doenças 
que afetem os neurônios motores inferiores. Diabetes mellitus e alcoolismo crônico são suas 
principais causas. 
 
? SINAIS MENINGORRADICULARES 
 
? Sinal de Kernig 
o Mudança passiva de dd para sentado, aparece flx dos quadris e dos joelhos 
o Pte em dd, flete-se passivamente o quadril em ângulo reto, depois tenta-se estender o joelho. 
Aparece resistência a essa extensão e dor. 
 
? Sinal de Lasègue 
o Pte em dd, flx passiva do quadril mantendo extensão do joelho. Aparece dor no trajeto do 
ciático. 
o Sinal de Gowers: estando o membro na posição de pesquisa do Lasègue, faz-se uma 
dorsiflexão enérgica do pé. 
? Sinal de Brudzinski 
o Flx passiva da nuca determina flx involuntária dos quadris e joelho 
o Flx passiva do quadril e joelho de um MI determina movimento similar no outro MI 
 
 
? NERVOS CRANIANOS 
 
? I – Nervo Olfatório 
? Estritamente sensitivo, composto por fibras aferentes especiais 
? Ocorrência de obstruções, sinusite, desvios ósseos, inflamações nasais e de seios paranasais, 
corpos estranhos, traumatismos, secreções, sangramentos, etc. 
? II – Nervo Óptico 
? Estritamente sensitivo: aferência especial 
? Sua avaliação completa pertence ao campo da Oftalmologia 
? Verificar deficiências visuais declaradas, diminuição de acuidade: catarata, traumas no nervo 
óptico (ex: glaucoma), traumas na córnea ou cristalino, etc. 
? III, IV e VI Pares (Oculomotor, Troclear e Abducente) 
? São examinados em conjunto, inervam os músculos extrínsecos do globo ocular, além do ciliar e 
esfíncter pupilar (estes inervados também pelo II), e a musculatura elevadora da pálpebra. 
? Observar estrabismos e ptose, procurar traços de lesões cranianas e faciais. 
? Hippus: movimentos de adaptação das pupilas a luz ambiente, breves e curtos. 
? Midríase: aumento do diâmetro palpebral acima de 4 mm é sempre anormal 
? Miose: redução do diâmetro pupilar a menos de 2 mm; é sempre anormal. 
? V Par - Nervo Trigêmeo 
? Principalmente sensitivo para face 
? Divide-se em ramos Oftálmico, Maxilar e Mandibular. Provocar estímulos sensitivos 
(quente/frio, dor e toque leve, como algodão) nas diferentes áreas inervadas por cada um dos 
ramos, de ambos os lados. 
? motor: palpar mm. temporais e masseterianos, paciente trincando os dentes ver a força de 
contração. 
? VII Par - Nervo Facial 
? Principalmente motor para face e pescoço, eferência especial para glândulas salivares (exceto 
parótida) e lacrimais, Sensitivas especiais para 2/3 anteriores da língua. 
? Alterações de sensação de sabor: deve ser diferenciada de alterações no olfato; deve ser 
pesquisada ocorrência de cáries, infecções, refluxo gastroesofágico, diabetes, etc. 
? Pedir ao paciente para: levantar as sobrancelhas; franzir o rosto; fechar bem os olhos (tentar abri-
los); mostrar os dentes superiores
e inferiores; sorrir; inflar ambas as bochechas. 
? VIII Par - Nervo Vestíbulo-Coclear - Nervo Coclear: audição 
? Com o paciente de olhos fechados, produz-se diversos estímulos (perguntar pelo nome, dia, etc.), 
um ouvido por vez. Pode-se ainda atritar as polpas digitais próximo ao ouvido do paciente. Se 
existe perda auditiva, verificar se há lateralização. 
? Teste de Rinne – percute-se o diapasão e coloca-se primeiramente na mastóide (transmissão por 
via óssea) do paciente e após nova percussão coloca-se na frente do pavilhão auricular 
(transmissão por via aérea). Normalmente o som é ouvido mais intensamente e 
prolongadamente por via aérea, resultando no Rinne positivo. Caso o resultado se inverta, 
denominamos Rinne negativo, significando que o paciente deve ter disacusia do tipo condutivo. 
? Teste de Weber – toca-se o diapasão e coloca-se no vértex ou na fronte do paciente que deve 
ouvir o som igualmente com ambas as orelhas. Caso o paciente ouça melhor com uma das 
orelhas dizemos que o Weber está lateralizado. Ele pode lateralizar para melhor orelha no caso 
de perda neurosensorial ou para pior orelha na perda condutiva. 
? VIII Par - Nervo Vestíbulo-Coclear - Nervo Vestibular: equilíbrio 
? Teste calórico do reflexo vestíbulo-ocular 
? Marcha vestibular: ao andar, o paciente com labirintite tem “propulsão lateral”, como se alguém 
o empurrasse para o lado, exacerbado quando se caminha em corredores. 
? IX Par - Nervo Glossofaríngeo 
? Inerva o m. estilofaríngeo 
? Executa componente sensorial do reflexo do vômito (toque no palato, zona posterior da língua, 
tonsila e faringe) 
? X Par - Nervo Vago 
? Inerva cordas vocais (provoca disfonia) 
? Pede-se ao paciente para fonar a letra “A” com a boca aberta e a língua abaixada com o auxílio 
de um afastador. Assimetria de movimentos palatais significa paralisia do Vago 
? Executa componente motor do reflexo do vômito 
? XI Par - Nervo Acessório 
? Examina-se sua função motora, essencialmente trapézio e esternocleidomastóideo, pedir ao 
paciente para encolher os ombros para cima (força e simetria), pede-se ao paciente que vire a 
cabeça para os lados, normalmente e contra a resistência: observa-se a contração do 
esternocleido-mastóideo 
? XII Par - Nervo Hipoglosso 
? Estritamente motor para a língua, examinar a língua dentro da boca (fasciculações), pedir para o 
paciente colocar a língua para fora (trofismo, simetria e desvio) 
 
 
EXAME DO COMPORTAMENTO MOTOR 
 
? Avaliação da manutenção da Postura 
? Ortostatismo 
? Sedestação 
? Decúbitos 
? Ajoelhada 
? Semi-ajoelhada 
? Quadrúpede 
? Unipodal 
? outras 
? Avaliação da manutenção da Postura 
? Base de suporte 
? Alinhamento 
o Tronco: distribuição de peso e simetria 
o Cabeça: simetria facial, simetria e posição em relação ao tronco 
o Membros: posição e simetria 
? Avaliação das atividades funcionais nas diferentes posturas 
? Base de suporte 
? Alinhamento 
? Sequência e componentes dos movimentos funcionais 
? Graus de dependência: independente, dependente parcial, dependente total 
? Graus de liberdade 
 
? Mobilidade 
? Transferências: ortostatismo?sedestação ?decúbito 
? Locomoção 
? Maca 
? Cadeira de rodas (sitting – análise ergonômica) 
? Marcha 
o Ciclo, ritmo, passo, velocidade, distância 
o Independente ou dependente: supervisão, apoio, suporte (aditamentos), órteses, 
próteses 
o Tipo: domiciliar, comunitária, terapêutica 
o Rampas e degraus 
? Atividades da Vida Diária - Autocuidados 
? Alimentação 
? Excreções: Evacuação e micção 
? Toalete 
? Banho 
? Vestimenta 
? Atividades da Vida Prática 
? Domésticas 
? Profissionais 
? De Lazer 
 
? Alimentação 
? Deglutição (disfagia) 
? Tipo de dieta, consistência (pastosa, líquida, sólida) e frequência 
? Postura (cabeça, tronco e membros) 
? Uso dos talheres 
? Inclusão familiar (senta-se à mesa) 
? Excreções: 
? Controle do esfíncter vesical 
o Incontinente = Sondado (análise da quantidade, aparência e odor da urina) ou utiliza fralda 
geriátrica (apresenta rotina de esvaziamento?) 
o Continente com intercorrências ocasionais (avaliação prostática e/ou bexiga) 
o Continente 
? Controle do esfíncter anal 
o Incontinente = Utiliza fralda geriátrica (apresenta rotina de esvaziamento?) 
o Continente com intercorrências ocasionais 
o Continente 
o Constipação (massoterapia, mobilização, dieta – fibras + água, medicação, lavagem) 
? Postura (deitado, sentado ou em pé) 
? Local 
o Comadre 
o Uso do vaso sanitário 
- Independente 
- Dependente parcial (limpeza e transferência) 
- Dependente total (limpeza e transferência) 
? Toalete: 
? lavar as mãos e o rosto 
? pentear os cabelos 
? escovar os dentes 
? barbear-se 
? depilar-se 
? maquilar-se 
o Postura (deitado, sentado ou em pé) 
? Banho 
? Postura (deitado, sentado ou em pé) 
? Vestimenta 
? Da cintura para cima (fechar e abrir o zíper e botões) 
? Da cintura para baixo (fechar e abrir o zíper e botões) 
? Calçar-se (amarrar os cadarços) 
 
? Atividades Domésticas 
? Abrir e fechar portas e janelas 
? Acender e apagar as luzes 
? Cozinhar (lavar, picar, preparar) 
? Varrer e limpar 
? Lavar, secar e passar roupas 
? Cuidar das finanças 
? Fazer compras 
? Atividades Profissionais 
? Posturas e gestos habituais 
? Considerações ergonômicas 
? Atividades de Lazer 
? Inside 
? Outside 
 
? Avaliação das AVDs pode ser feita mediante escalas apropriadas: 
? MIF (Medida de Independência Funcional) 
? Índice de Barthel 
? Outras escalas 
 
 
 
 
ÍNDICE DE BARTHEL 
Alimentação: 
 10 INDEPENDENTE. Capaz de utilizar qualquer talher. Come em tempo razoável. 
5 AJUDA. Necessita de ajuda para cortar, passar manteiga, etc 
0 DEPENDENTE. Necessita ser alimentado por outra pessoa. 
Banho 
 5 INDEPENDENTE. Lava-se por completo em ducha ou banho de imersão, ou usa a esponja por todo o 
corpo. Entra e sai da banheira. Pode fazer tudo sem ajuda de outra pessoa. 
0 DEPENDENTE. Necessita algum tipo de ajuda ou supervisão. 
Vestuário 
 10 INDEPENDENTE. Veste-se, despe-se e arruma a roupa. Amarra os cordões dos sapatos. Coloca cinta 
para hérnia ou o corpete, se necessário. 
5 AJUDA. Necessita de ajuda, mas realiza pelo menos metade das tarefas em tempo razoável. 
0 DEPENDENTE. Necessita ajuda para as mesmas. 
Higiene pessoal 
 5 INDEPENDENTE. Lava o rosto, as mãos, escova os dentes, etc. Barbeia-se e utiliza sem problemas a 
tomada, no caso de aparelho eletrico 
0 DEPENDENTE. Necessita alguaa ajuda. 
Dejeções 
 10 CONTINENTE. Não apresenta episódios de incontinência. Se são necessários enemas ou supositórios, 
coloca-os por si só. 
5 INCONTINENTE OCASIONAL. Apresenta episódios ocasionais de incontinência ou necessita de ajuda 
para o uso de sondas ou outro dispositivo. 
0 INCONTINENTE. 
Micção. 
 10 CONTINENTE. Não apresenta episódios de incontinência. Quando faz uso de sonda ou outro dispositivo, 
toma suas própria providências. 
5 INCONTINENTE OCASIONAL. Apresenta episódios ocasionais de incontinência ou necessita de ajuda 
para o uso de sonda ou outro dispositivo 
0 INCONTINENTE. 
Uso do vaso sanitário 
 10 INDEPENDENTE. Usa o vaso sanitário ou urinol. Senta-se e levanta-se sem ajuda (embora use barras de 
apoio). Limpa-se e veste-se sem ajuda 
5 AJUDA. Necessita de ajuda para manter o equilíbrio, limpar-se e vestir a roupa. 
0 DEPENDENTE. 
Transferência (passagem cadeira-cama) 
 15 INDEPENDENTE. Não necessita de qualquer ajuda, se utiliza cadeira de rodas, faz isso 
independentemente. 
10 AJUDA MÏNIMA.Necessita de ajuda ou supervisão mínimas. 
5 GRANDE AJUDA. É capaz de sentar-se, mas necessita de assistência total para a passagem. 
0 DEPENDENTE. Necessita ser transferido por duas pessoas. É incapaz de permanecer sentado. 
Deambulação
15 INDEPENDENTE. Pode cominhar sem ajuda por até 50 metros, embora utilize bengalas, muletas, 
proteses ou andador. 
10 AJUDA. Pode caminhar até 50 metros, mas necessita de ajuda ou supervisão. 
5 INDEPENDENTE EM CADEIRA DE RODAS. Movimenta-se na cadeira de rodas, por pelo menos 50 m
0 DEPENDENTE. 
Subir e descer escadas 
 10 INDEPENDENTE. É capaz de subir ou descer escadas sem ajuda ou supervisão, embora necessite de 
dispositivos como muletas ou bengala ou se apoie no corrimão 
5 AJUDA. Necessita de ajuda física ou supervisão. 
0 DEPENDENTE. É incapaz de subir escadas. 
A incapacidade funcional 
se calcula como: 
Severa: < 45 pontos. 
Grave: 45 - 55 pontos. 
Moderada: 60 - 75 pontos. 
Leve: 80 - 100 pontos. 
Pontuação 
Total: 
 
 
Estágios de Brunnstrom 
para a Recuperação Motora no AVC 
 
 
1 (PRIMEIRO): 
Geral: Nenhuma atividade no membro. 
Ombro e cotovelo: sem movimentação ativa, flácido. 
Mão e punho: flacidez 
Tronco e mmii: flacidez 
 
2 (SEGUNDO): 
Geral: aparece a espasticidade e as sinergias básicas flexora e extensora estão presentes. 
Ombro e cotovelo: sin ergias com movimentos voluntários fracos (dentro do padrão 
adução de ombro e flexão) 
Mão e punho: pequena ou nenhuma flexão dos dedos. 
Tronco e mmii: movimentos voluntários mínimos. 
 
3 (TERCEIRO): 
Geral: A espasticidade é proeminente, ação muscular voluntária do membro, dentro de 
padrões sinérgicos 
Ombro e cotovelo: Sinergias que possibilitam movimentação, aumento da espasticidade 
com sinergia extensora, leva mão no joelho oposto 
Mão e punho: Hook-grasp (preensão em gancho) sem liberação 
Tronco e mmii: tríplice flexão (sentado e de pé). Apto para marcha. 
 
4 (QUARTO): 
Geral: o paciente começa a ativar músculos seletivamente, fora das sinergias flexora e 
extensora 
Ombro e cotovelo: diminuição da espasticidade, consegue levar mão atrás do corpo (região 
lombar), pronosupinação com cotovelo a 90º, flexão do braço até a linha horizontal com 
cotovelo estendido 
Mão e punho: preensão lateral com liberação por movimentação do polegar e extensão dos 
dedos incompleta 
Tronco e mmii: Sentado, flexão de joelho além de 90° com pé pendente, dorsiflexão com 
calcanhar no chão 
 
5 (QUINT0): 
Geral: a espasticidade diminui, a maior parte da ação muscular é seletiva e independente de 
sinergias 
Ombro e cotovelo: abdução do braço a 90° com supinação, flexão além de 90° com 
cotovelo estendido, pronosupinação com cotovelo estendido 
Mão e punho: preensão palmar com oponência do polegar, cilíndrica, esférica, mal 
realizada 
Tronco e mmii: de pé, flexão de joelho com coxofemural estendida, dorsiflexão do 
calcanhar com joelho estendido 
 
6 (SEXTO): 
Geral: são realizados movimentos isolados de forma suave, fásica e bem coordenada 
Ombro e cotovelo: movimentos isolados com boa coordenação, testar velocidade 
Mão e punho: controle das preensões e dedos, testar velocidade. 
Tronco e mmii: de pé, abdução da perna além de 30° com tronco reto 
 
 
Fatores de previsão de maus resultados em AVDs: 
 
• Idade avançada 
• Co-morbidades (IAM, DM) 
• Gravidade do AVC 
• Equilíbrio sentado ruim 
• Déficits visuais 
• Alterações mentais 
• MIF com pontuações inicialmente baixas 
• Tempo de intervalo do icto ao início da reabilitação muito longo 
 
ESCALA DE RAPPAPORT PARA TCE 
 
Abertura dos Olhos Melhor Resposta Verbal Melhor Resposta Motora 
Espontânea – 0 Orientado – 0 Obedece – 0 
Com a fala – 1 Confuso – 1 Localiza – 1 
Com a dor – 2 Inapropriado – 2 Retrai-se – 2 
Nenhuma – 3 Incompreensível - 3 Flexiona – 3 
 Nenhuma - 4 Estende – 4 
 Nenhuma – 5 
Alimentação Toalete Higiene 
Complexa – 0 Complexa – 0 Complexa – 0 
Parcial – 1 Parcial – 1 Parcial – 1 
Mínima – 2 Mínima – 2 Mínima – 2 
Nenhuma – 3 Nenhuma – 3 Nenhuma – 3 
Nível de Funcionamento 
Completamente independente - 0 
Independente em um ambiente especial - 1 
Levemente dependente /requer assistência limitada (ajudante no domicílio) – 2 
Moderadamente dependente /requer assistência moderada (pessoa em casa) – 3 
Acentuadamente dependente (requer assistência para todas as principais atividades, todas as vezes) – 4 
Totalmente dependente (necessária assistência de enfermagem 24 horas por dia) - 5 
Empregabilidade TOTAL DE PONTOS - incapacidade 
Sem restrições – 0 Nenhuma: 0 Grave 12-16 
Profissões selecionadas – 1 Leve: 1 Extremamente grave 17-21 
Emprego protegido – 2 Parcial: 2-3 Estado vegetativo 22-24 
Não empregável – 3 Moderada: 4-6 Estado Vegetativo 
extremo: 25-29 
 
 Moderadamente grave: 7-11 
 
 
Escala de Estado de Deficiência Expandida (EEDE) de Kurtzke 
 
 
 
Sistemas Funcionais de Kurtzke 
 
Funções piramidais 
0. Normal 
1. Sinais anormais sem incapacidade 
2. Incapacidade mínima 
3. Paraparesia ou hemiparesia leve ou moderada; monoparesia severa 
4. Paraparesia ou hemiparesia grave; tetraparesia moderada;ou monoplegia 
5. Paraplegia, hemiplegia ou tetraparesia grave 
6. Tetraplegia 
V.Desconhecida 
 
Funções cerebelares 
0. Normal 
1. Sinais anormais sem incapacidade 
2. Ataxia leve 
3. Ataxia moderada de tronco ou membro 
4. Ataxia severa de todos os membros 
5. Incapaz de realizar movimentos coordenados devido à ataxia 
V. Desconhecida 
X. É usado em toda avaliação, após cada número, quando a fraqueza ( grau 3 
ou mais no piramidal) interfere na avaliação 
 
Funções do tronco cerebral 
0. Normal 
1. Somente sinais 
2. Nistagmo moderado ou outra incapacidade leve 
3. Nistagmo severo, fraqueza extraocular significativa ou incapacidade 
moderada de outros nervos cranianos 
4. Disartria ou outra incapacidade significativa 
5. Impossibilidade de falar ou deglutir 
V. Desconhecida 
Funções sensoriais 
0. Normal 
1.Vibração ou simplesmente diminuição da caligrafia, em ambos ou em um só 
membro 
2. Leve diminuição no tato ou dor ou senso de posição e/ou diminuição 
moderada da vibração em um ou nos dois membros; ou diminuição vibratória 
em três ou quatro membros 
3. Diminuição moderada do tato ou dor ou senso de posição, e/ou perda da 
vibração essencialmente em um dois membros; ou leve diminuição do tato ou 
dor e/ou diminuição moderada em todos os testes proprioceptivos em três ou 
quatro membros 
4. Diminuição significativa do tato ou dor ou perda da propriocepção, sozinha 
ou combinada, em um ou dois membros; ou diminuição moderada do tato ou 
dor e/ou diminuição severa da propriocepção em mais de dois membros 
5. Perda da sensação (essencialmente) em um ou dois membros; ou 
diminuição moderada do tato ou dor e/ou perda proprioceptiva da maior parte 
do corpo abaixo da cabeça. 
6-Sensação perdida essencialmente abaixo da cabeça. 
V- Desconhecida 
 
Funções vesicais e intestinais 
0-Normal 
1-Hesitação, urgência ou retenção urinaria leve 
2-Hesitação, urgência ou retenção vesical ou intestinal moderada, ou rara 
3- Incontinência vesical freqüente 
4- Necessita de cateterização quase constante 
5- Perda da função vesical 
6- Perda das funções vesical e intestinal 
V- Desconhecida 
 
Funções visuais (ou ópticas) 
0- Normal 
1- Escotoma com acuidade visual (corrigida), melhor do que 20/30 
2- Pior olho com escotoma com acuidade visual máxima (corrigida) de 20/30 
e 20/59 
3- Pior olho com grande escotoma com acuidade visual máxima (corrigida) 
por 20/60 a 20/99. 
4- Pior olho com diminuição significativa dos campos e máxima acuidade 
visual (corrigida) de 20/100 a 20/200; grau 3 mais acuidade máxima do olho 
melhor de 20/60 ou menor. 
5- Pior olho com acuidade visual máxima (corrigida) menor do que 20/200; 
grau 4 mais acuidade máxima do olho melhor de 20/60 ou menor. 
6- Grau 5 mais acuidade visual do melhor olho de 20/60 ou menor. 
V- Desconhecida 
X- Adicionado aos graus 0 a 6 na presença de palidez
temporal. 
 
Funções cerebrais (ou mentais) 
Normal 
0- Somente alterações de humor (não afeta o escore da EDSS) 
1- Diminuição leve da atividade mental 
2- Diminuição moderada da atividade mental 
3- Diminuição significativa da atividade mental (síndrome cerebral crônica 
moderada) 
4- Demência ou síndrome cerebral crônica- severa ou incompetente 
V- Desconhecida 
 
Outras funções 
0- Nenhuma 
1- Qualquer outro achado neurológico atribuído à EM (especificamente) 
V- Desconhedida 
Hoehn and Yahr Staging of Parkinson's 
Disease, Unified Parkinson Disease 
Rating Scale (UPDRS), and Schwab and 
England Activities of Daily Living 
Disclaimer: The information and reference materials contained herein are intended 
solely to provide background information. They were written for an audience of 
physicians. They are in no way intended to constitute medical advice. For medical 
advice a physician must, of course, be consulted. 
Hoehn and Yahr Staging of Parkinson's Disease 
 
1. Stage One 
 1. Signs and symptoms on one side only 
 2. Symptoms mild 
 3. Symptoms inconvenient but not disabling 
 4. Usually presents with tremor of one limb 
 5. Friends have noticed changes in posture, locomotion and facial expression 
 
2. Stage Two 
 1. Symptoms are bilateral 
 2. Minimal disability 
 3. Posture and gait affected 
 
3. Stage Three 
 1. Significant slowing of body movements 
 2. Early impairment of equilibrium on walking or standing 
 3. Generalized dysfunction that is moderately severe 
 
4. Stage Four 
 1. Severe symptoms 
 2. Can still walk to a limited extent 
 3. Rigidity and bradykinesia 
 4. No longer able to live alone 
 5. Tremor may be less than earlier stages 
 
5. Stage Five 
 1. Cachectic stage 
 2. Invalidism complete 
 3. Cannot stand or walk 
 4. Requires constant nursing care 
 
This rating system has been largely supplanted by the Unified Parkinson's Disease 
Rating Scale, which is much more complicated. 
 
Unified Parkinson Disease Rating Scale (UPDRS) 
 
The UPDRS is a rating tool to follow the longitudinal course of Parkinson's Disease. It 
is made up of the 1) Mentation, Behavior, and Mood, 2) ADL and 3) Motor sections. 
These are evaluated by interview. Some sections require multiple grades assigned to 
each extremity. A total of 199 points are possible. 199 represents the worst (total) 
disability), 0--no disability. 
 
I. Mentation, Behavior, Mood 
 
 Intellectual Impairment 
 0-none 
 1-mild (consistent forgetfulness with partial recollection of events with no other 
difficulties) 
 2-moderate memory loss with disorientation and moderate difficulty handling 
complex problems 
 3-severe memory loss with disorientation to time and often place, severe 
impairment with problems 
 4-severe memory loss with orientation only to person, unable to make judgments or 
solve problems 
 
 Thought Disorder 
 0-none 
 1-vivid dreaming 
 2-"benign" hallucination with insight retained 
 3-occasional to frequent hallucination or delusions without insight, could interfere 
with daily activities 
 4-persistent hallucination, delusions, or florid psychosis. 
 
 Depression 
 0-not present 
 1-periods of sadness or guilt greater than normal, never sustained for more than a 
few days or a week 
 2-sustained depression for >1 week 
 3-vegetative symptoms (insomnia, anorexia, abulia, weight loss) 
 4-vegetative symptoms with suicidality 
 
 Motivation/Initiative 
 0-normal 
 1-less of assertive, more passive 
 2-loss of initiative or disinterest in elective activities 
 3-loss of initiative or disinterest in day to say (routine) activities 
 4-withdrawn, complete loss of motivation 
 
 
II. Activities of Daily Living 
 
 Speech 
 0-normal 
 1-mildly affected, no difficulty being understood 
 2-moderately affected, may be asked to repeat 
 3-severely affected, frequently asked to repeat 
 4-unintelligible most of time 
 
 Salivation 
 0-normal 
 1-slight but noticeable increase, may have nighttime drooling 
 2-moderately excessive saliva, hay minimal drooling 
 3-marked drooling 
 
 Swallowing 
 0-normal 
 1-rare choking 
 2-occasional choking 
 3-requires soft food 
 4-requires NG tube or G-tube 
 
 Handwriting 
 0-normal 
 1-slightly small or slow 
 2-all words small but legible 
 3-severely affected, not all words legible 
 4-majority illegible 
 
 Cutting Food/Handing Utensils 
 0-normal 
 1-somewhat slow and clumsy but no help needed 
 2-can cut most foods, some help needed 
 3-food must be cut, but can feed self 
 4-needs to be fed 
 
 Dressing 
 0-normal 
 1-somewhat slow, no help needed 
 2-occasional help with buttons or arms in sleeves 
 3-considerable help required but can do something alone 
 4-helpless 
 
 Hygiene 
 0-normal 
 1-somewhat slow but no help needed 
 2-needs help with shower or bath or very slow in hygienic care 
 3-requires assistance for washing, brushing teeth, going to bathroom 
 4-helpless 
 
 Turning in Bed/ Adjusting Bed Clothes 
 0-normal 
 1-somewhat slow no help needed 
 2-can turn alone or adjust sheets but with great difficulty 
 3-san initiate but not turn or adjust alone 
 4-helpless 
 
 Falling-Unrelated to Freezing 
 0-none 
 1-rare falls 
 2-occasional, less than one per day 
 3-average of once per day 
 4->1 per day 
 
 Freezing When Walking 
 0-normal 
 1-rare, may have start hesitation 
 2-occasional falls from freezing 
 3-frequent freezing, occasional falls 
 4-frequent falls from freezing 
 
 Walking 
 0-normal 
 1-mild difficulty, day drag legs or decrease arm swing 
 2-moderate difficultly requires no assist 
 3-severe disturbance requires assistance 
 4-cannot walk at all even with assist 
 
 Tremor 
 0-absent 
 1-slight and infrequent, not bothersome to patient 
 2-moderate, bothersome to patient 
 3-severe, interfere with many activities 
 4-marked, interferes with many activities 
 
 Sensory Complaints Related to Parkinsonism 
 0-none 
 1-occasionally has numbness, tingling, and mild aching 
 2-frequent, but not distressing 
 3-frequent painful sensation 
 4-excruciating pain 
 
III. Motor Exam 
 
 Speech 
 0-normal 
 1-slight loss of expression, diction,volume 
 2-monotone, slurred but understandable, mod. impaired 
 3-marked impairment, difficult to understand 
 4-unintelligible 
 
 Facial Expression 
 0-Normal 
 1-slight hypomymia, could be poker face 
 2-slight but definite abnormal diminution in expression 
 3-mod. hypomimia, lips parted some of time 
 4-masked or fixed face, lips parted 1/4 of inch or more with complete loss of 
expression 
 
 *Tremor at Rest 
 Face 
 0-absent 
 1-slight and infrequent 
 2-mild and present most of time 
 3-moderate and present most of time 
 4-marked and present most of time 
 
 Right Upper Extremity (RUE) 
 0-absent 
 1-slight and infrequent 
 2-mild and present most of time 
 3-moderate and present most of time 
 4-marked and present most of time 
 
 LUE
0-absent 
 1-slight and infrequent 
 2-mild and present most of time 
 3-moderate and present most of time 
 4-marked and present most of time 
 
 RLE 
 0-absent 
 1-slight and infrequent 
 2-mild and present most of time 
 3-moderate and present most of time 
 4-marked and present most of time 
 
 LLE 
 0-absent 
 1-slight and infrequent 
 2-mild and present most of time 
 3-moderate and present most of time 
 4-marked and present most of time 
 
 *Action or Postural Tremor 
 
 RUE 
 0-absent 
 1-slight, present with action 
 2-moderate, present with action 
 3-moderate present with action and posture holding 
 4-marked, interferes with feeding 
 
 LUE 
 0-absent 
 1-slight, present with action 
 2-moderate, present with action 
 3-moderate present with action and posture holding 
 4-marked, interferes with feeding 
 
 *Rigidity 
 
 Neck 
 0-absent 
 1-slight or only with activation 
 2-mild/moderate 
 3-marked, full range of motion 
 4-severe 
 
 RUE 
 0-absent 
 1-slight or only with activation 
 2-mild/moderate 
 3-marked, full range of motion 
 4-severe 
 
 LUE 
 0-absent 
 1-slight or only with activation 
 2-mild/moderate 
 3-marked, full range of motion 
 4-severe 
 
 RLE 
 0-absent 
 1-slight or only with activation 
 2-mild/moderate 
 3-marked, full range of motion 
 4-severe 
 
 LLE 
 0-absent 
 1-slight or only with activation 
 2-mild/moderate 
 3-marked, full range of motion 
 4-severe 
 
 *Finger taps 
 
 Right 
 0-normal 
 1-mild slowing, and/or reduction in amp. 
 2-moderate impaired. Definite and early fatiguing, may have occasional arrests 
 3-severely impaired. Frequent hesitations and arrests. 
 4-can barely perform 
 
 Left 
 0-normal 
 1-mild slowing, and/or reduction in amp. 
 2-moderate impaired. Definite and early fatiguing, may have occasional arrests 
 3-severely impaired. Frequent hesitations and arrests. 
 4-can barely perform 
 
 *Hand Movements (open and close hands in rapid succession) 
 
 Right 
 0-normal 
 1-mild slowing, and/or reduction in amp. 
 2-moderate impaired. Definite and early fatiguing, may have occasional arrests 
 3-severely impaired. Frequent hesitations and arrests. 
 4-can barely perform 
 
 Left 
 0-normal 
 1-mild slowing, and/or reduction in amp. 
 2-moderate impaired. Definite and early fatiguing, may have occasional arrests 
 3-severely impaired. Frequent hesitations and arrests. 
 4-can barely perform 
 
 *Rapid Alternating Movements (pronate and supinate hands) 
 
 Right 
 0-normal 
 1-mild slowing, and/or reduction in amp. 
 2-moderate impaired. Definite and early fatiguing, may have occasional arrests 
 3-severely impaired. Frequent hesitations and arrests. 
 4-can barely perform 
 
 Left 
 0-normal 
 1-mild slowing, and/or reduction in amp. 
 2-moderate impaired. Definite and early fatiguing, may have occasional arrests 
 3-severely impaired. Frequent hesitations and arrests. 
 4-can barely perform 
 
 *Leg Agility (tap heel on ground, amp should be 3 inches) 
 
 Right 
 0-normal 
 1-mild slowing, and/or reduction in amp. 
 2-moderate impaired. Definite and early fatiguing, may have occasional arrests 
 3-severely impaired. Frequent hesitations and arrests. 
 4-can barely perform 
 
 Left 
 0-normal 
 1-mild slowing, and/or reduction in amp. 
 2-moderate impaired. Definite and early fatiguing, may have occasional arrests 
 3-severely impaired. Frequent hesitations and arrests. 
 4-can barely perform 
 
 *Arising From Chair (pt. arises with arms folded across chest) 
 0-normal 
 1-slow, may need more than one attempt 
 2-pushes self up from arms or seat 
 3-tends to fall back, may need multiple tries but can arise without assistance 
 4-unable to arise without help 
 
 *Posture 
 0-normal erect 
 1-slightly stooped, could be normal for older person 
 2-definitely abnormal, mod. stooped, may lean to one side 
 3-severely stooped with kyphosis 
 4-marked flexion with extreme abnormality of posture 
 
 *Gait 
 0-normal 
 1-walks slowly, may shuffle with short steps, no festination or propulsion 
 2-walks with difficulty, little or no assistance, some festination, short steps or 
propulsion 
 3-severe disturbance, frequent assistance 
 4-cannot walk 
 
 *Postural Stability (retropulsion test) 
 0-normal 
 1-recovers unaided 
 2-would fall if not caught 
 3-falls spontaneously 
 4-unable to stand 
 
 *Body Bradykinesia/ Hypokinesia 
 0-none 
 1-minimal slowness, could be normal, deliberate character 
 2-mild slowness and poverty of movement, definitely abnormal, or dec. amp. of 
movement 
 3-moderate slowness, poverty, or small amplitude 
 4-marked slowness, poverty, or amplitude 
 
Schwab and England Activities of Daily Living 
 
Gillingham FJ, Donaldson MC, eds., Third Symp. of Parkinson's Disease, Edinburgh, 
Scotland, E&S Livingstone, 1969, pp.152-7. 
 
Rating can be assigned by rater or by patient. 
 
* 100%-Completely independent. Able to do all chores w/o slowness, difficulty, or 
impairment. 
 
* 90%-Completely independent. Able to do all chores with some slowness, difficulty, 
or impairment. May take twice as long. 
 
* 80%-Independent in most chores. Takes twice as long. Conscious of difficulty and 
slowing 
 
* 70%-Not completely independent. More difficulty with chores. 3 to 4X along on 
chores for some. May take large part of day for chores. 
 
* 60%-Some dependency. Can do most chores, but very slowly and with much effort. 
Errors, some impossible 
 
* 50%-More dependant. Help with 1/2 of chores. Difficulty with everything 
 
* 40%-Very dependant. Can assist with all chores but few alone 
 
* 30%-With effort, now and then does a few chores alone of begins alone. Much help 
needed 
 
* 20%-Nothing alone. Can do some slight help with some chores. Severe invalid 
 
* 10%-Totally dependant, helpless 
 
* 0%-Vegetative functions such as swallowing, bladder and bowel function are not 
functioning. Bedridden. 
Disclaimer: The information and reference materials contained herein is intended solely 
for the information of the reader. It should not be used for treatment purposes, but rather 
for discussion with the patient's own physician. 
 
Quadro 1: Escala de Hoenh e Yahr Modificada 
ESTÁGIO 0: Nenhum sinal da doença. 
ESTÁGIO 1: Doença unilateral. 
ESTÁGIO 1,5: Envolvimento unilateral e axial. 
ESTÁGIO 2: Doença bilateral sem déficit de equilíbrio. 
ESTÁGIO 2,5: Doença bilateral leve com recuperação no “teste do empurrão”. 
ESTÁGIO 3: Doença bilateral leve a moderada; alguma instabilidade postural; 
capacidade 
para viver independente. 
ESTÁGIO 4: Incapacidade grave, ainda capaz de caminhar ou permanecer de pé sem 
ajuda. 
ESTÁGIO 5: Confinado à cama ou cadeira de rodas a não ser que receba ajuda. 
Fonte: SHENKMAN et al., 2001 
 
Hoehn MM, Yahr
MD. Parkinsonism: onset, progression, and mortality. Neurology 
1967; 17:427-42. 
SHENKMAN, ML et al. Spinal movement and performance of standing reach task in 
participants with and without Parkinson disease. Physical Therapy, [S. l.], v.81, n.8, 
p.1400- 
1411, 2001. 
 
UNIVERSIDADE ESTADUAL DE GOIÁS 
UNIDADE UNIVERSITÁRIA DE GOIÂNIA – ESEFFEGO 
BACHARELADO EM FISIOTERAPIA 
DISCIPLINAS DE FISIOTERAPIA APLICADA À NEUROLOGIA I E II 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CLÍNICA NEUROLÓGICA 
FISIOTERAPIA NEURO FUNCIONAL 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1. DEMÊNCIAS 
 
Demência é um conjunto de sintomas caracterizados por uma lenta e progressiva perda de 
funções mentais devidos a lesões graduais do Sistema Nervoso Central, envolvendo especialmente 
o cérebro, comprometendo funções mentais como raciocínio, memória, razão e planejamento. 
Eventualmente causa perda das habilidades para uma vida independente e realização das atividades 
cotidianas. 
Os transtornos demenciais caracterizam-se pelo desenvolvimento de múltiplos déficits 
cognitivos (incluindo comprometimento da memória) devido aos efeitos fisiológicos diretos de uma 
condição médica geral, aos efeitos persistentes de uma substância ou a múltiplas etiologias (por ex., 
os efeitos combinados de doença cerebrovascular e doença de Alzheimer). 
Existem várias enfermidades que provocam uma perda progressiva das habilidades levando ao 
prejuízo da vida para si e para a sociedade. Mais de 50% das demências são representadas pela 
Doença de Alzheimer (DA). O AVC (Acidente Vascular Cerebral) também é um dos grandes vilões 
responsáveis pela instalação de quadros demenciais de início na idade adulta. Outras doenças como 
Doença de Parkinson Plus e Doença de Huntington também produzem quadros demenciais, porém 
estatisticamente menos significativas, mas também importantes de serem lembradas. Epilepsias e 
suas crises repetidas, doenças parasitárias do SNC também podem provocar prejuízo das funções 
cognitivas. 
A demência envolve comprometimento cognitivo global afetando a memória e pelo menos 
uma das áreas a seguir: 
• Pensamento abstrato 
• Julgamento 
• Outras capacidades complexas, tais como uso da linguagem, habilidade para realizar tarefas 
físicas complexas, habilidade para identificar objetos ou pessoas ou para construir objetos. 
• Personalidade 
Desenvolvimento dos sintomas: Introspecção. Insegurança do self -> dificuldade no 
enfrentamento do trabalho e rotina usual -> prejuízo de insight, mudanças comportamentais, perda 
de inibição -> fragmentação do intelecto ( negação dos sintomas) -> necessidade de cuidado (não 
pode ser deixado sem atendimento) -> mutismo, incontinência e óbito. 
O termo pseudodemência é geralmente usado para descrever dois grupos de pacientes: os 
deprimidos cujo déficit cognitivo desaparece quando a depressão é tratada; e qualquer paciente com 
um distúrbio cognitivo secundário a distúrbio psiquiátrico, como por exemplo, ansiedade, 
esquizofrenia. Uma das causas mais comuns de pseudodemência em idosos é a síndrome demencial 
da depressão. 
 
1.1. DOENÇA DE ALZHEIMER 
 
1.1.1. ETIOLOGIA E EPIDEMIOLOGIA 
 
A Doença de Alzheimer (DA) não tem uma única causa, sendo provavelmente devida a uma 
combinação de fatores genéticos e ambientais. A incidência da DA aumenta exponencialmente com 
a idade e existem fortes indícios de que as formas precoces se relacionam com uma maior 
incidência familiar. 
Estudos sugerem fortemente que as mulheres sejam mais afetadas do que homens, mas como 
a expectativa de vida das mulheres é pelo menos 5 anos maior que dos homens essa correlação 
ainda precisa ser estatisticamente ajustada e melhor esclarecida. 
O nível de educação parece ser uma proteção para a DA: quanto maior o número de anos de 
estudo formal menor seria o risco. Essa possibilidade deve ser analisada com reserva a partir da 
constatação de que pessoas com mais escolaridade administram suas limitações cognitivas com 
maior facilidade que analfabetos ou com baixo nível de escolaridade. A plasticidade neuronal 
também pode estar implicada nesse processo. 
Os traços de alumínio encontrados no cérebro de pacientes com DA levaram vários 
pesquisadores suspeitarem de que esse metal estivesse implicado na etiologia da DA. A partir dessa 
constatação inúmeros ensaios bem desenhados e conduzidos foram incapazes de demonstrar essa 
correlação ou apresentaram resultados extremamente questionáveis. 
A presença de alumínio parece ser conseqüência da morte neuronal e não sua causa. A 
presença de alumínio no cérebro de pacientes com DA pode apresentar níveis superiores do que nos 
não portadores, porém não em todos. Uma outra dúvida razoável é que as substâncias utilizadas nas 
preparações dos tecidos cerebrais estudados possam explicar a presença de alumínio e não pela 
doença.Um estudo canadense concluiu que poderia haver essa correlação etiológica, mas 
pesquisadores norte-americanos de Kentucky não conseguiram duplicar esses resultados e, desde 
que a água no Canadá é tratada com a adição de alumínio e em Kentucky não o é, parece lógico 
correlacionar os achados como produto de acumulação secundária. 
Entretanto sabe-se da presença de alumínio nas placas neuríticas e nos novelos 
neurofibrilares. Não há evidências de que a exposição às fontes de alumínio como, antiácidos, 
desodorantes, enlatados e utensílios de cozinha sejam fatores de risco para a DA. O alumínio é um 
elemento extremamente comum na crosta terrestre gerando sentimentos equivocados de temor no 
uso de produtos que contém esse metal em sua composição ou embalagem. Outros estudos 
encontraram grandes concentrações de alumínio em pessoas saudáveis. Essa teoria está sendo cada 
vez menos estudada pois os indícios apontam para a desmistificação dessa probabilidade. 
Outros possíveis fatores de risco têm sido estudados, porém com pouco resultado prático 
como: exposição ou ingestão de substâncias tóxicas como álcool, chumbo, e solventes orgânicos, 
medicamentos diversos, trauma craniano, exposição à radiação, estilo de vida, estresse, infecções, 
doenças imunológicas e câncer. Altos níveis de colesterol e de homocisteína (relacionada com o 
“stress oxidativo”), a obesidade e diabetes estão sendo estudados. O estrógeno, o tabagismo e o uso 
de antiinflamatórios por longo período de tempo parecem ser fatores de proteção e estão sendo 
objeto de investigação em vários centros de pesquisa. 
Uma, em cada 10 pessoas maiores de 80 anos será portadora da DA a cada ano que passa. A 
mesma probabilidade vale para 1 a cada 100 pessoas maiores de 70 e 1 a cada 1000 pessoas maiores 
de 60 anos. Esta é a avaliação de 1999, feita pela Federação Espanhola de Associações de 
Familiares de Enfermos de Alzheimer (AFAF). A DA acomete de 8 a 15% da população com mais 
de 65 anos. 
Existem atualmente em todo o mundo entre 17 e 25 milhões de pessoas com a DA, o que 
representa 70% do conjunto das doenças que afetam a população geriátrica. Assim, a DA é a 
terceira causa de morte nos países desenvolvidos, perdendo apenas para as doenças 
cardiovasculares e para o câncer. Os pacientes de Alzheimer já são quatro milhões, nos Estados 
Unidos. No Brasil, não há dados precisos, mas estima-se que a confusão mental atinge por volta de 
meio milhão de idosos 
 
1.1.2. FISIOPATOLOGIA 
 
Na DA ocorre de forma progressiva: produção e acúmulo de proteína beta-amilóide (Aβ); 
inflamação, oxidação, hiperexcitabilidade glutamatérgica e posteriormente apoptose celular de 
neurônios colinérgicos, provocando atrofia cortical. Verifica-se também emaranhados 
neurofibrilares (associados a mutação da proteína tau, no interior dos neurotúbulos). 
A DA caracteriza-se, assim, por uma atrofia acentuada do córtex cerebral e pela perda de 
neurônios
corticais e subcorticais. As principais características histopatológicas da DA são as placas 
senis, os acúmulos esféricos da proteína Aβ acompanhados de processos neuronais degenerativos e 
novelos neurofibrilares compostos de pares de filamentos helicoidais e outras proteínas. A 
abundância de novelos neurofibrilares é mais ou menos proporcional à gravidade da deficiência 
cognitiva, sendo numerosos na DA avançada. São muito abundantes no hipocampo e em regiões 
associadas do córtex, enquanto as áreas como a visual e os córtices motores são relativamente 
preservados. Isto corresponde aos aspectos clínicos de acentuada deficiência da memória e do 
raciocínio abstrato com preservação da visão e do movimento. Ignoram-se os fatores responsáveis 
pela vulnerabilidade seletiva de determinados neurônios corticais aos efeitos patológicos da Doença 
de Alzheimer. 
Os critérios histológicos exatos que definem a DA permanecem como foco de muita 
controvérsia. Algumas doenças neurológicas, incluindo a DA são caracterizadas por agregados 
insolúveis de proteínas, denominados depósitos amilóides, no cérebro e em outros tecidos. Estes 
agregados são resultado da precipitação de moléculas presentes nos tecidos, mas que se dobram de 
modo errôneo. A presença de agregados de Aβ é um aspecto constante da DA. 
Até recentemente, não estava claro se a proteína amilóide tinha uma ligação causal com a 
doença ou era um simples produto da morte neuronal. Foi isolado agregado β amilóide de cérebros 
afetados e constatou-se que ele é um polipeptídeo curto com 42 a 43 aminoácidos, hidrolisado de 
uma proteína precursora maior (PPA), cuja função normal não é conhecida. Esta informação levou à 
clonagem da proteína precursora do amilóide, uma proteína muito maior com mais de 700 
aminoácidos que se expressa amplamente nos neurônios de todo o cérebro nos indivíduos normais, 
bem como naqueles com DA. Ignora-se a função da PPA, embora as características estruturais da 
proteína sugiram que ela possa atuar como um receptor na superfície da célula para um ligante 
ainda não identificado. Parece que a produção de β amilóide a partir da PPA decorre da clivagem 
proteolítica anormal desta proteína. A análise da estrutura do gene da PPA em genealogias com 
herança autossômica dominante da DA mostrou que existem mutações da região da PPA que forma 
a ß amilóide em algumas famílias, embora em outras tenham sido incriminadas as proteínas 
envolvidas no processamento da PPA. Esses resultados demonstram a possibilidade de 
anormalidades na PPA ou no seu processamento, causar a DA. No entanto, a grande maioria dos 
casos de DA não é familiar e nestes casos esporádicos não se observou de maneira regular uma 
anomalia estrutural da PPA ou de proteínas correlatas. A proteína ß amilóide, formada a partir do 
precursor PPA, tem seu gene mapeado no cromossomo 21. Na síndrome de Down, a partir da quarta 
década, existe uma elevada probabilidade de demenciação, com a presença de placas senis 
indistinguíveis daquelas encontradas na DA. 
Os entrelaçamentos neurofibrilares (NFT) são feixes de filamentos no citoplasma dos 
neurônios que deslocam ou envolvem o núcleo. Com freqüência, eles apresentam um formato de 
"chama" alongado; em algumas células, a configuração das fibras "em cesta" ao redor do núcleo 
confere um contorno arredondado (entrelaçamentos globosos). Os NFT são muito insolúveis e, 
aparentemente, de difícil proteólise in vivo, permanecendo assim, visíveis nos cortes histológicos 
como entrelaçamentos "fantasmas" ou "lapidários", muito tempo depois da morte do neurônio. 
Embora eles sejam característicos de DA, os NFT não são específicos para a condição, sendo 
também encontrados em outras doenças neurológicas. Os NFT e seus principais componentes 
refletem a organização anormal dos elementos citoesqueléticos nos neurônios dos pacientes com 
DA. 
 
1.1.3. HISTÓRIA E QUADRO CLÍNICO 
 
A DA é uma doença predominantemente cortical caracterizada por déficits funcionais 
principalmente nas regiões medial e posterior do córtex cerebral. O sintoma mais precoce é 
geralmente um déficit de memória. Os pacientes têm dificuldade para aprender novas informações e 
se esquecem dos eventos da vida cotidiana. As informações do passado são também afetadas, apear 
de a informação do passado remoto ser mais preservada que a informação do passado presente. A 
amnésia pode ser o único sintoma psicológico por muitos anos antes da emergência de outros 
déficits cognitivos. A amnésia reflete uma distribuição relativamente circunscrita das alterações 
patológicas, restrita à superfície medial dos lobos temporais. A evolução do comprometimento 
cognitivo é em torno de 5 a 15% por ano de doença, com um período em média de oito anos de seu 
início e seu último estágio. 
O déficit visuo-espacial é uma das outras características da DA, além da amnésia. Em uma 
minoria de pacientes o déficit visuo-espacial pode preceder os problemas com a memória. Os 
pacientes têm dificuldade para orientar-se no ambiente, perdem-se na vizinhança ou se mostram 
desorientados na sua própria casa. Podem ocorrer também dificuldades para vestir-se ou para 
arrumar a mesa para refeições. 
Os déficits perceptivos geralmente ocorrem em uma fase mais tardia e podem incluir 
dificuldades para reconhecer objetos e faces, inclusive a imagem do próprio rosto no espelho. A 
severidade dos problemas espaciais geralmente é maior do que o impacto dos problemas 
perceptivos na fase inicial e intermediária da doença. Uma vez localizados os objetos no ambiente, 
os mesmos são reconhecidos. 
As habilidades lingüísticas são comprometidas quando a patologia atinge as áreas 
perisilvianas do hemisfério esquerdo. A expressão verbal é hesitante, refletindo a dificuldade para 
encontrar palavras e a falha na manutenção do curso do pensamento. A compreensão de sentenças 
também se encontra comprometida. Pode ocorrer também alexia, agrafia e acalculia, distúrbios 
estes que são complicados pelos déficits visuo-espaciais. 
A deterioração dos movimentos hábeis com os membros superiores e inferiores pode ser 
secundária à desorientação espacial o que resulta em dificuldades para desenhar ou copiar desenhos 
(apraxia construtiva) ou em dificuldades para vestir-se. 
Havendo alguma doença mental anterior à DA, principalmente doenças do tipo psicose, fará 
com que o paciente apresente maiores alterações comportamentais, tais como delírios, alucinações, 
agressividade, agitação, furor, mudanças de personalidade, alterações sexuais e perda das noções de 
higiene. 
O paciente com DA confunde facilmente a realidade e, para ele, não há diferença entre o 
presente do passado, assim como não é claro a diferença entre esse ou aquele filho ou parente. 
Quanto a personalidade do paciente com DA essa sofre mudanças. As mudanças mais comuns são a 
depressão, a regressão, apatia, irritabilidade, desconfiança e impaciência. Com a progressão da 
doença passa a não reconhecer mais os familiares ou até mesmo de realizar tarefas simples de 
higiene e vestir roupas. No estágio final necessita de ajuda para tudo. 
Os sintomas depressivos são comuns, com instabilidade emocional e choros. Delírios e 
psicoses são difíceis de avaliar devido à total perda de noção de lugar e de tempo. Em geral a 
doença instala-se em pessoas com mais de 65 anos, mas existem pacientes com início aos quarenta 
anos, e relatos raros de início na infância, de provável cunho genético. Podem aparecer vários casos 
numa mesma família, e também pode acontecer casos únicos, sem nenhum outro parente afetado, 
ditos esporádicos. 
Raramente os pacientes se queixam espontaneamente dos sintomas, apesar de eles se sentirem 
estressados por situações sociais que demandam desempenho cognitivo ou por testes 
neuropsicológicos, indicando algum grau de percepção de dificuldades. Os sinais neurológicos 
podem ser observados com a evolução da
doença e consistem de rigidez, acinesia e mioclonias, os 
quais aparecem quando há envolvimento de estruturas subcorticais. 
 
1.2. DEMÊNCIA VASCULAR 
 
A demência associada a doença vasculares cerebrais é a mais comum depois da de Alzheimer; 
ocorre um distúrbio intelectual adquirido em decorrência de lesões cerebrais causadas por AVC 
hemorrágico ou isquêmico a síndrome demencial inclui perda de memória, distúrbios em pelo 
menos 2 outros aspectos como: orientação, atenção, capacidade de linguagem – verbal, capacidade 
visuo-espacial, cálculo, controle motor prose, distração, e juízo crítico que interfere na vida diária 
do paciente. 
Até 15 a 20% dos pacientes com AVC isquêmico que tem mais de 60 anos apresentam 
demência decorrente do AVC e 5% demenciam-se por ano. Os fatores de risco são idade avançada 
diabete história de AVC prévio e a localização do AVC. Há 2 tipos de demência vasculares 
cerebrais: Síndrome Cortical e Subcortical. A síndrome cortical ocorre em AVC aterotrombótico ou 
cardioembólico repetido, com sinal sensoriomotor evidente, distúrbio afásico e comprometimento 
cognitivo. A síndrome subcortical tem sinais pseudobulbares sinais piramidais, depressão 
comportamento “frontal”, leve distúrbio de memória desorientação reação pobre a novidades, limite 
de interesse, dificuldade para associação, desatenção. 
 
1.2.1. CARACTERÍSTICAS DIAGNÓSTICAS 
 
Deve haver evidências de doença cerebrovascular (isto é, sinais e sintomas neurológicos 
focais ou evidências laboratoriais) consideradas etiologicamente relacionadas com a demência. Os 
sinais e sintomas neurológicos focais incluem resposta extensora plantar, paralisia pseudobulbar, 
anormalidades da marcha, exagero dos reflexos tendinosos profundos ou fraqueza de uma das 
extremidades. A tomografia computadorizada (TC) do crânio e a imagem por ressonância 
magnética (IRM) geralmente evidenciam múltiplas lesões vasculares do córtex cerebral e estruturas 
subcorticais. A Demência Vascular não é diagnosticada se os sintomas ocorrem exclusivamente 
durante um delirium (Critério D). Entretanto, este pode estar sobreposto a uma Demência Vascular 
preexistente e, neste caso, o subtipo Com Delirium deve ser indicado. 
Os subtipos seguintes (cada um dos quais com seu próprio código) devem ser usados para 
indicar a característica predominante da apresentação clínica atual: 
• Com Delirium: Este subtipo é usado se há delirium sobreposto à demência. 
• Com Delírios: Este subtipo é usado se delírios são a característica predominante. 
• Com Humor Deprimido: Este subtipo é usado se humor deprimido (incluindo apresentações 
que satisfazem os critérios de sintomas para um Episódio Depressivo Maior) é a característica 
predominante. Um diagnóstico separado de Transtorno de Humor Devido a uma Condição Médica 
Geral não é dado. 
• Sem Complicações: Este subtipo é usado se nenhuma das características anteriores 
predomina na apresentação clínica atual. 
A extensão das lesões do sistema nervoso central detectadas pela TC e IRM na Demência 
Vascular tipicamente excede a extensão das alterações detectadas no cérebro de pessoas idosas 
saudáveis (por ex., hiperintensidades periventriculares e da substância branca observadas em 
IRMs). As lesões freqüentemente aparecem tanto nas estruturas da substância branca quanto da 
cinzenta, incluindo regiões e núcleos subcorticais. Evidências de antigos infartos (por ex., atrofia 
focal) podem ser detectadas, bem como achados de doença mais recente. Os achados do EEG 
podem refletir lesões focais no cérebro. Além disso, pode haver evidências laboratoriais de 
condições cardíacas e vasculares sistêmicas associadas (por ex., anormalidades no EEG, evidência 
laboratorial de insuficiência renal). 
Achados ao exame físico e condições médicas gerais associadas. Os sinais neurológicos 
comuns (por ex., reflexos anormais, fraqueza em uma das extremidades, perturbações da marcha) 
são discutidos na seção "Características Diagnósticas". Existem, freqüentemente, evidências de 
hipertensão arterial de longa duração (por ex., anormalidades fundoscópicas, coração aumentado de 
tamanho), valvulopatia (por ex., sons cardíacos anormais) ou doença vascular extra-craniana, que 
podem ser fontes de embolia cerebral. Um único acidente vascular encefálico pode causar uma 
alteração circunscrita do estado mental (por ex., afasia após uma lesão do hemisfério esquerdo, ou 
transtorno amnéstico por infarto na distribuição das artérias cerebrais posteriores), mas em geral não 
causa Demência Vascular, a qual resulta, tipicamente, da ocorrência de múltiplos acidentes 
vasculares encefálicos, geralmente em diferentes momentos. 
 
1.2.2. HISTÓRIA E QUADRO CLÍNICO 
 
O início da Demência Vascular é tipicamente súbito, seguido por um curso flutuante e 
gradativo, caracterizado por rápidas alterações no funcionamento, ao invés de uma progressão lenta. 
O curso, entretanto, pode ser altamente variável, e um início insidioso com declínio gradual também 
é encontrado. Em geral o padrão deficitário é lacunar, dependendo das regiões do encéfalo que 
foram destruídas. Certas funções cognitivas podem ser afetadas precocemente, enquanto outras 
permanecem relativamente intactas. O tratamento precoce da hipertensão e doença vascular pode 
evitar uma maior progressão. 
 
1.3. DEMÊNCIA FRONTO TEMPORAL 
 
A degeneração lobar fronto temporal é associada com síndromes clínicas específicas, 
determinadas pela distribuição da patologia nas regiões anteriores dos hemisférios cerebrais. A 
atrofia bilateral do lobo frontal e do lobo temporal anterior é associada com uma pronunciada 
desordem comportamental ( demência fronto temporal). 
O envolvimento assimétrico, predominantemente do hemisfério esquerdo nas suas porções 
anteriores, se traduz clinicamente como a síndrome da afasia não-fluente progressiva. O 
envolvimento bilateral, predominantemente do lobo temporal se traduz na síndrome da afasia 
fluente com agnosia visual associada ( demência semântica). Essas doenças podem ser complicadas 
pelo desenvolvimento da forma da doença do neurônio motor. 
As características salientes da demência fronto temporal são as alterações da personalidade e 
conduta social. Rapidamente os pacientes se tornam incapazes de administrar os seus próprios 
assuntos e perdem o emprego devido à irresponsabilidade e déficit de julgamento. Os pacientes 
podem parecer apáticos e carentes de motivação ou então hiperativos e desinibidos. 
O afeto é achatado ou embotado e os pacientes não demonstram preocupação em relação à 
doença. Podem ocorrer comportamentos estereotipados a perseverativos, os quais variam desde 
simples ações repetitivas, como por exemplo, de esfregar as mãos, até rituais complexos 
envolvendo as atividades da vida cotidiana. Alterações dos hábitos alimentares com glutoneria e 
preferências por doces são comuns. 
A fala é econômica e concreta e pode consistir de uma cópia literal do que é dito por outros 
(ecolalia) ou de uma repetição das próprias respostas do paciente (estereotipias). Estas alterações 
ocorrem principalmente em pacientes apáticos. O mutismo se instala invariavelmente com a 
evolução da doença. Apesar da severidade dos seus transtornos comportamentais os pacientes 
permanecem orientados no seu ambiente e não apresentam déficits espaciais até os estágios 
terminais da doença. Os sinais neurológicos são mínimos e consistem de reflexos primitivos nos 
estágios iniciais. A acinesia e a rigidez ocorrem apenas nas fases tardias de evolução da doença. 
 
1.4. AFASIA NÃO-FLUENTE PROGRESSIVA 
 
Afasia não-fluente progressiva (ANFP) é uma forma de degeneração lobar em que ocorre um 
declínio progressivo da linguagem na ausência relativa de outros déficits cognitivos. A fala é não-
fluente e trabalhosa e a prosódia deficiente. As dificuldades com o resgate lexical são proeminentes 
e ocorrem parafasias fonêmicas.
As habilidades de repetir ou produzir séries automatizadas, tais como os dias da semana, ou 
de ler em voz alta ou escrever são também afetadas. A compreensão falada e escrita é preservada, 
pelo menos no nível de palavras isoladas até os estágios terminais da doença. 
 
1.5. DEMÊNCIA SEMÂNTICA 
 
Os pacientes exibem uma perda multimodal do significado afetando a compreensão da 
identidade das palavras, faces e objetos. A fala espontânea é fluente, emitida sem dificuldade e 
gramaticalmente correta, porém vazia de conteúdo e caracterizada por parafasias semânticas, na 
ausência de parafasias fonêmicas. 
Pode haver uma anomia severa com falta de compreensão das palavras escritas ou faladas. A 
repetição, leitura em voz alta e ditado de palavras ortograficamente regular é praticamente normal, 
refletindo a preservação das habilidades fonológicas e articulatórias. 
O padrão de comprometimento da linguagem lembra um pouco a afasia transcortical causada 
por lesões focais. O déficit no reconhecimento do significado dos objetos e da identidade de faces 
ocorre apesar da preservação da habilidade de copiar precisamente e de emparelhar objetos e faces 
pela forma. Pode haver diferenças quanto à proeminência do déficit semântico para materiais 
verbais ou visuais dependendo do comprometimento mais severo do hemisfério esquerdo ou direito, 
respectivamente. 
Ao contrário da Doença de Alzheimer, as habilidades visuo-espaciais são invariavelmente 
preservadas. Adicionalmente, a memorização rotineira encontra-se bem preservada, contrastando 
com o déficit acentuado do conhecimento semântico. As alterações comportamentais são comuns e 
constituem uma fonte de dificuldades para os cuidadores. As alterações comportamentais se 
revestem de uma qualidade mais compulsiva e estereotipada do que na demência fronto temporal. 
 
1.6. DEMÊNCIA NAS DOENÇAS DO NEURÔNIO MOTOR 
 
As síndromes clínicas de degeneração lobar fronto-temporal podem ser complicadas em uma 
minoria de casos pelo desenvolvimento da forma amiotrófica da doença do neurônio motor. Os 
sintomas neurológicos começam, tipicamente, após o desenvolvimento da demência e levam ao 
óbito em três anos, devido à complicações respiratórias. Os estudos eletrofisiológicos demonstram 
desnervação dos músculos. 
 
1.7. ENCEFALOPATIA ALCOÓLICA 
 
Tanto os lobos frontais quanto o sistema límbico sofrem as conseqüências do abuso do álcool 
e, dessa forma, alcoolistas podem exibir a síndrome cortical medial, a síndrome cortical anterior ou 
ambas. A síndrome cortical medial ou amnésia usualmente surge como conseqüência de uma crise 
neurológica aguda ( Encefalopatia de Wernicke). 
O paciente desenvolve um quadro de esturpor ou coma, paralisias oculares, pupilas irregulares 
e ataxia. Os indivíduos sobreviventes podem apresentar uma amnésia profunda, porém circunscrita. 
(amnésia de Korsakoff). Tais pacientes podem ter um desempenho normal em testes sensíveis a 
disfunções do lobo frontal. 
Uma certa proporção de abusadores crônicos de álcool que negligenciam a sua dieta 
apresentam uma síndrome demencial progressiva, de uma amnésia quanto por uma disfunção 
frontal. A síndrome amnésica de Korsakoff é associada com uma recuperação gradual, porém 
incompleta. A desordem demencial mais insidiosa do alcoolismo crônico é associada com um 
declínio progressivo da função mental. 
 
1.8. DOENÇA DE CORPÚSCULOS DE LEWY 
 
É caracterizada pelos sintomas de Parkinson, podendo ou não ter demência. Poderia ser uma 
variante da doença de Alzheimer, caracterizado por um distúrbio de atenção, fluência verbal e 
função visuoespacial maior do que se observa na doença de Alzheimer. 
A Doença dos Corpúsculos de Lewy ocorre tipicamente em idosos e é geralmente esporádica. 
As alterações mentais podem se desenvolver antes ou depois do surgimento de sintomas e sinais 
Parksonianos, os quais respondem à administração de L - dopa. 
As alterações no córtex cerebral podem dar origem a afasia, agnosia e apraxia, mas a 
característica dominante da doença é uma flutuação do estado mental com ilusões e alucinações 
visuais desencadeando delírios secundários. As flutuações no estado mental são altamente 
características uma vez que não ocorrem nas síndromes exclusivamente corticais ou subcorticais. 
 
1.9. DEGENERAÇÃO CÓRTICO-BASAL 
 
Na Degeneração Córtico-Basal uma síndrome neuropsicológica cortical caracterizada por 
apraxia superpõe-se a uma demência subcortical caracterizada por lentificação dos processos 
mentais, inflexibilidade e perseveração. A apraxia é assimétrica e mais acentuada nos membros 
superiores. Gradualmente a apraxia vai comprometendo os movimentos bucofaciais, bem como os 
movimentos dos membros inferiores e do tronco. 
Progressivamente os membros perdem todas as funções executivas e podem desenvolver 
movimentos autônomos. Características adicionais de comprometimento do lobo parietal, ou seja, 
déficits viso espaciais podem também ser observados. Os sinais neurológicos refletem o 
comprometimento dos gânglios da base e consistem de acinesia e rigidez assimétricas, 
comprometendo predominantemente os membros superiores. Nos membros superiores também 
podem ser obserbados tremor, movimentos distônicos e mioclonias. 
 
1.10. DEMÊNCIAS POR ENCEFALOPATIAS MULTIFOCAIS 
 
As encefalopatias espongiformes subagudas ou doenças causadas por príons, tais como a 
doença de Creutzfeldt – Jacob, são desordens rapidamente progressivas, com baixa incidência 
familiar e que geralmente são fatais em aproximadamente seis meses. 
Tempos mais longos de sobrevida podem ocorrer nas formas familiares destas doenças, tais 
como a síndrome de Gerstman – Straüssler – Scheinker. O processo patológico agressivo parece 
não respeitar as fronteiras anatômicas ou os sistemas funcionais, de modo que uma ampla variedade 
de déficits neurológicos e psicológicos se instala rapidamente. 
Alguns pacientes se apresentam com sintomas neurológicos, tais como uma síndrome 
cerebelar, cegueira cortical, déficits sensório-motores, mioclonias e crises epiléticas. Síndromes 
psicológicas focais, tais como afasia e apraxia, também podem prenunciar o início da doença. 
Quando as estruturas do diencéfalo são preferencialmente atingidas, o quadro predominante pode 
ser sonolência progressiva ( insônia fatal). 
 
1.11. DEMÊNCIA DEVIDO AO HIV 
 
A característica essencial da Demência Devido à Doença do HIV é a presença de uma 
demência considerada uma conseqüência fisiopatológica direta da doença do vírus da 
imunodeficiência humana (HIV). Os achados neuropatológicos envolvem, com maior freqüência, a 
destruição difusa e multifocal da substância branca e das estruturas subcorticais. O liquor pode 
evidenciar proteínas normais ou levemente elevadas e uma discreta linfocitose, podendo o HIV em 
geral ser isolado diretamente a partir do liquor. 
A demência associada a uma infecção direta do sistema nervoso central pelo HIV tipicamente 
se caracteriza por esquecimento, lentificação, fraca concentração e dificuldades com a resolução de 
problemas. As manifestações comportamentais incluem, com maior freqüência, apatia e retraimento 
social, às vezes acompanhados por delirium, delírios ou alucinações. Tremor, comprometimento de 
movimentos repetitivos rápidos, desequilíbrio, ataxia, hipertonia, hiper-reflexia generalizada, sinais 
positivos de liberação frontal e prejuízo nos movimentos oculares de acompanhamento visual e 
sacádicos podem estar presentes no exame físico. 
As crianças também podem desenvolver Demência Devido à Doença do HIV, tipicamente 
manifestada por atraso do desenvolvimento, hipertonia, microcefalia e calcificação dos gânglios 
basais. A demência em associação com a infecção por HIV também pode resultar de tumores 
simultâneos no sistema nervoso central (por ex., linfoma primário do sistema nervoso central) e de 
infecções oportunistas (por
ex., toxoplasmose, citomegalovírus, criptococose, tuberculose e sífilis) 
e, neste caso, o tipo apropriado de demência deve ser diagnosticado (por ex: Demência devido à 
Toxoplasmose). Infecções sistêmicas incomuns (por ex: pneumonia por Pneumocystis carinii) ou 
neoplasias (por ex: sarcoma de Kaposi) também podem estar presentes. 
 
1.12. DEMÊNCIA DEVIDO A TRAUMATISMO CRANIANO 
 
A característica essencial da Demência Devido a Traumatismo Craniano é a presença de uma 
demência considerada uma conseqüência fisiopatológica direta de traumatismo craniano. O grau e o 
tipo de prejuízos cognitivos ou perturbações comportamentais dependem da localização e extensão 
da lesão cerebral. Uma amnésia pós-traumática freqüentemente está presente, bem como um 
comprometimento persistente da memória. 
Uma variedade de outros sintomas comportamentais pode manifestar-se, com ou sem a 
presença de déficits motores ou sensoriais. Esses sintomas incluem afasia, problemas de atenção, 
irritabilidade, ansiedade, depressão ou instabilidade afetiva, apatia, aumento da agressividade ou 
outras alterações da personalidade. A Intoxicação com Álcool ou outra Substância freqüentemente 
está presente em indivíduos com traumatismos cranianos agudos, e um concomitante Abuso ou 
Dependência de Substância pode estar presente. 
O traumatismo craniano ocorre mais freqüentemente em homens jovens e tem sido associado 
a comportamentos de risco. Quando ocorre no contexto de um dano isolado, a Demência Devido a 
Traumatismo Craniano geralmente não é progressiva, mas repetidos danos cranianos (por ex: em 
lutadores de boxe) podem levar a uma demência progressiva (a chamada demência pugilística). Um 
único trauma craniano seguido por um declínio progressivo na função cognitiva deve levantar a 
possibilidade de um outro processo sobreposto, tal como hidrocefalia ou um Episódio Depressivo 
Maior. 
 
1.13. DEMÊNCIA NA DOENÇA DE PARKINSON 
 
A característica essencial da Demência Devido à Doença de Parkinson é a presença de uma 
demência considerada uma conseqüência fisiopatológica direta dessa doença. A Doença de 
Parkinson é uma condição neurológica lentamente progressiva, caracterizada por tremor, rigidez, 
bradicinesia e instabilidade postural. 
A demência ocorre, conforme relatos, em aproximadamente 20-60% dos indivíduos com 
Doença de Parkinson, com maior tendência a estar presente em indivíduos mais velhos, com doença 
mais severa ou em estágio mais avançado. A demência associada à Doença de Parkinson 
caracteriza-se por lentificação cognitiva e motora, disfunção executiva e comprometimento da 
evocação de recordações. O declínio no desempenho executivo em indivíduos com Doença de 
Parkinson é freqüentemente exacerbado pela depressão. Achados no exame físico incluem os sinais 
motores anormais característicos de tremor de repouso, evidências de lentidão e pobreza dos 
movimentos (como micrografia) ou rigidez muscular e perda de movimentos associados. 
Na autópsia, uma perda neural e corpos de Lewy são evidentes na substância nigra. Diversas 
síndromes podem manifestar-se como demência, transtornos de movimento parkinsonianos e 
características neurológicas adicionais (por ex., paralisia supranuclear progressiva, degeneração 
olivopontocerebelar e Demência Vascular). Alguns indivíduos com Doença de Parkinson e 
demência apresentam, na autópsia, uma neuropatologia coexistente, indicativa de doença de 
Alzheimer ou de doença difusa dos corpos de Lewy. 
 
1.14. DEMÊNCIA DEVIDO À DOENÇA DE HUNTINGTON 
 
A característica essencial da Demência Devido à Doença de Huntington é a presença de uma 
demência considerada uma conseqüência fisiopatológica direta dessa doença. A doença de 
Huntington é uma condição degenerativa, hereditária e progressiva da cognição, emoção e 
movimentos. A doença afeta homens e mulheres igualmente e é transmitida por um gene 
autossômico dominante único no braço curto do cromossomo 4. A doença geralmente é 
diagnosticada no final da casa dos 30 anos e início dos 40, mas pode começar já aos 4 anos, na 
forma juvenil, ou aos 85 anos, na forma de início tardio. 
O início da doença de Huntington freqüentemente é prenunciado por alterações insidiosas do 
comportamento e personalidade, incluindo depressão, irritabilidade e ansiedade. Alguns indivíduos 
apresentam anormalidades dos movimentos que se assemelham a uma maior inquietação motora e 
que, posteriormente, progridem para uma coreoatetose generalizada característica. Dificuldades 
com a evocação de recordações, funcionamento executivo e julgamento são comuns no início do 
curso, com déficits mais severos de memória ocorrendo à medida que a doença progride. Um 
discurso desorganizado e características psicóticas ocasionalmente estão presentes. 
Em uma fase tardia da doença, ventrículos característicos em forma de "vagões" podem ser 
vistos na imagem estrutural do cérebro, devido à atrofia do corpo estriado. A tomografia por 
emissão de pósitron (TEP) pode mostrar hipometabolismo estriatal no início do curso da doença. Os 
filhos de indivíduos com doença de Huntington têm uma chance de 50% de desenvolverem a 
doença, sendo que um teste genético está disponível para determinar com relativa certeza se 
determinado indivíduo em risco está propenso a desenvolvê-la; entretanto, esta testagem pode ser 
melhor administrada por centros com experiência em aconselhamento e seguimento de indivíduos 
em risco para a doença de Huntington. 
 
1.15. DEMÊNCIA DEVIDO À DOENÇA DE PICK 
 
A característica essencial da Demência Devido à Doença de Pick é a presença de uma 
demência considerada uma conseqüência fisiopatológica direta dessa doença. A doença de Pick é 
uma condição degenerativa do cérebro que afeta particularmente os lobos frontal e temporal. Como 
em outras demências do lobo frontal, a doença de Pick caracteriza-se clinicamente por alterações da 
personalidade no início do curso, deterioração das habilidades sociais, embotamento emocional, 
desinibição comportamental e anormalidades proeminentes da linguagem. Dificuldades com a 
memória, apraxia e outros aspectos da demência em geral ocorrem mais tarde no curso da doença. 
Reflexos primitivos importantes (sucção, preensão) podem estar presentes. À medida que progride a 
demência, pode ser acompanhada por apatia ou extrema agitação. Os indivíduos podem desenvolver 
problemas tão severos na linguagem, atenção ou comportamento, a ponto de dificultar a avaliação 
de seu grau de prejuízo cognitivo. 
A imagem estrutural do cérebro tipicamente revela atrofia frontal e / ou temporal 
proeminente, e a imagem funcional pode localizar hipometabolismo fronto-temporal, mesmo na 
ausência de uma nítida atrofia cerebral. O transtorno manifesta-se mais habitualmente em 
indivíduos entre os 50 e os 60 anos de idade, embora possa ocorrer em indivíduos mais velhos. A 
doença de Pick é uma das etiologias patologicamente distintas dentro do grupo heterogêneo dos 
processos demenciais associados com atrofia cerebral fronto-temporal. O diagnóstico específico de 
uma demência do lobo frontal, como a doença de Pick, geralmente é estabelecido na autópsia com o 
achado patológico característico de corpos argentofílicos de inclusão de intraneuronal de Pick. 
Clinicamente, a doença de Pick em geral não pode ser diferenciada com certeza dos casos atípicos 
de doença de Alzheimer ou de outras demências que afetam os lobos frontais. 
 
1.16. ABORDAGEM FISIOTERAPÊUTICO DAS DEMÊNCIAS 
 
1.16.1. ALTERAÇÕES NEUROFUNCIONAIS 
 
• Déficit de memória, com anomia, amnésia para fatos recentes, progressão da perda de 
memória: recente → imediata → remota. 
• Afasias ou disfasias, sensorial e motora, alexia (leitura), agrafia (escrita), acalculia, anomia, 
déficits de expressão da linguagem, afasia amnésica. 
• Apraxias: de vestir-se, ideo-motora, ideatória, conforme a doença progride, evolui para 
apraxia de gestos elementares,
como sentar, deitar, ortostatismo, etc. 
• Agnosias, prosopagnosia, agnosia visual, anesterognosia. 
• Alterações sensoriais e perceptuais: déficit de atenção e concentração, desorientação visual, 
espacial e temporal. 
• Déficits nas funções executivas: capacidade de julgamento, solução de problemas, 
pensamento abstrato, aprendizagem, generalização, organização e seqüenciação. 
• Alterações de comportamento: alucinações, delírios, confusão, irritabilidade, ansiedade, 
depressão, inexpressividade, letargia, etc. 
• Estado mental oscilante, hipersônias, insônias, distúrbios do ciclo circadiano. 
• Alterações motoras aparecem mais tardiamente/teminalmente (exceto as apraxias), como 
hipertonia plástica, mioclonias, tremores, parkinsonismo, sinais extra-piramidais, distúbios da 
marcha (marcha de pequenos passos, festinação, marcha de postura encurvada – típicas de 
acometimento dos núcleos da base). 
• Incontinência cognitiva (fecal e urinária). 
• Podem aparecer problemas secundários à imobilidade, como encurtamentos, úlceras de 
pressão, osteoporose, problemas circulatórios, etc. 
O manejo fisioterapêutico é difícil, pois as alterações cognitivas dificultam a reeducação das 
AVDs e AVPs nos estágios mais avançados. Mesmo nos estágios iniciais o paciente tem dificuldade 
em aprender ou realizar os movimentos. 
 
1.16.2. OBJETIVOS FISIOTERAPÊUTICOS 
 
• Prevenir problemas secundários, como perda da ADM, encurtamentos, deformidades, úlceras de 
pressão, etc. 
• Melhorar o desempenho motor nas AVD e AVP, com melhora do equilíbrio, esquema e 
posicionamento corporal, padrão de marcham, força, ADM. 
 
1.16.3. ESTRATÉGIAS FISIOTERAPÊUTICAS 
 
• Cinesioterapia passiva, assistida, ativo-livre e resistida, enfatizando ganho de ADM, melhora da 
força, ganho de equilíbrio estático e dinâmico, da coordenação motora visuo-manual. 
• Treino de marcha, enfatizando ritmo, passada, base de sustentação, postura do tronco e cabeça, 
coordenação tronco/membros. 
• Treino de AVD e AVP, na medida do possível. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2. DOENÇAS VASCULARES ENCEFÁLICAS 
 
2.1 EPIDEMIOLOGIA E ETIOLOGIA 
 
O Acidente Vascular Cerebral (AVC) está entre as condições médicas mais freqüentes. Há 
20,5 milhões de novos casos de AVC por ano no mundo e 5,5 milhões de óbitos causados por ele. 
Na Europa as taxas de mortalidade anual variam entre 63,5 e 273,4/100.000. Além da grande 
mortalidade, tal condição acarreta grande morbidade com perda funcional, surgimento de 
dependência parcial ou completa e conseqüentemente, elevados custos diretos e indiretos. 28% dos 
casos ocorrem em pessoas abaixo dos 65 anos de idade. A incidência de AVC é maior entre os 
homens, naqueles com história familiar de AVC e em certos grupos raciais (negros e orientais). 
Segundo dados do Ministério da Saúde, o acidente vascular cerebral isquêmico (AVCI) é a 
principal causa de óbito cardiovascular no Brasil. Nos EUA as doenças vasculares cerebrais são a 
terceira causa de morte, mas a principal causa de incapacidade. 
Embora os processos bioquímicos do sofrimento isquêmico cerebral sejam uniformes, há uma 
série de diferentes causas de AVCI, incluindo: 
• lesões estenóticas ateroscleróticas e aterotrombóticas das artérias cervicais extracranianas e 
das grandes artérias cerebrais da base do crânio, causando uma hipoperfusão crítica distal às 
estenoses graves; 
• embolismo de ponto de partida arterial de lesões aterotrombóticas causando oclusão de 
vasos intracranianos; 
• embolismo sistémico (fontes cardíacas como próteses valvulares, fibrilação auricular, 
trombos cardíacos, cardiomiopatia dilatada, enfarte do miocárdio recente ou shunts intracardíacos); 
• lipohialinólise dos pequenos vasos cerebrais, levando a lesões lacunares microangiopáticas. 
Causas menos comuns incluem dissecção arterial cervical, vasculite ou trombose secundária a 
coagulopatias trombofílicas. 
De um modo geral o AVC hemorrágico (AVCH) é 3 a 4 vezes menos freqüente que o 
isquêmico. As hemorragias intracerebrais são responsáveis por 10% a 30% dos casos, com maior 
freqüência relativa entre chineses e japoneses, e são mais comuns em jovens. Entre os fatores de 
risco modificáveis, a hipertensão arterial é o principal deles, acarretando um aumento superior a três 
vezes na incidência de AVC. Sabe-se ainda que, alguns hábitos, como fumar, usar contraceptivos 
orais (principalmente os que têm muito estrógeno) e o abuso de álcool e drogas favorecem esse tipo 
de ataque. 
No caso do AVCH as duas causas mais importantes são: traumatismo craniano e a existência 
de alteração das artérias, nomeadamente aneurismas, malformações artério-venosas, mas mais 
freqüentemente alterações causadas pela existência de hipertensão arterial. 
 
2.2. FISIOPATOLOGIA: 
 
No AVCI a oclusão ou hipoperfusão de um vaso cerebral, levando a uma interrupção do fluxo 
sanguíneo, provoca em poucos minutos a morte neuronal no centro da zona enfartada. A área que 
circunda este centro, chamada de penumbra isquêmica, contém tecido cerebral funcionalmente 
afetado, mas ainda viável e perfundido com sangue proveniente de vasos colaterais. Esta área pode 
ser transformada em enfarte por sofrimento neuronal secundário induzido pelos efeitos citotóxicos e 
excitotóxicos da cascata bioquímica isquêmica. 
No início dessa cascata ocorre a liberação excessiva de glutamato, provocando alterações na 
distribuição dos íons cálcio, com influxo adicional dessa substância e sobrecarga de cálcio 
intracelular. Esse fato tem como resultado a ativação sustentada de enzimas destrutivas sensíveis ao 
cálcio, provocando mais mortes celulares. O infarto estende-se, então, para a área de penumbra que 
pode ser transformada em enfarte por sofrimento neuronal secundário. 
O edema cerebral isquêmico inicia-se minutos após o trauma e atinge o ponto máximo em três 
ou quatro dias. É resultado da necrose tissular e da ampla ruptura das membranas celulares, causada 
pelo movimento da água que sai do sangue e entra nos tecidos cerebrais. Depois disso, o edema 
cede gradualmente, desaparecendo, de modo geral, em três semanas. Um edema importante pode 
elevar as pressões intracranianas, levando a um dano cerebral secundário e a deteriorização 
neurológica decorrente dos desvios contralaterais e caudais das estruturas cerebrais. 
Em geral o indivíduo que sofre o AVCH é hipertenso, e isso causa um tipo particular de 
degeneração, conhecida como lipo-hialinose nas pequenas artérias penetrantes do cérebro. A lesão 
da parede vascular causa um espessamento pela alteração fibrinóide ou necrose e estreitamento 
luminal. As paredes arteriais ficam enfraquecidas e por isso, desenvolvem-se pequenas herniações 
ou microaneurismas (aneurismas de Charcot-Bouchard), que podem romper-se. O hematoma 
resultante pode espalhar-se pelos planos sulcados da substância branca, formando uma lesão de 
massa substancial. Os hematomas ocorrem nas regiões mais profundas do cérebro, comprometendo 
o tálamo, o núcleo lentiforme e a cápsula externa e, com menos freqüência, o cerebelo e a ponte. E 
também podem romper-se no sistema ventricular, que leva ao óbito imediatamente. 
A hemorragia subaracnóide (HSA) é o sangramento no espaço subaracnóide, que é decorrente 
da ruptura de um aneurisma saculado situado no círculo de Willis ou próximo dele. O local mais 
comum é a região a artéria comunicante anterior, sendo que as lesões nas artérias posterior e média 
do cérebro têm quase a mesma freqüência. Um defeito congênito da camada média dos vasos 
afetados (elástica interna e parede muscular), em particular nas bifurcações, foi demonstrado, o que 
pode levar à formação de sacos externos com o tempo. Os fatores congênitos desempenham um 
papel na etiologia dos aneurismas saculares, mas a HSA não é predominantemente uma doença de 
jovens.
A hipertensão e a doença vascular levam a um aumento do tamanho do aneurisma e à 
ruptura ulterior. E embora os aneurismas saculares sejam com freqüência referidos como 
congênitos, estes não são identificados ao nascimento. 
Outra doença da parede arterial provocada pelo envelhecimento, a hipertensão (estimada 
como existente em 54% dos pacientes) e os distúrbios do colágeno (síndrome de Ehlers-Danlos, 
pseudoxantoma eslástico, síndrome de Marfan) predispõe, provavelmente, ao desenvolvimento de 
aneurismas saculares em alguns pacientes. 
 
2.3. HISTÓRIA E QUADRO CLÍNICO: 
 
Os sinais e sintomas do AVCH dependem da localização e do tamanho da lesão, um pequeno 
dano ao córtex pode não produzir sintoma algum, enquanto uma lesão do mesmo tamanho ou menor 
no tronco encefálico pode causar a morte. O edema secundário às grandes hemorragias pode causar 
a morte independente da localização, pela compressão das estruturas vitais. Em geral, o AVCH se 
apresenta com os piores déficits em horas após o início e depois ocorre a melhora à medida que o 
edema e o sangue extravascular são removidos. 
A hemorragia priva os vasos distais de sangue e o sangue extravascular exerce pressão sobre o 
encéfalo ao redor causando conseqüentes lesões dos neurônios motores superiores. Essa lesão aguda 
do neurônio motor superior faz com que os comandos motores descendentes sejam interrompidos 
promovendo uma inativação temporária dos neurônios motores inferiores afetados, condição essa 
que é designada como choque cerebral. Durante esse choque do sistema nervoso, os reflexos 
extensores não podem ser evocados e os músculos se tornam hipotônicos. Após a recuperação desse 
choque cerebral, os interneurônios e os neurônios motores inferiores geralmente retornam a 
atividade, embora a sua atividade não seja mais modulada por neurônios motores superiores. 
Em muitos casos, durante os meses subseqüentes a uma lesão do neurônio motor superior o 
tônus muscular aumenta em conseqüência de alterações nos músculos, produzindo uma resistência 
excessiva à extensão muscular – hiper-rigidez muscular. Outros sinais e sintomas também se tornam 
aparentes como sinal de Babinski, espasmos musculares em resposta a estímulos normalmente 
inócuos, escala temporal anormal de ativação dos músculos, paresias e resposta em canivete e 
clônus. 
Os problemas residuais após um AVCI variam grandemente dependendo de numerosos 
fatores tais como a causa do AVCI, a área do SNC que sofreu a perda de suprimento sanguíneo, a 
extensão da lesão, e as funções da área lesada. Em geral, existem inúmeros problemas e alterações 
provocados pelo AVCI, dentre os quais estão as alterações das funções motoras (alteração do tônus, 
presença de reações associadas, perda do mecanismo de controle postural), alterações da função 
sensorial, perceptiva e da comunicação . Para se caracterizar as manifestações clínicas decorrentes 
de um AVCI, pode-se tomar como base o território afetado pelo mesmo, como demonstrado a 
seguir: 
• Artéria Carótida Interna: síndrome da Arterial Cerebral Média (ACM) e cegueira ipsilateral. 
• Artéria Cerebral Média: hemiparesia e hipoestesia contralaterais (mais grave no membro 
superior e na face, mas também compromete o membro inferior), afasia de expressão (hemisfério 
dominante) ou anosognosia e desorientação espacial (não dominante) e quadrantanopsia homônima 
inferior contralateral. 
• Artéria Cerebral Anterior: hemiparesia e hipostesia contralaterais (mais evidente nas pernas 
do que em face e em membros superiores). 
• Artéria Cerebral Posterior: hemianopsia ou quadrantanopsia homônima superior 
contralateral e comprometimento da memória. 
• Artéria Coróide Anterior: combinações algo inconsistentes de manifestações contralaterais - 
sensitivas, motoras e de campo visual, freqüentemente temporárias (linguagem preservada) - simula 
a síndrome da cerebral média. 
• Ápice Basilar: cegueira bilateral e amnésia. 
• Artéria Basilar: hemiparesia contralateral ou quadriparesia, perda sensorial, sinais bulbares 
e/ou cerebelares ipsilaterais e coma. 
• Artéria Vertebral e/ou ACPI (artéria cerebelar póstero-inferior): hipostesia facial ipsilateral, 
ataxia, hemiparesia e hipostesia contralaterais. 
• Artéria Cerebelar Superior: ataxia da marcha, náusea, vertigem, cefaléia evoluindo para 
hemiataxia ipsilateral, disartria e paresia do olhar, hemiparesia contralateral e sonolência. 
Existem alguns problemas secundários que podem surgir como possíveis complicações de 
lesões neurológicas por AVCI, que funcionam como obstáculo à reabilitação dos mesmos. Entre 
eles pode-se citar: pneumonia, formação de coágulo de sangue nas veias das pernas, podendo 
provocar embolia pulmonar fatal, infecção do trato respiratório, incontinência urinária e obstipação. 
As complicações neurológicas comuns do AVC são: 
• Edema cerebral 
• Hidrocefalia 
• Hipertensão intracraniana 
• Transformação hemorrágica 
As complicações clínicas comuns são: 
• Convulsões 
• Aspiração 
• Hipoventilação 
• Pneumonia 
• Isquemia Miocárdica 
• Arritmias cardíacas 
• Trombose venosa profunda 
• Tromboembolismo pulmonar 
• Retenção urinária 
• Infecções do trato urinário 
• Úlceras de decúbito 
• Desnutrição 
• Contraturas e rigidez das articulações 
 
 
2.4. QUADRO NEUROFUNCIONAL 
 
As seqüelas funcionais comuns são: 
• Sensoriais: 
Déficits sensoriais variados, com compromentimento somestésico protopático e/ou epicrítico; 
déficit proprioceptivo prejudicando função motora; déficit protopático, com risco de autolesões; 
hemianopsia lateral homônima (campo nasal de um olho e campo temporal do outro, com perda do 
campo visual E ou D). 
• Motoras: 
Hemiplegia ou hemiparesia com déficits variados conforme a fase e a extensão da lesão. 
Hemiplegia pode ser espástica, com flacidez no período agudo e aparecimento de hipertonia e 
sinergismos na fase subaguda; ou flácida, quando a flacidez persiste, com pior prognóstico de 
recuperação funcional. 
Possível aparecimento de reflexos primitivos como RTCS (reflexo tônico cervical simétrico, 
flexão do pescoço resulta em flexão dos MMSS e extensão dos MMII), RTCA (reflexo tônico 
cervical assimétrico, rotação da cabeça resulta em extensão ipsilateral e flexão contralateral do MS 
e MI), RTLS (reflexo tônico labiríntico simétrico, aumento do tônus extensor em DD e do flexor em 
DV), reflexos tônicos lombares (rotação do tronco superior para o lado plégico resulta em flexão do 
MS e extensão do MI, rotação para o lado não envolvido promove respostas opostas) e reação de 
suporte (co-contração vigorosa dos flexores e extensores do MI plégico com pressão sobre a planta 
do pé); reações posturais (de endireitamento, equilíbrio e extensão protetora) estão deficitárias. 
Incoordenação motora devido ao envolvimento ganglionar basal ou cerebelar, com ataxia ou 
déficit de inervação recíproca e sinergia muscular. Há perda dos movimento funcionais, com 
prejuízo das transferências transposturais, marcha, AVDs e AVPs. 
• Linguagem: 
Podem aparecer as afasias, com déficits de compreensão, fala, escrita, gestos ou leitura, sendo 
classificadas em fluente ou não-fluente e motora ou sensorial. 
• Percepção: 
Geralmente lesões no hemisfério não-dominante promovem distúrbios da percepção, como 
distorções visuoespaciais (astereoscopia, desorientação topográfica, dificuldade em distinguir as 
relações entre figura e fundo), distúbios na imagem e esquema corporal, negligencia unilateral, 
apraxias (ideomotora, ideacional, vestimenta, construcional). 
• Cognitivas e emocionais: 
Os problemas de memória, com prejuízo da memória imediata ou de curto prazo, são comuns, 
sendo extensivos à retenção de informações generalizadas. Labilidade emocional, com emoções 
facilmente intercambiáveis. Demência que acompanha múltiplos infartos, com declínio 
generalizado das funções corticais superiores.
As complicações cinético-funcionais e neurofuncionais que podem acompanhar o AVC são: 
• Problemas psicológicos; 
• Contraturas e deformidades; 
• Dor; 
• Disfunção oro-facial; 
• Disfunção do ombro ou do quadril (síndromes dolorosas); 
• Diminuição da resistência aeróbica e problemas cardíacos concomitantes. 
O prognóstico de recuperação funcional depende de: 
• Local e extensão da lesão; 
• Redução do edema cerebral; 
• Neuroplasticidade cortical e subcortical / rapidez da recuperação espontânea de movimentos 
(seis meses). 
O prognóstico de recuperação funcional é afetado por: 
• Séria disfunção cognitiva ou perceptual; 
• AVC prévio; 
• Nistagmo; 
• Pouca motivação; 
• Retardo no início da reabilitação; 
• Período prolongado de inconsciência; 
• Problemas clínicos significativos; 
• Hemianopsia. 
A recuperação sensório-motora da hemiplegia no AVC ocorre num padrão característico. 
Bobath a classifica assim: 
• Estágio inicial flácido; 
• Estágio da espasticidade; 
• Estágio da recuperação relativa. 
 
2.5. TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO: 
 
2.5.1. FASE FLÁCIDA INICIAL: 
 
Objetivos: 
1. Minimizar os efeitos das anormalidades de tônus; 
2. Manter uma ADM normal e prevenir deformidades; 
3. Melhorar as funções respiratórias e oromotoras; 
4. Proporcionar mobilidade para o paciente nas atividades funcionais iniciais, envolvendo 
mobilidade no leito, ato de sentar-se, ortostatismo e transferências transposturais; 
5. Minimizar o descondicionamento aeróbico; 
6. Promover a conscientização, movimentação ativa e o uso do lado plégico; 
7. Melhorar o controle do tronco e o equilíbrio na postura sentada; 
8. Estimular a independência progressiva nas atividades de cuidados pessoais. 
Estratégias: 
• Posicionamento; 
• Mobilização passiva, alongamentos; 
• Mobilização ativo-assistida; 
• Treino de transferências, enfatizando coordenação motora do tronco e membros, uso dos 
membros plégicos; 
• Fortalecimento de cadeias musculares específicas, com início pelo tronco, depois treino dos 
membros (indo de proximal para distal); 
• Abordagem dos movimentos orofaciais e respiratórios. 
 
2.5.2. FASE ESPÁSTICA: 
 
Objetivos: 
1. Minimizar os efeitos da espasticidade e promover um equilíbrio dos antagonistas; 
2. Manter uma ADM normal e impedir deformidade; 
3. Promover o uso funcional e a reintegração do lado plégico e o controle dos movimentos 
seletivos e sinergismos; 
4. Melhorar o controle postural e equilíbrio independente; 
5. Melhorar a resistência aeróbica; 
6. Desenvolver a independência nas transferências transposturais; 
7. Desenvolver a independência na locomoção (cadeira de rodas ou marcha); 
8. Desenvolver a independência das AVDs e cuidados pessoais. 
Estratégias: 
• Modulação do tônus, através de alongamento sustentado, movimentação rítmica, 
movimentos rotacionais, diagonais e de balanceio, estimulação do antagonista por percussão, 
tapping e vibração, resfriamento prolongado, frotamento em paravertebrais, balanceio do tronco 
estimulando o sistema vestibular; 
• Movimentos ativo-assistidos e ativos, enfatizando contrações excêntricas e isométricas, 
em posturas que progridem das baixas (decúbito) às altas (sentado e ortostático); 
• PNF; 
• FES; 
• Exercícios de equilíbrio e controle dos membros e do tronco; 
• Exercícios treinando fases da marcha; 
• Treino da marcha. 
 
2.5.3. FASE DE RECUPERAÇÃO RELATIVA: 
 
Objetivos: 
1. Promover os níveis de habilidade do controle motor: 
a. Sincronização e coordenação normais dos padrões motores; 
b. Deambulação normal, incluindo subir e descer escadas, rampas e marcha em terreno 
acidentado e comunitária; 
c. Manipulação e destreza normais, com independência nas AVDs e AVP; 
2. Promover a resistência aeróbica normal. 
Estratégias: 
• Exercícios ativo-resistidos; 
• Exercícios aeróbicos; 
• Treino de equilíbrio mais elaborado; 
• Treino de padrões de marcha; 
• Biofeedback. 
 
2.5.4. ORIENTAÇÕES ADICIONAIS: 
 
A família e cuidadores devem acompanhar a terapia e aprender exercícios domiciliares e 
outros cuidados, além de serem orientados em várias atividades com o paciente. A alta deve ser 
progressiva, pregressamente avisada, deixando o paciente e cuidadores consciente deste processo, 
preparando para a independência e desligamento emocional da terapia. 
Tratamentos coadjuvantes podem ser necessários, tais como a ortetização, bloqueios 
musculares periféricos por toxina botulínica ou fenolização, uso de aditamentos, medicação, 
cirurgias, etc. 
É importante promover-se a readaptação social do cliente, encaminhando-o para esporte 
adaptado e atividades comunitárias ou artísticas, além de tentar-se o retorno às atividades 
profissionais, na mesma profissão ou em outra diferente. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
3. TRAUMATISMO CRÂNIO-ENCEFÁLICO 
 
3.1. ETIOLOGIA E EPIDEMIOLOGIA 
 
O traumatismo crânio-encefálico é uma das principais causas de morte no adulto jovem. Entre 
as principais causas estão: acidentes automobilísticos (50%), quedas (21%), assaltos e agressões 
(12%), esportes e recreação (10%), sendo que somente nos Estados Unidos, aproximadamente 
quinhentas mil pessoas sofrem este tipo de traumatismo por ano. 
Os homens são mais afetados que as mulheres e a faixa etária mais atingida é dos 15 aos 24 
anos. Cerca de 10% desses doentes morrem antes de chegar ao hospital. Dos traumatismos crânio-
encefálicos que recebem cuidados médicos, 80% podem ser classificados como leves, 10% como 
moderados e 10% como graves. 
E a cada ano no Brasil e no EUA, anualmente meio milhão de pessoas requerem 
hospitalização devido a traumatismos cranianos, destas, 75 a 100 mil pessoas morrem no decorrer 
de horas enquanto outras 70 a 90 mil desenvolvem perda irreversível de alguma função neurológica. 
Portanto, mesmo uma pequena redução na mortalidade e da incapacidade resultantes do trauma 
crânio-encefálico teria um impacto importante na saúde pública. 
Devido à grande importância socio-econômica da invalidez pós-trauma, é urgente a 
necessidade de se estabelecer mais dados epidemiológicos em relação ao controle e aos resultados 
do traumatismo crânio-encefálico em todos os seus graus (leves, moderados, e graves). 
 
3.2. ETIOPATOGENIA E FISIOPATOLOGIA 
 
3.2.1. FRATURAS DE CRÂNIO 
 
As fraturas de crânio podem ser classificadas em tipos linear, depressiva e cominutiva. 
Quando o couro cabeludo está lacerado sobre a fratura, esta é considerada como uma fratura 
composta ou aberta. As fraturas de crânio são importantes marcadores de uma lesão potencialmente 
grave, mas raramente causam problemas por si mesmas; o prognóstico depende mais da natureza e 
da gravidade da lesão cerebral do que da gravidade da lesão craniana. 
Cerca de 80% das fraturas são lineares. Elas ocorrem mais comumente na região 
temporoparietal, onde o crânio é mais fino. Fraturas de crânio lineares sem deslocamentos em geral 
não necessitam de intervenção cirúrgica e podem ser tratadas de modo conservador. 
Nas fraturas com afundamento do crânio, um ou mais fragmentos ósseos são deslocados para 
dentro, comprimindo o cérebro subjacente. Nas fraturas cominutivas há múltiplos fragmentos 
ósseos que podem ou não ser deslocados. Em 85% dos casos, as fraturas ósseas que podem ou não 
estar deslocados. Em 85% dos casos, as fraturas com afundamento estão abertas (ou compostas) e 
podem se infectar ou drenar líquido cefalorraquidiano (LCR). 
Mesmo quando fechadas, muitas fraturas com afundamento ou cominutivas tornam 
necessárias a exploração cirúrgica para debridamento, elevação dos fragmentos ósseos e reparo de 
lacerações durais. O cérebro subjacente é lesado em muitos casos. Em alguns pacientes, as fraturas 
com afundamento de crânio se associam à ruptura, compressão ou trombose de seios venosos 
subjacentes. 
As fraturas da base de crânio podem ser lineares, depressivas
ou cominutivas. Elas passam 
despercebidas com freqüência aos raios X simples de crânio e são mais bem identificados pela TC 
com “janelas ósseas”. 
Os sinais que levam o médico a suspeitar de uma fratura da parte petrosa do osso temporal 
incluem hemotímpano ou perfuração timpânica, perda auditiva, otorréia liquórica, paresia facial 
periférica ou equimoses no couro cabeludo sobrejacente ao processo mastóide (sinal Battle). 
Anosmia, equimoses periorbitais bilaterais e rinorréia liquórica sugerem uma possível fratura dos 
ossos esfenóide, frontal ou etmoidal. 
 
3.2.2. CONCUSSÃO CEREBRAL E LESÕES AXONAIS DIFUSAS 
 
A perda de consciência no momento do impacto é causada por movimentos de aceleração-
desaceleração da cabeça, que ocasionam a distensão e ruptura de axônios. Quando a alteração de 
consciência é breve (menos de 6 horas), é usado o termo concussão. Esses pacientes podem ficar 
inteiramente inconscientes ou permanecer despertos, mas “atordoados”; muitos se recuperam dentro 
de segundos a minutos (e não horas), e apresentam amnésia retrógrada e anterógrada quanto ao 
evento. O mecanismo pelo qual a concussão causa perda de consciência é considerado como sendo 
uma desorganização funcional transitória do sistema reticular ativador, ocasionada por forças de 
rotação agindo sobe o tronco cerebral superior. Experimentalmente, uma rotação violenta da cabeça 
pode produzir concussão, sem impacto à cabeça. 
 O termo Lesão Axonal Difusa (LAD) é aplicado ao coma de origem traumática de duração 
superior a 6 horas. Nesses casos, quando não se identifica nenhuma outra causa de coma à TC ou a 
RM, presume-se que tenha havido lesões por ruptura axonal micro e macroscópicas. O coma de 6 a 
24 horas de duração é considerado uma LDA leve; o coma de mais de 24 horas de duração é 
considerado uma LDA moderada a grave, dependendo da presença ou ausência de sinais do tronco 
cerebral, dependendo da presença ou ausência de sinais do tronco cerebral, como posturas de 
descorticação ou descerebração. A disfunção autonômica (por exemplo, hipertensão, hiperidrose, 
hiperpirexia) é comum em pacientes que apresentam LAD aguda grave e pode refletir uma lesão do 
tronco cerebral ou do hipotálamo.Os pacientes podem permanecer inconscientes por dias meses ou 
anos e aqueles que recuperam podem ficar com um grave distúrbio cognitivo e motor, incluindo 
espasticidade e ataxia.A LAD é considerada a mais importante causa individual de incapacidade 
persistente após lesões cerebrais traumáticas. 
 
3.2.3. AUMENTO DO VOLUME CEREBRAL E EDEMA CEREBRAL 
 
O aumento do volume cerebral pós-traumático pode ser conseqüente ao edema cerebral 
(definido como um aumento no conteúdo de água extravascular cerebral), um aumento do volume 
sanguíneo cerebral devido à vasodilatação cerebral, ou ambos. O edema cerebral pode ser 
adicionalmente classificado como citotóxico, vasogênico ou intersticial. O aumento do volume pode 
ser difuso ou focal, adjacente a uma hemorragia do parênquima ou extradural. 
 
3.2.4. CONTUSÃO E HEMORRAGIAS DO PARÊNQUIMA 
 
As contusões cerebrais são hemorragias focais no parênquima, que decorrem de “esfoladuras” 
e “raladuras” do cérebro ao se mover através da superfície interna do crânio. As porções inferiores 
dos lobos frontais e temporais, cujo tecido faz contato com protuberâncias irregulares na base do 
crânio, são os locais mais comuns de contusões traumáticas. A ruptura das meninges ou do tecido 
cerebral, geralmente uma conseqüência de cortes ocasionados pelas bordas de fragmentos cranianos 
deprimidos, é denominada laceração. As contusões frequentemente aumentam de tamanho em 12 a 
24 horas; em alguns casos, as contusões se evidenciam um ou mais dias após a lesão. 
 Quando forças de rotação ocasionam a ruptura de vasos de pequeno ou médio calibre no 
parênquima, pode haver um hematoma intracerebral. Hematomas são coleções focais de coágulos 
sanguíneos que deslocam o cérebro, ao contrário das contusões, que se assemelham a um tecido 
cerebral machucado e cheio de sangue. Muitos hematomas do parênquima se localizam na 
substância branca profunda, em contraste com as contusões, que tendem a ser corticais. 
 
3.2.5. HEMATOMA SUBDURAL 
 
Os hematomas subdurais têm geralmente origem venosa, com sangue preenchendo o espaço 
potencial entre origem venosa, com o sangue preenchendo o espaço potencial entre as membranas 
dural e aracnóide. Na maioria dos casos, o sangramento é causado por movimentos do cérebro 
dentro do crânio, que podem ocasionar a distensão e ruptura das veias que drenam a partir da 
superfície cerebral para os seios durais. Mais raramente, a origem do hematoma é uma pequena 
artéria pial. 
O hematoma subdural agudo, por definição, apresenta sintomas dentro de 72 horas da lesão, 
mas muitos pacientes têm sintomas neurológicos no momento do impacto. Metade dos pacientes 
com um hematoma subdural agudo perde a consciência por ocasião do trauma; 25% estão em coma 
ao chegarem ao hospital e metade dos que despertam perdem a consciência por uma segunda vez 
após um “intervalo lúcido” de minutos a horas, enquanto o hematoma aumenta de tamanho. 
Hemiparesia e anormalidades pupilares são os sinais neurológicos focais mais comuns. 
O hematoma subdural crônico torna-se sintomático após 21 dias ou mais. Ele tende mais a 
ocorrer após os 50 anos de idade. Em 25% a 50% dos casos, não há um trauma craniano 
reconhecido. Quase metade dos pacientes apresenta história de alcoolismo ou epilepsia e o trauma 
pode ter sido esquecido. Na maioria dos casos de hematoma subdural crônico, o sangramento 
decorre de um trauma banal, com pouca ou nenhuma compressão cerebral devido à coexistência de 
atrofia cerebral. 
Hematomas subdurais agudos e crônicos com um significativo efeito de massa devem ser 
evacuados. A reoperação para um hematoma subdural agudo é necessária em cerca de 15% dos 
casos. Pequenas lesões, porém, não precisam ser tratadas cirurgicamente e há espaço para uma 
tomada de decisões, dependendo da condição clínica do paciente. 
 
3.2.6. HEMATOMA EPIDURAL OU EXTRADURAL 
 
O hematoma epidural ou extradural é uma rara complicação do traumatismo craniano. O 
sangramento no espaço epidural costuma ser causado pela ruptura da parede das artérias meníngeas, 
geralmente a artéria meningea média, mas em 15% dos pacientes o sangramento é de um dos seios 
durais. Até 75% se associam a fratura de crânio. A Dura Máter é descolada do crânio pelo sangue 
extravasado. O tamanho do coágulo aumenta até o vaso roto ser ocluído por um trombo formado em 
suas paredes laceradas. Na maioria dos casos é unilateral, sendo as bilaterais raras. O hematoma se 
localiza do lado onde ocorreu o TCE.O organismo não possui nenhum mecanismo para a absorção 
da hemorragia extradural, se não retirado cirurgicamente ou organizado o coágulo pela dura pode 
matar dentro de poucos dias. 
É uma complicação relativamente rara do TCE, ocorre em menos de 1% dos casos, e é 
basicamente um problema de adultos jovens. Raramente é visto em pessoas idosas, porque, com a 
idade, a dura se torna cada vez mais aderida ao crânio. A seqüência típica dos eventos consiste em: 
perda de consciência no momento do acidente, intervalo lúcido de várias horas e recidiva 
subseqüente do coma acompanhado de hemiplegia. O desenvolvimento relativamente lento dos 
sintomas de compressão cerebral é explicado pela forte aderência da dura ao crânio. 
Em geral, os sinais de compressão cerebral, coma e hemiplegia surgem dentro de poucas 
horas depois do acidente. Às vezes, demoram vários dias ou até 3 semanas. Crises convulsivas são 
raras. A presença de sinais cerebelares, rigidez de nuca e sonolência, juntamente com uma fratura 
do osso occipital, deve levantar a suspeita de um coágulo na fossa posterior. 
O diagnóstico é feito pela tomografia computadorizada. É a complicação mais fatal do TCE. 
O índice de mortalidade
chega a 100% nos pacientes não tratados e é superior a 30% nos que 
recebem tratamento, índice que normalmente resulta da demora no estabelecimento de um 
diagnóstico e, em parte da gravidade da lesão. 
O sangue epidural tem um padrão convexo “saliente” à TC, porque a coleção é limitada pela 
firme fixação da dura às suturas cranianas. A Progressão para herniação e morte pode ocorrer 
rapidamente, devido à natureza superficial do sangramento. A mortalidade se aproxima dos 100% 
dos pacientes não tratados e vai de 5 a 30% nos pacientes tratados. A sobrevida melhora a medida 
que diminui o intervalo entre a lesão e a intervenção cirúrgica. A recuperação funcional pode ser 
excelente se forem pequenos os danos cerebrais coexistentes. 
O tratamento consiste na retirada cirúrgica do coágulo. O pós-operatório inclui métodos para 
combater o choque e o edema cerebral. A recuperação é regra nas lesões leves, com 
desaparecimento da hemiplegia e de outros sinais neurológicos focais. 
 
3.2.7. HEMORRAGIA SUBARACNÓIDE 
 
Algum extravasamento de sangue para o espaço subaracnóide deve ser esperado em qualquer 
trauma craniano. Em muitos casos, o sangue subaracnóide só é detectado pelo exame de LCR e tem 
pouca importância clínica. Nas lesões mais graves, em que há a ruptura de vasos maiores 
atravessando o espaço subaracnóide, hemorragia subaracnóides focais ou difusas podem ser 
detectadas pela TC. Nesses casos, o sangue se distribui com freqüência por sobre as convexidades; 
ao contrário sangramentos por aneurismas acarretam acúmulos de sangue que se restringem às 
cisternas basais. 
Embora uma grande quantidade de sangue subaracnóide seja um sinal de mal prognóstico, 
após hemorragias subaracnóides traumáticas, são raras as complicações da hemorragia subaracnóide 
por aneurismas, como hidrocefalia e isquemia. 
 
3.2.8. HIGROMA SUBDURAL 
 
É a coleção excessiva de líquor no espaço subdural. Existem três causas comuns. A mais 
freqüente é o traumatismo craniano com esgarçamento da aracnóide e saída de líquor para o espaço 
subdural. O líquor destes pacientes geralmente está misturado com sangue, em virtude da ruptura 
concomitante dos vasos meníngeos. 
Os sinais e sintomas são semelhantes em natureza e evolução àqueles do hematoma 
subdural.O diagnóstico é feito pela TC. A drenagem do LCR resulta em alivio dos sintomas quando 
há uma grande coleção, podendo ser neessário descomprimir o espaço subdural caso não ocorra 
reabsorção satisfatória. 
 
3.2.9.HEMORRAGIA INTRACEREBRAL TRAUMÁTICA 
 
A hemorragia é atribuída principalmente aos efeitos da aceleração e desaceleração. Conforme 
descrito para as lacerações e contusões, a hemorragia é mais comum nos lobos frontais e temporais. 
As hemorragias occipitais são raras. O diagnostico é feito pela TC. 
O tempo decorrido desde o acidente até a ocorrência de sinais clínicos de hemorragia varia de 
minutos a 10 dias; 66% das operações são realizadas dentro de 48 horas. O tratamento consiste na 
evacuação cirúrgica da hemorragia por craniotomia. 
 
3.2.10. TROMBOSE CEREBRAL 
 
A trombose da artéria cerebral posterior contralateral é uma complicação rara da deformidade 
do cérebro por um hematoma extradural ou subdural. A lesão da parede da carótida ou de outras 
artérias pode ser seguida por trombose destes vasos, que podem ocorrer dias após o trauma. 
 
3.2.11. FISTULAS CARÓTIDO-CAVERNOSAS 
 
O traumatismo é uma causa comum de fistulas arteriovenosas. O paciente pode perceber um 
sopro sincrônico com o pulso. A exoftalmia, a distensão das veias orbitárias e periorbitárias e a 
paralisia de nervos cranianos, geralmente do sexto, podem ser relacionadas com hipertensão no seio 
cavernoso causada por infusão direta de sangue arterial. A TC não ajuda no diagnostico destes 
casos; a fistula deve ser demonstrada pela arteriografia. Pode haver necessidade de ligadura da 
artéria carótida interna ou comum quando não ocorre regressão espontânea. 
 
3.3. A HISTÓRIA E O QUADRO CLÍNICO DA DOENÇA 
 
A evolução e o prognóstico de um traumatismo crânio-encefálico dependem da gravidade de 
sua repercussão imediata sobre o cérebro e do aparecimento de complicações, algumas das quais 
têm indicação neurocirúrgica. 
O quadro clínico inicial de um TCE engloba os seguintes sinais e sintomas: 
• Alteração na função autonômica (pulso, FR, geralmente estão diminuídos, a temperatura 
pode estar elevada, dentre outras características. Geralmente, o paciente apresenta aumento da 
sudorese, a PA pode estar descontrolada). 
• Alteração da consciência: coma (paralisia cerebral, o paciente muitas vezes não responde 
aos estímulos); esturpor (é quase o coma, mas o paciente, às vezes, pode ser temporariamente 
acordado), sonolência (o paciente dorme muito e quando é acordado ele tem uma diminuição nas 
respostas em que é submetido que é nos testes, as respostas são bem lentas); delírio (geralmente 
observado no momento em que o paciente começa a recuperar a consciência, às vezes, o paciente 
vai estar agitado); embaçamento da consciência (falha da memória). 
• Alterações nas funções motoras: mono (não existe); hemiplegia (é o mesmo mecanismo do 
AVC); reflexos anormais. A flacidez inicial pode transformar-se em rigidez e espasticidade. 
O paciente pode adotar as seguintes posturas anormais, de acordo com o tipo de trauma 
sofrido, como por exemplo: 
• Decorticação: quando paciente apresenta respostas flexoras em MMSS e MMII; 
• Desceleração: respostas extensoras em membros superiores e membros inferiores. 
• Flacidez: respostas extensoras em membros superiores com fracas respostas em membros 
inferiores, ausência de respostas motoras. Estas respostas podem ser bilaterais. 
Uma vez ultrapassado o risco de vida da fase aguda, os traumatismos de crânio podem 
continuar a determinar numerosos problemas relacionados com a existência de seqüelas objetivas e 
subjetivas, tais como: 
• Choque cirúrgico; 
• Transtorno da função neuromuscular: aumento do tônus (centros superiores do encéfalo), 
tremor (gânglios da base ou o cerebelo), hipotonia (transecção da medula cervical), ataxia, 
perturbações das reações de endireitamento e equilíbrio (lesão do tálamo); 
• Transtorno sensorial: lesão da área sensitiva do córtex; 
• Transtorno da linguagem, comunicação e audição: afasia; 
• Alterações da personalidade, controle das emoções e intelecto; 
• Transtornos visuais: diplopia, nistagmo ,perda parcial ou total da visão; 
• Epilepsia; 
• Incontinência; 
• Paralisias de nervos cranianos. 
As infecções na cavidade intracraniana após traumatismos podem ser extradurais, subdurais, 
subaracnóides ( meningites) ou intracerebrais (abscesso). 
Episódios psicóticos transitórios e algumas deficiências permanentes das faculdades mentais 
não são incomuns após traumatismos da cabeça, porém os episódios psicóticos prolongados são 
raros. Quase todos os pacientes com lesão cerebral grave mostram alterações mentais 
imediatamente após recobrarem a consciência e, com freqüência, as etapas até a recuperação 
completa são semitorpor, espanto, uma fase korsakoff-símile e euforia. Nos pacientes que não se 
recuperam plenamente, as síndromes clínicas costumam ser classificadas como delírio traumático, 
deterioração mental de distúrbios pós- traumáticos da personalidade. É comum esses pacientes 
apresentarem sinais neurológicos focais e crises convulsivas. Pode admitir-se que um traumatismo 
craniano grave pode influenciar de maneira adversa uma patologia preexistente do cérebro e 
acentuar os sintomas e sinais de outras doenças orgânicas, em especial aquelas que levam à 
demência orgânica. 
Cerca de 35 a 40 % dos pacientes que sofreram lesão mínimas ou graves no crânio referem 
cefaléia, tonteira, insônia, irritabilidade, agitação, incapacidade de concentração, ansiedade, 
insensibilidade ao ruído e depressão, este grupo de sintomas que
pode durar semanas, até anos foi 
descrito como neuroses pós-traumáticas. Em alguns dos pacientes os sintomas podem ter relação 
com a lesão cerebral, em outros parecem ser totalmente psicogênicos. 
Não há correlação direta entra a gravidade do traumatismo e o desenvolvimento de sintomas 
pós-traumáticos. Os sintomas podem surgir em pacientes que ficaram apenas um pouco tontos após 
o traumatismo, mas ocorrem em um percentual maior naqueles que ficaram inconscientes. Podem 
surgir sintomas pós-traumáticos em pacientes que tinham um ajuste normal prévio; no entanto, eles 
são mais prováveis naqueles que tinham sintomas neuróticos antes do traumatismo. 
O prognóstico é incerto, deve-se esperar uma melhora progressiva, em geral os sintomas 
duram de 2 a 6 meses. È freqüente a adição de sintomas psiconeuróticos bem definidos ao quadro e, 
neste caso, é preciso modificar o prognóstico. 
O tratamento clínico, cirúrgico e psicológico do paciente imediatamente após o traumatismo 
tem grande importância na prevenção dessa síndrome pós-traumática. Para muitos a idéia de um 
ferimento na cabeça está ligado ao medo de todos os tipos de desastres, e a situação financeira 
instável pode prolongar o período de incapacidade. 
 
3.4. ABORDAGEM FISIOTERAPÊUTICA 
 
O prognóstico de recuperação neurofuncional depende de: 
• idade; 
• dimensão da lesão; 
• extensão da lesão difusa; 
• habilidades, inteligência e comportamento pré-morbidez; 
• plasticidade neural; 
• história nutricional; 
• ambiente; 
• tratamento clínico inicial; 
• reabilitação; 
• envolvimento familiar; 
• disponibilidade de serviços de apoio. 
Objetivos fisioterapêuticos na fase aguda (comatoso ou acamado, em período hospitalar): 
1. Minimizar os efeitos das anormalidades de tônus; 
2. Manter uma ADM normal e impedir deformidades; 
3. Prevenir escaras; 
4. Melhorar as funções respiratórias; 
5. Estimular a mobilidade no leito (rolar, sentar). 
Objetivos fisioterapêuticos na fase de recuperação, com melhor nível de consciência: 
1. Minimizar os efeitos da espasticidade ou flacidez; 
2. Manter uma ADM normal e impedir deformidade; 
3. Promover o uso funcional e a reintegração dos membros afetados; 
4. Melhorar o controle postural e equilíbrio; 
5. Melhorar a coordenação motora; 
6. Estimular as funções cognitivas; 
7. Melhorar a resistência aeróbia; 
8. Desenvolver a independência nas transferências transposturais; 
9. Desenvolver a independência na locomoção (cadeira de rodas ou marcha); 
10. Desenvolver a independência das AVDs e AVPs; 
11. Promover a reintegração sócio-econômica, pela minimização das incapacidades. 
 
 
4. DOENÇA DE HUNTINGTON 
 
A Doença de Huntington (DH), também conhecida como coréia de Huntington, é uma doença 
degenerativa crônica do sistema nervoso, etiologia hereditária, não tem preferência por sexo, e 
inicia-se ao redor de 40 anos, não sendo raro o aparecimento antes dessa idade. Foi reconhecida 
clinicamente pela primeira vez por Waters em 1842 e tornou-se aceita como uma entidade clínica 
com a descrição e interpretação abrangentes do modo de transmissão por George Huntington em 
1872. 
 
4.1. EPIDEMIOLOGIA E ETIOLOGIA 
 
A DH ocorre em todo mundo e em todos os grupos étnicos, especialmente brancos. A 
prevalência nos Estados Unidos e Europa varia de 4 a 8 casos por 100.000 habitantes, enquanto no 
Japão a freqüência é 10% desse número. As taxas de incidência mais altas foram relatadas em 
regiões isoladas geograficamente, em que as famílias atingidas têm residido há muitas gerações (p. 
ex., a região do Lago Maracaibo na Venezuela). 
Os sintomas aparecem geralmente entre 35 e 40 anos de idade. A faixa de variação da idade 
de início, porém, é mais ampla, com casos registrados já aos 5 anos e tão tardiamente como aos 70 
anos. Aproximadamente 10% dos casos têm início na infância. 
Uma descoberta importante foi a identificação e caracterização do gene DH próximo à 
extremidade do braço curto do cromossomo 4 (4p163). O gene anormal contém cópias extras de 
repetições de trinucleotídios CAG (citosina-adenina-guanina). Os indivíduos normais apresentam 
11 a 34 repetições; aqueles com DH têm 37 a 86 repetições. Essa repetição de trinucleotídios é 
instável nos gametas; a alteração no número de repetições é transmitida para a geração seguinte, por 
vezes com uma diminuição no número, porém mais comumente com um aumento. Mutações 
espontâneas ocorrem pela expansão de repetições de pais que têm repetições de 34 a 38 unidades de 
extensão, preenchendo a lacuna entre as distribuições normais e da DH, assim chamados alelos 
intermediários. 
As mães atingidas tendem a transmitir o gene anormal aos filhos com aproximadamente o 
mesmo número de repetições de trinucleotídios, mais ou menos cerca de três repetições. Os pais 
afetados transmitem frequentemente aos filhos um aumento maior na extensão das repetições de 
trinucleotídios, ocasionando assim mais casos juvenis de DH. Existe uma correlação inversa entre o 
número de repetições de trinucleotídios e a idade de início dos sintomas. A razão da degeneração 
patológica também se correlaciona com o número de repetições. 
A DH é uma doença autossômica dominante, pois os homozigotos não diferem clinicamente 
dos heterozigotos. 
O produto protéico do gene normal é huntingtina. O trinucleotídios CAG codifica glutamina e 
a aumento da poliglutamina parece impedir a reciclagem metabólica normal da proteína, 
ocasionando a agregação da proteína com acúmulo no citoplasma e no núcleo. 
Um terço dos indivíduos com DH apresentam um haplotipo comum, implicando assim um 
ancestral comum. Os outros dois terços parecem derivar a DH de uma mutação espontânea num 
passado remoto ou recente. 
 
4.2. FISIOPATOLOGIA 
 
Histologicamente, o córtex cerebral mostra perda de neurônios, especialmente na camada 3. O 
núcleo caudado e o putâmen são gravemente atingidos, com perda de neurônios espinhosos de 
tamanho médio, e seus aferentes estriados que contêm GABA e encefalinas. Esses neurônios fazem 
projeção ao globo pálido lateral, o que é considerado ser causa da coréia. Há, ainda, atrofia do 
segmento mesencefálico e do cerebelo. Na forma rígida da doença, que geralmente se instala mais 
precocemente, o comprometimento do putâmen é mais pronunciado. 
O estudo microscópico demonstra que os pequenos neurônios internuncias estriatais são mais 
vulneráveis ao impacto do processo degenerativo da DH. Esse fato reflete-se nos baixos níveis de 
GABA, substância negra e encefalinas que são produzidas por esses neurônios. Os receptores de 
dopamina e acetilcolina estão diminuídos no estriado e a sua atrofia progressiva é a base para se 
classificar o estágio da gravidade da doença. Verificou-se que essas alterações possam ser geradas a 
partir de um defeito no metabolismo energético mitocondrial gerando um estresse oxidativo, que foi 
medido nas regiões vulneráveis do cérebro, do caudado e putâmen. 
 
4.3. HISTÓRIA E QUADRO CLÍNICO: 
 
A doença de Huntington é um distúrbio hereditário progressivo, que surge habitualmente na 
idade adulta. Caracteriza-se por um distúrbio do movimento, demência e distúrbio da personalidade. 
A doença do adulto tem, freqüentemente, início com movimentos involuntários coreiformes e 
declínio da capacidade cognitiva. Evoluindo para: diminuição das memórias visual, auditiva e 
espacial; diminuição da atenção e concentração; manifestações psiquiátricas; distúrbios de conduta 
como apatia, agressividade, alcoolismo, desinibição; declínio da função motora; acinesia; depressão 
e suicídio. 
A DH juvenil representa cerca de 5% dos casos da doença. A forma juvenil, em contraste com 
a do adulto, amiúde se manifesta pela primeira vez através de parkinsonismo progressivo, demência 
e convulsões, sendo menos freqüente a coréia. 
Os pacientes adultos com DH apresentam crises convulsivas com freqüência similar a do resto
da população (1%), enquanto 30 a 50% dos doentes com a forma juvenil manifestam essas crises. 
Aproximadamente 10% de todos os pacientes manifestam os sintomas da doença antes dos 20 anos 
de idade. 
Um sinal precoce da doença é a incapacidade de realizar, corretamente, movimentos 
seqüenciais ou de executar, de maneira rápida e harmônica, movimentos simples repetidas vezes. 
Alterações sutis na marcha podem ser observadas no começo da doença e, com a progressão dessa, 
as dificuldades tornam-se mais pronunciadas. 
Aproximadamente 20% de todos os pacientes desenvolvem incontinência urinária e fecal na 
fase terminal da moléstia, sendo uma manifestação rara entre os doentes recentemente 
diagnosticados. 
Nos estágios terminais da forma mais clássica de DH, rigidez muscular e distonia tendem 
substituir a coréia e não são raras as convulsões. 
A disfagia é um sintoma que ocorre tardiamente na DH. A pneumonia por aspiração é a causa 
mais comum de morte na fase terminal da doença. A insuficiência cardiorrespiratória e o hematoma 
subdural (decorrente de trauma encefálico) são outras causas freqüentes de óbito. A duração da 
doença entre o início e a morte do paciente é de 10 a 15 anos na DH do adulto e de 8 a 10 anos na 
variante juvenil. A idade de início se correlaciona inversamente à gravidade da degeneração 
estriatal. 
O quadro clínico caracteriza-se por: 
• Movimentos desajeitados, irritabilidade, agitação, falta de higiene e negligência das 
obrigações (fase inicial). 
• Movimentos coréicos que fluem de uma parte do corpo para outra. 
• Demência orgânica com distúrbio progressivo da memória, apatia e perda da capacidade 
intelectual. 
• Episódios psicóticos. 
• Depressão. 
• Movimentos pseudointencionais, que tentam mascarar os movimentos involuntários. 
• Marcha dançante (o andar se associa a movimentos mais intensos de pernas e braços). 
• “Pegada de ordenhadeira” (pausas inibitórias durante a contração normal). 
• Alteração dos movimentos oculares. 
• Rigidez muscular. 
• Distonia. 
• Reflexos tendinosos podem estar hiperativos. 
• Alguns pacientes apresentam hipotonia, enquanto outros apresentam estado acinético-
rígido (anormalidades mentais e crise convulsiva). 
 
4.4. TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO 
 
No estágio inicial os objetivos são: 
• Prevenir contraturas e deformidades; 
• Corrigir posturas anormais. 
No estágio intermediário os objetivos são: 
• Manter ADM passiva e ativa; 
• Prevenir contraturas e deformidades; 
• Melhorar esquema corporal e coordenação do tronco nas transferências; 
• Melhorar postura e equilíbrio; 
• Melhorar o controle motor, ajudando o paciente a organizar e regular seus movimentos, 
tendo um função mais efetiva e maior independência. 
No estágio Estágio tardio os objetivos são: 
• Prevenir contraturas e deformidades; 
• Prevenir complicações secundárias; 
• Manutenção das capacidades restantes, sem tentativa de melhorar as incapacidades, o que 
pode não ser efetivo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
5. DOENÇA DE PAKINSON E PARKINSONISMO 
 
Em 1817, James Parkinson descreveu as principais características clínicas do que é 
reconhecido hoje como um complexo sintomático que se manifesta por qualquer combinação de 
seis características básicas: tremor em repouso, rigidez, bradicinesia-hipocinesia, postura fletida, 
perda dos reflexos posturais e o fenômeno da parada. Para um diagnóstico de parkinsonismo 
definido, pelo menos duas dessas características têm de estar presentes, sendo pelo menos uma 
delas o tremor em repouso ou a bradicinesia. As muitas causas de parkinsonismo se dividem em 
quatro categorias: 
1. Parkinsonismo Idiopático: 
• Doença de Parkinson 
2. Parkinsonismo Sintomático: 
• Induzido por drogas 
• Hemiatrofia-Hemiparkinsonismo 
• Hipóxia 
• Traumas 
• Tumores 
• Vascular: múltiplos infartos 
3. Síndromes Parkinson-Plus: 
• Síndromes Demenciais 
• Síndrome de atrofia de sistemas multiplos 
• Atrofia progressiva do globo pálido 
4. Doenças Heredodegenerativas: 
• Doença de Huntington 
• Doença de Wilson 
A patologia bioquímica central no parkinsonismo é a diminuição da transmissão 
dopaminérgica nos gânglios da base. Em muitas doenças a degeneração do sistema dopaminérgico 
nigroestriado ocasiona uma perda acentuada do conteúdo estriado de dopamina. Em algumas delas é 
característica a degeneração do estriado, com perda dos receptores dopamínicos. O parkinsonismo 
induzido por drogas é conseqüente ao bloqueio dos receptores dopamínicos ou à depleção das 
reservas de dopamina. Não se conhece o mecanismo pelo qual a hidrocefalia ou alterações do cálcio 
produzem o parkinsonismo. Fisiologicamente, a menor atividade dopaminérgica no estriado leva à 
desinibição do núcleo subtalâmico e do globo pálido medial, que é o núcleo eferente predominante 
nos gânglios da base. O conhecimento da patologia bioquímica levou à terapia de reposição de 
dopamina; o conhecimento da alteração fisiológica levou à intervenção cirúrgica, como a 
palidotomia e a talamotomia. 
As características clínicas de tremor, rigidez e postura em flexão são designadas de 
fenômenos positivos e revistas primeiro; bradicinesia, perda dos reflexos posturais e parada são 
fenômenos negativos. Em geral, os fenômenos negativos são os mais incapacitantes. O tremor em 
repouso desaparece à ação, ressurgindo porém quando os membros mantém uma postura. O estresse 
agrava esse tremor. 
Rigidez é um aumento do tônus muscular que é evocado quando o examinador move os 
membros, o pescoço ou o tronco do paciente. Esta maior resistência ao movimento passivo é igual 
em todas as direções e geralmente se manifesta por um “ceder” em catraca durante o movimento. 
A postura em flexão envolve todo o corpo. A cabeça e o tronco se inclinam para a frente, as 
costas apresentam cifose, as mãos são mantidas a frente do corpo e os cotovelos, quadris e joelhos 
são fletidos. 
As características mais comuns do parkinsonismo são bradicinesia (lentidão do movimento, 
dificuldade em iniciar movimentos e perda dos movimentos automáticos) e hipocinesia (redução na 
amplitude dos movimentos repetidos, assim chamados decrescentes), embora possam aparecer 
depois do tremor. A bradicinesia tem muitas facetas, dependendo das partes corporais afetadas. A 
face perde a expressão espontânea, com diminuição da freqüência de piscar; há perda de 
gesticulação e tendência do paciente em ficar sentado imóvel. A fala torna-se baixa (hipofonia) e a 
voz tem um tom monótono. O andar é lento, com passos mais curtos e tendência a arrastar os pés; o 
balanço dos braços diminui. Dificuldade de levantar-se de cadeiras, sair do carro e virar-se na cama 
são sintomas de bradicinesia de tronco. 
A perda dos reflexos posturais leva a quedas e, finalmente, à incapacidade de ficar em pé sem 
auxílio. 
O fenômeno da parada (bloqueio motor) é uma incapacidade transitória na execução de 
movimentos ativos. Ele afeta mais comumente as pernas ao andar, mas também pode envolver a 
abertura das pálpebras ou inibição ao levantar das pálpebras) a fala e a escrita. A parada ocorre 
subtamente e é transitória, durando no máximo alguns segundos de cada vez. A combinação de 
parada e perda dos reflexos posturais é particularmente devastadora.Quando os pés param 
subtamente de mover-se para frente, o paciente cai porque a parte superior do seu corpo continua 
em movimento em conseqüência da incapacidade de voltar a uma postura ereta. 
 
5.1. DOENÇA DE PARKINSON (PARKINSONISMO IDIOPÁTICO) 
 
A Doença de Parkinson (DP) constitui aproximadamente 80% dos casos de parkinsonismo. 
Sua patologia é típica, havendo degeneração dos neurônios contendo neuromelanina no tronco 
cerebral, especialmente na parte compacta da substância negra e no lócus ceruleus; os neurônios 
sobreviventes contêm inclusões citoplasmáticas eosinofílicas
conhecidas como corpos de Lewy, a 
característica patológica da doença. Quando aparecem os sintomas, a substância negra já perdeu 
cerca de 60% dos neurônios dopaminérgicos e o conteúdo de dopamina no estriado é cerca de 80% 
inferior ao normal. 
As características motoras clínicas da DP são as seis características básicas descritas para o 
parkinsonismo em geral. O início é insindioso; o tremor é o primeiro sintoma reconhecido em 70% 
dos casos. Os sintomas frequentemente se iniciam unilateralmente, tornando-se porém bilaterais 
com a progressão da doença. A doença pode permanecer confinada a um dos lados, por vários anos, 
agravando-se, porém, constantemente antes que o outro lado seja afetado. A doença progride 
lentamente e, quando não tratada, o paciente acaba por ficar preso a uma cadeira de rodas e ao leito, 
A pesar da bradicinesia grave e imobilidade acentuada, os pacientes com DP podem levantar-se 
subitamente e mover-se normalmente por um breve surto de atividade motora, a assim chamada 
cinesia paradoxal. 
Não foi determinada a causa da DP. As pesquisas têm se concentrado na genética, toxinas 
exógenas e endógenas derivadas de reações oxidativas celulares. 
O tratamento do parkinsonismo em geral tem por base o tratamento da DP e visa o controle 
dos sintomas, porque nenhuma abordagem farmacológica ou cirúrgica impede inequivocamente a 
progressão da doença. O tratamento é individualizado porque cada paciente tem um conjunto 
peculiar de sintomas, sinais, resposta a medicações e uma gama de necessidades sociais, 
ocupacionais e emocionais que têm que ser levadas em conta. O objetivo é manter o paciente 
funcionando independentemente enquanto for possível. 
Embora a terapia farmacológica seja a base do tratamento, a fisioterapia também é importante. 
Ela envolve os pacientes em seu próprio atendimento, promove o exercício, mantém ativos os 
músculos e preserva a mobilidade. Esta abordagem é particularmente benéfica quando o 
parkinsonismo avança, porque muitos pacientes tendem sentados e inativos. Pode ser necessário o 
auxílio de um psiquiatra para lidar-se com a depressão e os problemas sociais e familiares que 
podem ocorrer nesta doença crônica e incapacitante. A eletroconvulsoterapia pode ser útil em 
pacientes com depressão grave e intratável. 
A carbidopa é relacionada como inibidora da dopa decarboxilase periférica, que potenciam os 
efeitos da levedopa, possibilitando assim que uma dose aproximadamente quatro vezes menor 
obtenha o mesmo efeito. Além disso, bloqueia o desenvolvimento de náuseas e vômitos por impedir 
a formação da dopamina periférica. Domperidoma é um antagonista dos receptores dopaminérgicos 
que não penetra no SNC; é usado para evitar náuseas. Os antidepressivos são necessários para o 
tratamento da depressão. Os inibidores da captação de serotonina também são eficazes no 
tratamento da depressão. A levedopa é uniformemente aceita como a droga mais eficaz de que se 
dispõe para o alívio sintomático da DP. 
As abordagens cirúrgicas não são consideradas nos estágios iniciais da DP, sendo reservadas 
aos pacientes que não responderam satisfatoriamente às drogas. A talamotomia e a estimulação 
talâmica são melhores para o tremor contralateral intratável e as discinesias induzidas por drogas. O 
tremor pode ser aliviado em pelo menos 70% dos casos. 
 
5.2. ABORDAGEM FISIOTERAPÊUTICA 
 
Alterações funcionais primárias na DP: 
• Postura anormal, flexionada ou encurvada. 
• Hipertonia plástica de flexores e adutores dos membros, pronadores, plantiflexores e 
flexores cervicais e torácicos. 
• Reflexos posturais (endireitamento, equilíbrio e extensão protetora) diminuídos. 
• Percepção corporal diminuída com prejuízo do equilíbrio estático e dinâmico. 
• Tronco rígido, com dificuldade para mvtos de girar e rolar (em bloco). 
• Perda de mvtos automáticos, como dissociação de cinturas da marcha. 
• Fadiga, fraqueza e letargia. 
• Marcha lenta, arrastada, pode ser festinada (apressada, com múltiplos passos curtos para 
evitar a queda anterior). Alterações de direção são de difícil realização. 
• Face em máscara, sem expressão facial e poucas piscadelas. 
• Sialorréia, disfagia, fala de baixo volume, monótona e indistinta. 
• Tonturas, calores súbitos, obstipação, retenção urinária. 
• Problemas de memória de curto prazo e bradicognição (solução lenta e confusa de 
problemas) em casos mais graves. Apatia, passividade, dependência, perda da ambição. 
• Deficiências nas tarefas que envolvem gestos, respostas retardadas, tarefas duplas 
simultâneas, acompanhamento, construção e esquema corporal. 
Problemas secundários: 
• Atrofia e fraqueza musculares; 
• Alterações respiratórias; 
• Alterações nutricionais; 
• Osteoporose; 
• Alterações circulatórias; 
• Contraturas e deformidades; 
• Úlceras de decúbito. 
Objetivos de tratamento a longo prazo: 
• Retardar ou minimizar a progressão e efeitos dos sintomas da doença. 
• Impedir o desenvolvimento de complicações e deformidades secundárias. 
• Manter ao máximo as capacidades funcionais do paciente. 
Objetivos de tratamento a curto prazo: 
• Manter ou aumentar a ADM. 
• Prevenir contraturas e corrigir as posturas defeituosas. 
• Prevenir a hipotrofia por desuso e fraqueza muscular. 
• Promover e melhorar o controle e desempenho motor. 
• Melhorar o padrão de marcha, com ênfase: no alongamento da passada, na ampliação da 
base de sustentação, na melhora da dissociação de cinturas e oscilação dos MMSS, no incremento 
das reações posturais e equilíbrio dinâmico, no ritmo regular e mais rápido. 
• Melhorar os padrões fonatórios e respiratórios, a expansibilidade e a mobilidade torácica. 
• Manter ou melhorar a independência funcional nas AVDs e AVPs. 
6. DISCINESIAS 
 
6.1. TREMOR ESSENCIAL 
 
O mais comum dos distúrbios do movimento, o tremor essencial geralmente se inicia como 
um tremor postural de ambos os braços, muitas vezes assimetricamente. Ele pode progredir e afetar 
a cabeça, a voz e, mais raramente, o tronco e as pernas. Tremor essencial, tremor familiar e tremor 
senil são termos que designam o mesmo distúrbio. Ele ocorre freqüentemente em famílias e é 
transmitido como um traço autossômico dominante, com variações na idade de início e na 
gravidade, até mesmo dentro de um grupo familiar. Não se conhece sua patologia e fisiopatologia, 
mas algumas evidências apontam como responsáveis pela condição circuitos do tronco cerebral 
envolvendo a oliva inferior. 
O início geralmente se dá na idade adulta. Inicialmente, o tremor pode evidenciar-se apenas 
durante períodos de estresse emocional, quando é sentido como um “nervosismo” transitório. Ele é 
então mais bem descrito como mãos trêmulas, aparecendo em ambas as mãos. A freqüência de 
oscilações tende a diminuir com o aumento da amplitude do tremor e da idade do indivíduo. O 
tremor é mais acentuado quando se mantém os braços estendidos. Ele diminui ao iniciar-se um 
movimento, mas reaparece e interfere em funções tais como escrever ou alimentar-se. O tremor 
raramente está em repouso, em contraste com a doença de Parkinson. Ele aparece ocasionalmente 
em crianças e adolescentes; ou pode ser observado apenas à idade avançada (tremor senil). 
A condição pode permanecer estabilizada por muitos anos, até mesmo décadas, mas 
geralmente aumenta gradativamente até envolver a cabeça, em um meneio rítmico que pode ser 
vertical ou horizontal. Pode então disseminar-se às cordas vocais ou ao diafragma, ocasionando 
assim um tremor vocal característico. 
Isoladamente ou em combinação, beta-bloqueadores e primidona são as terapias 
farmacológicas mais eficazes. Ambas as drogas reduzem a amplitude do tremor em alguns 
pacientes, mas não o abolem. 
O tremor essencial freqüentemente é diagnosticado erroneamente como parkinsonismo, 
especialmente em pacientes idosos. Entretanto, a diferenciação pode ser feita facilmente pela 
ausência
de características parkinsonianas, como tremor em repouso, rigidez muscular, bradicinesia 
ou perda do controle postural. A escrita à mão é grande, irregular e trêmula, em notável contraste 
com a micrografia do parkinsonismo. O tremor da cabeça raramente ocorre no parkinsonismo; em 
vez disso, há um tremor de lábios, língua e mandíbula. 
A ausência de disdiadococinesia, dismetria, intensificação do tremor a movimentos 
intencionais e outros sinais cerebrais distingui o tremor essencial do tremor cerebelar. 
Hipertireoidismo, intoxicação por lítio ou valproato, alcoolismo crônico, dependência a 
drogas e tremor fisiológico aumentado são condições comumente excluídas por testes laboratoriais 
e evidências clínicas. Uma forma de tremor do tronco e das pernas aparece quando se fica de pé e é 
aliviada por andar; este tremor ortostático pode ser uma forma de tremor essencial. Tremores a 
tarefas específicas, como os tremores que se restringem ao ato de escrever, ou o tremor associado a 
uma postura distônica em uma tarefa específica, como as câimbras dos escritores, são áreas 
obscuras do diagnóstico entre tremor essencial e distonia de torção primária. 
 
6.2. CORÉIA DE SYDENHAM E OUTRAS FORMAS DE CORÉIA 
 
A coréia de Sydenham (coréia aguda, doença de São Guido, coréia menor, coréia reumática) é 
um distúrbio da infância caracterizado por movimentos involuntários rápidos, irregulares e a esmo 
dos músculos dos membros, face e tronco; há também fraqueza muscular, hipotonia e labilidade 
emocional. Anteriormente bastante comum, hoje em dia ela é encontrada raramente em países 
desenvolvidos. A evolução é autolimitada e êxitos letais são raros, exceto em conseqüência de 
complicações cardíacas. 
A CS é considerada uma doença auto-imune, conseqüente à infecção por estreptococos beta-
hemolíticos grupo A. A coréia pode aparecer seis meses ou mais após a infecção. O estreptococo é 
considerado como induzindo anticorpos que têm reação cruzada com antígenos citoplasmáticos 
neuronais do núcleo caudado e núcleos subtalâmicos, o que, aparentemente é responsável pelos 
sintomas típicos da coréia reumática. 
A coréia aguda é quase que exclusivamente uma doença da infância; mais de 80% dos casos 
ocorrem em pacientes entre 5 e 15 anos de idade. Todas as raças são afetadas. Moças são afetadas 
em uma freqüência mais que o dobro daquela dos rapazes. Além dos movimentos coréicos e da 
impersistência motora associada, a coréia de Sydenham acompanha-se de irritabilidade, labilidade 
emocional e sintomas obsessivo-compulsivos. Além da coréia, outras manifestações neurológicas 
são distúrbio da fala e, mais raramente, encefalopatia, alterações reflexas, fraqueza, distúrbios da 
marcha, cefaléia, crises convulsivas e neuropatia craniana. A coréia é generalizada em cerca de 80% 
dos casos e unilateral em 20% deles. 
As características clínicas da coréia na forma de Sydenham diferem daquelas da coréia de 
Huntington. Na coréia de Sydenham os movimentos são geralmente mais fluentes, com uma 
qualidade inquieta. Na coréia de Huntington os movimentos tendem a ser mais individualizados e 
espasmódicos. 
Outras manifestações da infecção reumática podem ocorrer durante a evolução da coréia, 
precedê-la ou sucedê-la. Complicações cardíacas, geralmente endocardites, ocorrem em 
aproximadamente 20% dos pacientes. 
O diagnóstico é feito sem dificuldade pelo aparecimento dos movimentos característicos em 
uma criança. São úteis para o diagnóstico a presença de alterações do comportamento e uma 
lentificação difusa ao EEG. 
Outras discinesias na infância também podem contruir um problema no diagnóstico 
diferencial, mas as distinções entre elas e os movimentos coréicos devem levar ao diagnóstico 
correto. Os tiques podem proporcionar alguma dificuldade, mas esses movimentos são 
estereotipados e localizam-se sempre nos mesmos músculos ou grupos musculares. 
A distonia de torção idiopática inicia-se na infância, mas os movimentos de torção do corpo 
prolongados são bastante diferentes dos movimentos coréicos. 
A coréia de Sydenham é uma doença benigna, e a recuperação total é a regra nos casos não 
complicados. A mortalidade é de aproximadamente 2%, devido às complicações cardíacas 
associadas. A duração dos sintomas é bastante variável. Na média dos casos eles persistem por 3 a 
6 semanas. 
Não há tratamento específico para a doença. Na forma leve o repouso no leito durante o 
período de movimento ativo é suficiente. O aposento deve ser silencioso e todos os estímulos 
externos devem ser reduzidos a um mínimo. Quando a gravidade dos movimentos interfere no 
repouso apropriado, podem ser necessários sedativos. 
A coréia no lúpus eritematoso sistêmico (LES) é intermitente. O tratamento à base de agentes 
antidopaminérgicos tem sido bem sucedido. 
A síndrome de anticorpos antifosfolípedes primária também causa coréia, especialmente em 
mulheres jovens. Sistematicamente, as pacientes apresentam enxaquecas, abortos espontâneos, 
tromboses venenosas e arteriais, valvas cardíacas mais espessas, livedo reticularis e fenômeno de 
Raynaud. O SNC é acometido por AVC, demência por múltiplos infartos e coréia. 
Movimentos coréicos confinados ao braço e à perna de um lado do corpo podem surgir 
abruptamente em pacientes de meia idade ou idade avançada. Os movimentos balísticos são uma 
forma mais violenta de Coréia e caracterizam-se pela atividade descoordenada contínua dos 
músculos apendiculares proximais e axiais, tão vigorosa que os membros são jogados com força e a 
esmo. O início súbito sugere uma base vascular; de fato, eles podem ser precedidos de hemiplegia 
ou hemiparesia. O hemibalismo é conseqüente a uma lesão destrutiva do núcleo subtalâmico 
contralateral ou suas conexões. 
Em geral, os movimentos tendem a diminuir com o tempo, mas podem ser persistentes e 
requerer intervenção terapêutica. 
Talvez a mais comum Coréia hereditária depois da DH seja a neuroacantocitose. A Coréia 
tipicamente não é tão grave quanto aquela observada na DH, mas ocasionalmente pode ter 
gravidade semelhante. Além da Coréia, apresentam comumente tiques, crises convulsivas 
ocasionais, amiotrofia, ausência dos reflexos tendinosos, elevado nível sérico de creatinacinase, 
distonia alimentar e automutilação com mordidas nos lábios e na língua. A idade de início é 
tipicamente a adolescência e a idade adulta jovem. 
O início em indivíduos mais jovens tende mais a ocasionar parkinsonismo ou distonia que 
Coréia. O diagnóstico depende do achado de um número maior de 15% de eritrócitos com esporões 
em esfregaços sanguíneos. A patologia cerebral é semelhante àquela da DH, com a degeneração 
estriada causando atrofia do caudado. 
A Coréia não-progressiva hereditária não se associa a demência ou outros problemas 
neurológicos afora a coréia, que não é progressiva e geralmente apresenta uma redução da 
intensidade com o tempo. A condição tem um padrão de transmissão autossômica dominante e 
geralmente se inicia na infância. 
Movimentos coréicos podem ter início e ocorrer como um sintoma isolado em indivíduos com 
mais de 60 anos, caracterizando-se em Coréia Senil. Em geral, os movimentos começam 
insidiosamente, são leves e geralmente afetam os membros. Movimentos mais complexos das 
regiões linguo-facio-bucais, porém, são ocasionalmente encontrados. Pode haver progressão lenta 
da intensidade e extensão dos movimentos. Não há distúrbios mentais associados, nem se obtém 
uma história familiar de DH. Alterações encontradas no núcleo caudado e putâmen mostram perda 
celular. É significativo o fato de que não são encontradas alterações degenerativas no córtex 
cerebral. Em geral os sintomas são leves e não há muita necessidade de recorrer-se a medidas 
terapêuticas. 
 
6.3. MIOCLONIAS 
 
As mioclonias são espasmos musculares “rápidos como um raio” e se devem a contrações 
musculares positivas ou negativas ( contrações
súbitas e breves). Os espasmos podem ocorrer 
individual ou repetidamente e a localização varia de local, segmentar ou generalizado. As 
contrações podem ser singelas a ponto de nem mover uma articulação ou severas a ponto de 
comprometer todo um membro, cabeça ou tronco. A freqüência dos espasmos varia de eventos raros 
e isolados a eventos repetidos a cada minuto. As contrações são induzidas por estímulos como 
ruídos, movimentos, estímulo luminoso ou ameaças visuais e podem também acontecer 
imprevisivelmente. Podem ser surtos de oscilações ou ser rítmicas como nas mioclonias palatinas. 
As mioclonias têm várias origens. Se originam no córtex cerebral, são focais e reflexamente 
induzidas. Se a origem é no tronco cerebral, são generalizadas(mioclonias reticulares) ou 
segmentares (mioclonias óculo-palatino-faríngeas). As mioclonias oriundas de lesão no Triângulo 
de Guillain-Mollaret (núcleos denteado, rubro e olivar inferior) são do tipo palatinas e as contrações 
rítmicas persistem durante o sono. As originadas na medula espinhal podem ser segmentares 
espinhais caracterizadas por ritmo e persistência durante o sono ou proprioespinhais caracterizadas 
por espasmos flexores generalizados induzidos por estímulos. Podem ainda ser secundárias à 
epilepsia ou mesmo sintomática, resultante de uma encefalopatia, degenerações nervosas centrais, 
demência, danos cerebrais focais. 
A polimioclonia é caracterizada por espasmos de pouca amplitude, contínuos e generalizados, 
assemelhando-se a um tremor. A causa está ligada a encefalopatias em lactentes ou a síndromes 
viróticas. Nestes casos os olhos são freqüentemente comprometidos por movimentos espontâneos. 
A hiperecplexia é um outro tipo de mioclonia idiopática ou secundária a um distúrbio do 
tronco cerebral e ligada a um traço autossômico dominante. No período neonatal o bebê apresenta 
espasmos tônicos prolongados. 
O tratamento das mioclonias é baseado em anticonvulsivantes (clonazepan e ácido valpróico) 
e precursor da serotonina 5-hidroxitriptofano. 
 
6.4. SÍNDROME DE GILES DE LA TOURETTE 
 
A síndrome de Gilles de La Tourette é caracterizada pelos tiques motores associados a tiques 
vocais. Os tiques são espasmos curtos, intermitentes, involuntários e coordenados. O paciente tem 
uma sensação interna a qual se alivia a um movimento de tique. Se o paciente tenta ignorar a 
sensação e evitar o tique à sensação vai aumentando e quando ele não consegue mais controlar 
acontece, então, uma explosão de tiques. A síndrome tem seu início geralmente na infância, até os 
15 anos e os tiques aparecem primeiro na face com caretas e piscar de olhos e no pescoço onde 
observa-se a cabeça balançando. A doença pode se generalizar acometendo membros e os sons 
emitidos podem passar de ruídos para expressões obscenas. Tem caráter recidivo. 
Não se tem certeza mas a Síndrome de Gilles de La Tourette parece ser hereditária de caráter 
autossômico dominante com preferência pelo sexo masculino e pela adolescência, resolvendo-se, 
geralmente, na idade adulta. A Ressonância Magnética (RM) mostra o núcleo lentiforme esquerdo 
maior que o direito. O tratamento é reservado aos casos mais graves, quando os tiques tornam o 
paciente incapaz de realizar suas AVDs e de manter um convívio social. Deve-se administrar 
clonidina ou clonazepam para diminuir os espasmos, ou ainda antagonistas de dopamina que são 
mais eficazes, porém causam efeitos adversos indesejáveis. 
 
6.5. DISTONIA 
 
As distonias são caracterizadas por espasmos prolongados que levam a movimentos de torção 
que pioram com a atividade do músculo em questão. Pode ainda se mostrar com movimentos 
distônicos e posturas diversas. As causas da distonia são variadas, podendo ser também idiopática. 
Nas crianças é comum começar pelos membros que apresentam tremor distônico, sendo que 
nas pernas observa-se um padrão flexor e nos braços os dedos se retorcem, o punho fica flexionado 
e pronado e o cotovelo se eleva. A doença pode progredir afetando outros movimentos dos 
membros e apresentar espasmos com os membros em repouso. Nos casos mais graves a distonia 
acomete o tronco causando distúrbios posturais e o pescoço causando torcicolos. Já observou-se em 
casos avançados pacientes com posturas distônicas fixas. Nos adultos a distonia braços, pescoço, 
língua ou cordas vocais e geralmente não se generaliza. 
Quanto à patologia da doença não se observou nenhuma alteração morfológica no cérebro. 
Admite-se que pode ser caudada por distúrbios bioquímicos dos gânglios da base. Existem casos 
registrados que ocorreram após o uso de fármacos que afetam a função amínica do estriado 
(fenotiazinas, lavedopa) e evidências mostram alterações dos níveis de noradrenalina e serotonina 
no tronco e núcleos da base. A prevalência não é conhecida e a forma mais comum é a distonia 
focal, seguida pela distonia segmentar e por fim a generalizada. Quando de caráter hereditário 
manifesta-se por herança autossômica dominante. 
A distonia sintomática é secundária a vários distúrbios cerebrais (pós-encefalite, pós TCE, 
pós-lesões perinatais, tumores) ou a efeitos adversos de fármacos como as fenotiazinas e a 
levodopa. A distonia tardia é a forma mais comum de distonia sintomática e é focal ou segmentar. 
A distonia idiopática na infância, como já dito inicia-se pelos membros, atrapalhando a 
marcha e a escrita. Com a progressão surgem os torcicolos, caretas faciais e dificuldade na fala. O 
tônus, a atividade mental, os reflexos tendinosos e a sensibilidade são normais. Nos adultos é bem 
mais comum e se inicia pelo pescoço e face, progredindo para mandíbula e braços, raramente 
acometendo membros inferiores. A distonia focal apresenta-se na forma de torcicolos 
espasmódicos, blefaroespasmo (contração da musculatura orbicular, aumentando o piscar), câimbra 
dos escritores e distonias das cordas vocais. Outros tipos de distonia são: distonia sensível à dopa, 
que acomete mais crianças que adultos e mais mulheres do que homens; distonias psicogênicas. 
O tratamento geral das distonias é feito com anticolinérgicos (trihexifenidil), baclofen, 
benzodiazepínicos (dizepam) e antidopaminérgicos (reserpina). Em casos focais a Toxina 
Botulínica tem bons resultados. Em casos mais graves opta-se pela denervação seletiva dos 
músculos afetados. 
7. ESCLEROSE MÚLTIPLA 
 
7.1. EPIDEMIOLOGIA E ETIOLOGIA 
 
 A ABEM tem levantado dados para obter o perfil da doença no Brasil. Estudos demonstram 
que a Esclerose Múltipla (EM) é mais freqüente em populações localizadas nas zonas temperadas 
da Terra, aproximadamente de 40 a 60 graus de latitude ao norte e ao sul do planeta. No Brasil, 
calcula-se que a prevalência da doença seja de 10 casos para cada 100 mil habitantes. Considera-se 
a distribuição mundial da Esclerose Múltipla praticamente delimitada em 3 zonas de freqüência ou 
risco: 
• Zona de alto risco: com prevalência maior de 30 casos para 100 mil habitantes, zona que 
abrange o norte da Europa, norte dos EUA, sul do Canadá, Nova Zelândia e sul da Austrália. 
• Zona de média frequência: Registrados de 5 a 25 portadores para 100 mil habitantes. 
• Zona de baixa prevalência: menos de 5 casos para cada 100 mil habitantes, abrange a Ásia, 
América Latina e quase toda a África. Consta ainda que na América Latina e na África não existem 
dados estatísticos seguros. 
Após anos de estudos, os cientistas conseguiram obter dados que detectaram possíveis 
"formas" e probabilidades de expansão da moléstia. Dentre esses dados sabe-se o seguinte: 
• A doença se desenvolve mais em mulheres do que em homens. 
• Os sintomas aparecem normalmente entre indivíduos de 18 a 45 anos de idade. 
Curiosamente é nas populações que vivem em áreas com condições sanitárias favoráveis que 
se registra maior número de casos de EM. 
 Há um padrão de pessoas susceptíveis à contração da EM, os adultos jovens, uma vez
que os 
sintomas são habitualmente mais evidentes entre os 20 e os 40 anos de idade. A Esclerose Múltipla 
ocorre poucas vezes antes de 15 e depois de 50 anos de idade, sendo mais freqüente nas mulheres 
do que nos homens. 
Até o momento a EM tem causa desconhecida. Nas pesquisas, esforços são dirigidos ao 
estudo do indivíduo portador, assim como do ambiente onde vive. Contudo, não levam em conta 
suposições de ser ou não ser moléstia hereditária ou familiar. Acredita-se, porém, que certos fatores 
transmitidos hereditariamente podem favorecer o surgimento da doença, ou, ao contrário, proteger o 
indivíduo contra ela. 
Embora reconhecida e descrita há mais de 160 anos e, desde então, estudada incansavelmente, 
só existem hipóteses das causas. Dentre elas destacam-se os estudos dirigidos tanto à imunologia da 
doença quanto à incidência de vírus. A deterioração da mielina é provavelmente mediada pelo 
sistema imunológico. Parece que em indivíduos geneticamente predispostos há uma anomalia na 
resposta imunológica, que resulta num ataque maciço ao próprio tecido nervoso. Ainda não foi 
identificado um antígeno específico. Uma teoria defendida por pesquisadores é a de que o 
desencadeante responsável é um vírus. Alguns investigadores acreditam que o sistema imunológico 
interpreta uma parte da proteína mielínica como sendo um vírus de estrutura similar e a destrói 
(mimetismo molecular). Outros teorizam que pequenas quantidades de mielina são liberadas para a 
corrente sanguínea depois de uma infecção viral, resultando em auto-imunização. 
 
7.2. FISIOPATOLOGIA: 
 
A EM é doença crônica inflamatória e desmielinizante do sistema nervoso central (SNC) de 
natureza autoimune, que apresenta intenso infiltrado perivenular de células mononucleares, perda 
de oligodendrócitos e lesão axonal. EM é considerada doença de etiologia multifatorial, em que a 
existência de predisposição genética aliada a fatores externos seria determinante no 
desencadeamento dos eventos imunológicos relacionados com o processo inflamatório e 
desmielinizante no SNC. A susceptibilidade genética a EM é influenciada por alelos da classe II do 
complexo principal de histocompatibilidade (HLA). Esses alelos são muito importantes no 
reconhecimento de epítopos encefalitogênicos da mielina, participando na formação do repertório 
de células T e no padrão da reatividade imunológica. Em sua maioria, os genes do complexo HLA 
são altamente polimórficos e as variantes de seus alelos estão implicadas na susceptibilidade e/ou 
proteção a várias doenças autoimunes. 
A extensa reação inflamatória com predomínio de linfócitos CD4+ TCR, com marcante 
produção local de citocinas e quimiocinas geralmente precede ou acompanha a formação da placa 
de desmielinização e a citotoxidade de oligodendrócitos no SNC. 
 Contudo, a deposição de imunoglobulinas e componentes da ativação do sistema 
complemento próximo da lesão inflamatória sugere participação importante dos linfócitos B na 
fisiopatologia da lesão no SNC. A proteína básica da mielina (MBP), o proteolipídeo (PLP) e a 
seqüência MOG 92-106 da glicoproteína associada ao oligodendrócito são considerados os 
principais componentes encefalitogênicos da mielina do SNC implicados na patogenia da EM e na 
indução da encefalomielite autoimune experimental - EAE, modelo da esclerose múltipla em 
diferentes espécies de vertebrados. 
 
7.3. HISTÓRIA E QUADRO CLÍNICO 
 
O início pode ser dramático (súbito) ou insidioso. Os sintomas são diversos e podem ser 
devidos a pouca excitabilidade das vias, de acordo com o tipo de neurônios, excitadores ou 
inibidores, que são afetado nessa região. 
Podemos ter sintomas por falta de função de vias excitatórias, como: 
• ataxia (andar e movimentos dos braços irregulares e com tremores); 
• movimentos irregulares dos olhos como nistagmo e oftalmoplegia internuclear; 
• disartria; 
• neurite retrobulbar; 
• disfunção sexual e urinária; 
• depressão e dificuldades de memória. 
Ou devido à disfunção das vias inibitórias, como: 
• espasmos musculares; 
• parestesia (ou sinal de Lhermitte - sensação de 'choques elétricos' no pescoço); 
• Falta de força e de sensibilidade nos membros 
A progressão da doença é bastante variável, dependendo do subtipo de EM. A maioria dos 
doentes segue um curso de remissões alternadas com exacerbações. Cerca de 10-15% segue um 
curso mais grave e progressivo, e em 25% dos casos a progressão é lenta, com sintomas moderados. 
Classicamente pode-se considerar a existência de três grandes tipos de Esclerose Múltipla: 
• Esclerose Múltipla Surto/Remissão (Recorrente Remissiva) 
A forma mais comum de EM em doentes com idade inferior a 40 anos é a Esclerose 
Múltipla por surtos e remissões, que ocorre em 60% dos casos. Os doentes sofrem "ataques" - 
também denominados surtos ou exacerbações - seguidos por períodos de remissão com recuperação 
completa ou quase completa. Chama-se surto a ocorrência aguda de sintomas, indicando 
comprometimento do Sistema Nervoso Central, com a duração de pelo menos 24 horas. O tipo de 
sintomas é muito vasto, porque depende da parte do Sistema Nervoso afetado. Podem ser leves e 
desaparecerem sem tratamento, mas geralmente é necessário tratar com cortiço-esteróides 
injetáveis. Os surtos podem ocorrer separados por semanas, meses, ou mesmo anos, sem 
acumulação de incapacidade, mas com o passar do tempo podem tornar-se mais numerosos e 
intensos. Esta forma não é muito debilitante, apesar de os doentes poderem entrar mais tarde numa 
fase progressiva. 
• Esclerose Múltipla Secundariamente Progressiva 
Este tipo de EM resulta da evolução da forma anterior Surto/Remissão, por isso se chama 
secundariamente progressiva (cerca de 25% de todos os casos). Nesta fase, os doentes continuam a 
ter surtos mas a recuperação torna-se incompleta, originando uma deterioração progressiva da 
condição física ao longo do tempo. A continuação da progressão ocorre independentemente dos 
surtos e a incapacidade global aumenta gradualmente com o tempo, apesar de a velocidade de 
progressão da doença ser imprevisível. 
• Esclerose Múltipla Primariamente Progressiva 
Os doentes cuja incapacidade se agrava continuamente sem surtos, remissão ou recuperação, 
sofrem de EM primariamente progressiva. Esta forma é comum em doentes que sofreram os seus 
primeiros sintomas após os 40 anos de idade (cerca de 15% dos doentes com Esclerose Múltipla). É 
a forma mais incapacitante da doença e mais problemática quanto ao tratamento. 
 
7.3. ABORDAGEM FISIOTERAPÊUTICA 
 
As alterações funcionais comuns na EM são: 
• Atrofia óptica, diminuição da acuidade visual, escotoma central, anormalidades pupilares. 
• Oftalmoplegia internuclear bilateral (insuficiência de adução no olhar lateral, com 
nistagmo do olho em abdução), diplopia. 
• Neuralgia do trigêmeo, distúrbios sensoriais ou motores da face. 
• Tríade de Charcot (tremor de intenção, fala pastosa e nistagmo), ataxia e disartria 
cerebelar. 
• Tetraparesia espástica desproporcional, com diminuição da destreza manual. 
• Síndromes sensoriais, disestesia, dores. 
• Marcha cada vez mais difícil, com evolução para dependência de dispositivos auxiliares e 
até cadeira de rodas. 
• Distúrbios esfincterianos (urgência, freqüências, retenção urinária, obstipação, 
incontinência dupla). Alterações sexuais, disfunções eréteis e ejaculatórias. 
• Depressão, letargia, mobilidade reduzida. Demência e psicoses. Convulsões. 
• Fadiga, que piora com o clima quente, grandes esforços e horário do dia. 
Os objetivos do tratamento fisioterapêutico na EM são: 
• Manter ou melhorar a ADM passiva e ativa. 
• Evitar deformidades e contraturas. 
• Evitar distúrbios secundários à imobilidade. 
• Manter ou melhorar o equilíbrio estático e dinâmico. 
• Manter ou melhorar a coordenação e destreza motora. 
• Manter ou melhorar as funções locomotora e de
AVD e AVP. 
• Melhorar a capacidade aeróbica do paciente. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
8. DOENÇAS NEUROMUSCULARES, MIOPATIAS E DISTROFIAS 
 
Miopatia é qualquer doença ou síndrome na qual os sintomas ou sinais apresentados possam 
ser atribuídos a alterações patológicas, bioquímicas ou eletrofisiológicas das fibras musculares ou 
do tecido intersticial da musculatura estriada e nas quais não exista evidência de que esses sintomas 
ou sinais sejam secundários a alterações do sistema nervoso central ou periférico. As distrofias 
musculares constituem um grupo de doenças genéticas que se caracterizam por fraqueza muscular 
progressiva decorrente da degeneração irreversível do tecido muscular esquelético. Diferem entre si 
quanto ao tipo de musculatura atingida, à forma de herança, à idade de início e ao quadro evolutivo. 
 
8.1. DISTROFIA MUSCULAR DE DUCHENNE 
 
8.1.1. EPIDEMIOLOGIA / ETIOLOGIA: 
 
A Distrofia Muscular de Duchenne (DMD) é a forma mais comum da doença. A incidência 
aproximada é de 1 para cada 3.500 nascimentos masculinos. Ocorre por um defeito localizado no 
cromossomo X. O gene da DMD localiza-se no braço curto do cromossomo X. 
O homem que apresenta um gene defeituoso irá desenvolver a doença visto que ele tem um 
cromossomo X e um Y. A mulher por ter dois cromossomos X, estará protegida da doença mesmo 
que um dos seus cromossomos tenha uma mutação, sendo ela portadora; este gene defeituoso 
poderá ser transmitido pela mulher aos seus filhos do sexo masculino, que desenvolverão a doença, 
ou as suas filhas que poderão ser portadoras. No caso de uma mulher portadora do gene engravidar, 
se a criança for do sexo masculino, a probabilidade de vir a ser afetada é de 50% e se for do sexo 
feminino o risco de vir a ser portadora do gene é de 50%. 
Em 2/3 dos casos a mutação é adquirida da mãe e em 1/3 a mutação ocorre no próprio menino 
afetado. O gene responsável pela DMD foi clonado em 1986 e identificado a proteína que ele 
produz, a distrofina, cuja ausência acarreta as alterações musculares. 
Cerca de 70% dos pacientes afetados pela DMD apresentam uma delação em uma região 
específica do cromossomo X denominada Xp21. Se essa delação for detectada no exame de DNA, o 
diagnóstico de DMD estará confirmado. No entanto, 30% dos casos, a delação de DNA não é 
visível pelas técnicas atuais. Nesses casos, será necessário realizar a biópsia muscular para estudo 
qualitativo e quantitativo da distrofina; se esta proteína estiver ausente ou em quantidade muito 
reduzida no músculo do paciente, o diagnóstico da DMD será confirmado. 
 
8.1.2. FISIOPATOLOGIA: 
 
 A DMD é uma miopatia hereditária que causa lesões progressivas das fibras musculares e, 
freqüentemente, leva à morte prematura. No músculo esquelético desses doentes, nota-se que a 
distrofina é inexistente ou bastante diminuída quantitativamente, ou, também, sua molécula é 
defeituosa. A distrofina tem função de ligar o aparelho contrátil da fibra muscular estriada 
esquelética (actina) às proteínas integrais da membrana plasmática. 
A ausência da distrofina resulta na instabilidade da membrana da célula muscular e alteração 
da homeostase intracelular, causando contínua degeneração e regeneração das fibras musculares, até 
que a capacidade para reparo não seja suficiente e as fibras musculares esqueléticas sofrem 
degeneração irreversível com substituição por tecido gorduroso e conjuntivo, o que justifica a 
denominado pseudo-hipertrofia da panturrilha (presente em 80% dos casos de DMD). 
 
8.1.3. HISTÓRIA DA DOENÇA E QUADRO CLÍNICO 
 
Os meninos afetados são normais até um ou dois anos de vida, mas desenvolvem fraqueza 
muscular por volta dos 3-5 anos, quando começam a ter dificuldades para subir escadas, correr, 
levantar do chão, quedas freqüentes e aumento característico do volume das panturrilhas. 
 
Com a progressão da doença, o menino afetado perde a capacidade de deambular no início da 
adolescência, em torno dos 8 aos 12 anos de idade. Assim, o uso de cadeira de rodas far-se-á 
necessário para a sua locomoção, acelerando o aparecimento das contraturas musculares e 
deformidades ósseas. Ocorrem também casos em que se usa órteses para permitir locomoção do 
paciente. 
O comprometimento muscular é simétrico e inicia-se pelos membros inferiores e quadris, e, 
mais tarde, atinge os membros superiores. Ocorre uma acentuação da lordose lombar (hiperlordose 
lombar compensatória como primeira alteração de postura de bipedestação) e uma marcha anserina 
ou digitígrada. 
Evidencia-se também a presença do sinal de Gower. A posição eqüina dos pés, em uma fase 
mais inicial da marcha da criança com DMD, ocorre para melhorar a manutenção do equilíbrio. 
Contraturas e retrações dos tendões levam alguns pacientes a andar na ponta dos pés. 
Alterações da coluna e dos tendões são conseqüência das alterações musculares dos membros 
inferiores. Com o progredir da doença ocorre comprometimento dos músculos dos membros 
superiores. Há ainda amiotrofias predominantemente na cintura pélvica e escapular. Há progressão 
lenta com retrações tendíneas e perda da ambulação entre 8 e 12 anos. 
Em 80% a 100% dos casos de DMD, as alterações cardíacas estão presentes, porém 
geralmente não são detectáveis nos estágios iniciais. A cardiopatia é a anormalidade mais freqüente 
na DMD e na DMB, podendo resultar em insuficiência cardíaca (IC), que pode desenvolver 
rapidamente, porém mais frequentemente, de forma gradual, principalmente manifestando-se nas 
fases finais da doença. 
O comprometimento do coração na DMD tem sido verificado em estudos 
anatomopatológicos, que demonstram a presença do tecido fibroso e infiltração gordurosa 
difusamente no miocárdio. O processo afeta os dois ventrículos, comprometendo sua dinâmica pela 
substituição da fibra muscular contrátil por tecido fibroso e adiposo e, portanto, causando 90% dos 
casos, sobrecarga ventricular. 
A avaliação cardíaca também é de extrema importância e deve ser realizada periodicamente 
para indicar a necessidade de intervenção médica e possibilitar um melhor prognóstico para esses 
pacientes, tendo em vista que a cardiomiopatia pode contribuir para o desenvolvimento da 
insuficiência respiratória. 
Em virtude da progressão da doença, que diminui a atividade física do paciente, os sintomas 
como dispnéia ao esforço e fadiga podem não estar presente, mas, com a evolução da IC, a dispnéia 
ocorre mesmo em repouso, porque o suprimento sanguíneo para os tecidos torna-se inadequado 
mesmo nestas circunstâncias. 
A evolução da DMD, decorrente da degeneração muscular, ocorre de tal forma que a criança 
por volta de sete a treze anos de idade fica incapacitada de realizar a marcha independentemente. 
Com a necessidade da utilização da cadeira de rodas, os encurtamentos e os problemas posturais se 
intensificam, ocasionando normalmente uma cifoescoliose e deformidades em flexão de membros 
superiores e inferiores, conseqüentes das contraturas que ocorrem devido ao posicionamento 
contínuo na posição sentada e pelo próprio processo da doença. Embora a situação possa mudar 
graças à avanços da pesquisa voltada para o tratamento dos meninos afetados. É improvável que o 
indivíduo com DMD sobreviva aos 20 anos de idade e a sobrevida além dos 25 é incomum. 
A morte se dá por insuficiência respiratória em decorrência da atrofia dos músculos 
inspiratórios-expiratórios, broncopneumonia ou, como o miocárdio também é afetado, de 
insuficiência cardíaca. O cérebro é outro órgão afetado, em média ocorre uma redução de QI de 
cerca de 20 pontos. 
Pacientes com DMD devem ser acompanhados regularmente por um pneumologista, 
preferencialmente com experiência em suporte ventilatório domiciliar. Nelas devem ser avaliadas a 
força muscular respiratória, a função pulmonar, a efetividade da tosse, e a presença ou não de 
complicações,
como infecção ou atelectasias. Doenças concomitantes, como asma, refluxo 
gastroesofágico, aspiração orofaríngea e distúrbios do sono, devem ser pesquisadas. 
8.2. OUTRAS DISTROFIAS 
 
Distrofia muscular de Becker (DMB): 
• Herança recessiva ligada ao sexo. Ligado ao cromossomo X. 
• Inicio entre 5 e 25 anos 
• Só acomete o sexo masculino. Atividade sexual normal. 
• O comprometimento muscular é igual a da distrofia muscular de Duchenne, o que 
diferencia é a evolução, a qual é mais lenta. 
• Após 20 a 30 anos de evolução da doença, é capaz de ter marcha independente. 
• Comprometimento cardíaco menos freqüente, apenas 50% dos casos. 
• Ausência de contraturas musculares e deformidades esquelética na maioria dos casso, com 
exceção dos confinados à cadeira de rodas. 
• Ausência de retardo mental ou retardo metal discreto e esporádico. 
• Distrofina presente, porem anormal e escassa. 
• A enzima CPK esta aumentada 25 a 200 vezes durante a faixa etária de 10 anos. 
Distrofia de Emery-Dreifuss: 
• Herança recessiva ligada ao cromossomo X inicio entre 2 a 10 anos. 
• Fraqueza muscular gradual, inicialmente no pescoço, braços e 1/3 distal da perna. 
• Contraturas dos cotovelos em flexão, tornozelos e pescoço. 
• Invalidez moderada. 
• Matem a marcha na segunda década. 
• Arritmias cardíacas em adultos jovens. 
• Marcha anserina. 
• Sinal da espinha rígida. 
• Aumento dos níveis de CPK, aumento de 2 a 20 vezes. 
Distrofia de cinturas: 
• Forma clinica menos uniforme – confusão no diagnostico 
• Herança autossômica recessiva. 
• Acomete ambos os sexos. 
• Inicio normalmente na 2 / 3 década 
• Primeiro compromete cintura pélvica, depois de muito tempo, compromete a cintura 
escapular. 
• Hipertrofia de panturrilha. 
• Invalidez após 20 a 30 anos. 
• Contraturas e deformidades esqueléticas quando ocorre são tardias. 
• CPK com níveis aumentados moderados variáveis 
Distrofia facioescapuloumeral: 
• Herança autossômica dominante. 
• Inicio normalmente na 3 década de vida. 
• Acomete ambos os sexos 
• Compromete inicialmente a face e cintura escapular e tardiamente a cintura pélvica. 
• Hipertrofia muscular rara. 
• Contraturas musculares e deformidades raras 
• Progressão incidiosa com períodos prolongados de aparente estacionamento. 
• Dificuldade em protrair os lábios e fechar os olhos. 
• Escapula alada 
• Tempo de sobrevida e tipo de atividade dentro dos padrões normais. 
• CPK com níveis normais ou aumentados 5 vezes. 
Distrofia oculofaríngea: 
• Inicio tardio 3 a 5 década. 
• Evolução lenta. 
• Herança autossômica dominante. 
• Comprometimento dos músculos oculares, ptose, dificuldade de deglutição, pode haver 
comprometimento dos músculos das cinturas. 
Distrofia muscular congênita 
• Representa um subgrupo de miopatia que provoca alterações distróficas das fibras 
musculares, isto é, variabilidade desordenada do tamanho, aspectos degenerativos, aumento do 
tecido conjuntivo, substituição por colágeno e gordura, sendo que a hipotonia e a fraqueza muscular 
conseqüentes são evidentes desde o nascimento. 
 
8.3. MIOPATIAS E DISTROFIAS 
 
As miopatias são assim classificadas em: 
• Miopatias congênitas com alterações estruturais de fibras musculares; 
• Miopatias metabólicas, endócrinas e tóxicas; 
• Síndromes miotônicas; 
• Miopatias inflamatórias 
 
8.3.1. MIOPATIAS CONGÊNITAS COM ALTERAÇÃO ESTRUTURAL DE FIBRAS 
MUSCULARES 
 
Há um grupo de miopatias congênitas, defeitos no desenvolvimento do músculo fetal. Estas 
miopatias apresentam após o nascimento ou a primeira infância, hipotonia ou retardo no 
desenvolvimento motor. 
O diagnostico é feito pela biopsia muscular e técnicas histoquímica e eventualmente pela 
microscopia eletrônica. 
A eletromiografia mostra padrão miopático. 
O déficit motor é variável mas costuma ser discreto, predominantemente proximal. Podem 
ocorrer deformidades esqueléticas associadas e algumas destas crianças se apresentam com 
estigmas ao nascer, como palato arqueado e aspecto marfanóide. 
O diagnostico diferencial deve ser feito com outras miopatias, com a paralisia cerebral 
hipotônica e particularmente com as formas precoces de doenças do neurônio motor inferior. 
As miopatias congênitas mais conhecidas são as do central, a nemalinica, a mio tubular e a 
por desproporção congênita de fibras. 
 
8.3.2. MIOPATIAS METABÓLICAS, ENDÓCRINAS E TÓXICAS 
 
As miopatias metabólicas compreendem as glicogenoses, alterações dos lipídios, paralisias 
periódicas e mioglobinurias. 
Alterações do metabolismo muscular de lipídios podem determinar doenças musculares, como 
ocorre nas deficiências de carnitina, manifestando-se com cãibras, fatigabilidade excessiva e 
fraqueza muscular. Podem limitar-se ao músculo ou ser sistêmicas. 
As paralisias periódicas têm um quadro clínico bastante peculiar, quando o paciente perde 
rapidamente as forças e não consegue se mover, durante horas ou alguns dias. Não há 
comprometimento da respiração, da deglutição, da fala e dos movimentos oculares. 
A presença de mioglobina na urina ocorre quando há necrose do músculo e conseqüentemente 
liberação do seu conteúdo. A mioglobina pode levar a insuficiência renal aguda. 
Varias doenças endócrinas são capazes de comprometer os músculos, principalmente as 
disfunções da tireóide. 
Outros produtos que podem ser tóxicos para o músculo são: fósforo, cloroquina, amiodarona, 
vastatinas, entre outros. 
 
8.3.3. SÍNDROMES MIOTÔNICAS 
 
Miotonia é uma contração muscular indolor, sustentada, devida a relaxamento extremamente 
lento. As principais afecções musculares que apresentam miotonia são: 
• Miotonia congênita ; 
• Distrofia miotônica; 
• Neuromiotonias; 
• Síndrome do homem rígido; 
• Paralisia periódica hipercalêmica. 
A miotonia congênita promove um ressalto da musculatura: o paciente tem aparência de 
halterofilista, mas paradoxalmente não tem força. É uma doença hereditária autossômica recessiva e 
dominante. 
Na doença de Steinert ou distrofia miotônica, o aspecto distrófico predomina sobre a 
miotonia. A atrofia dos esternocleidomastoideos torna o pescoço afilado e longo. 
A atrofia dos músculos e membros é principalmente distal. Disfazia e obstipação costumam 
ocorrer por comprometimento muscular. A função reprodutora pode estar prejudicada. Por ser tratar 
de doença genética dominante, o quadro clinico completo é menos freqüente do que as suas formas 
parciais. A miotonia exterioriza-se pela dificuldade de descontração muscular, sendo difícil abrir a 
mão após um aperto de mãos. 
A neuromiotonia caracteriza-se pela presença de movimentos contínuos de fascículos 
musculares, dando o aspecto de movimentos vermiculares sobre a pele. Ocorre nos músculos do 
tronco, cintura escapular e quadríceps e associa-se a fraqueza, hiperidrose e taquicardia. O 
mecanismo de contração e descontração esta fundamentalmente comprometido e isto se manifesta 
como miotonia. 
A síndrome do homem rígido é também muito incomum e se apresenta como rigidez 
muscular universal e espasmos semelhantes ao tétano. 
 
8.3.3. MIOPATIAS INFLAMATÓRIAS 
 
Os músculos podem sofrer processos inflamatórios geralmente como parte de um processo 
sistêmico, seja por agentes específicos ou não. 
Doenças virais costumam comprometer músculos e determinar algum grau de fraquezas, às 
vezes com dor associada. 
Uma doença inflamatória cuja manifestação prevalente é o comprometimento muscular e/ou 
da pele é a colagenose chamada polimiosite ou dermatomiosite, provavelmente de origem 
imunológica. O quadro clínico compõe-se das seguintes características: fraquezas muscular 
proximal, comprometimento particular dos músculos do pescoço, disfagia e disfonia; a pele pode 
apresentar-se com eritema difuso ou localizado, erupção maculopapular, dermatite eczematose ou 
esfoliativa. 
Os tipos são: 
• Grupo I: poliomiosite
simples, não complicada de evolução aguda ou indolente, com bom 
prognóstico em crianças e adultos, podendo ocorrer às vezes rabdomiólise. 
• Grupo II: dermatomiosite e miosite associada a doenças do colágeno, em adultos e 
crianças. 
• Grupo III: poli ou dermatomiosite, não complicada de evolução aguda ou indolente, com 
bom prognóstico, especialmente em pacientes acima de 40 anos. 
• Grupo IV: miosite com corpos de inclusão. 
O diagnostico é estruturado nos quatro critérios: clinico, eletromiográfico, laboratorial. A 
eletromiografia geralmente demonstra aspectos miopático, mas com fibrilações, caracterizando uma 
associação de mio e neuropatia. 
 
 
8.4. MISTENIA GRAVIS 
 
A Miastenia gravis é uma doença auto-imune crônica que afeta as vias de resposta nervosa 
dos músculos conduzindo à fraqueza muscular. A doença pode acontecer em qualquer idade, mas 
afeta pessoas, principalmente as mulheres, tipicamente entre as idades de 20 a 40 anos. Entre os 
pacientes que contraem a doença depois dos 50 anos de idade, os homens são geralmente mais 
atingidos. 
O movimento muscular normal depende de substâncias químicas dos nervos. Os sinais 
nervosos provocam as terminações nervosas (final do nervo que fica em contato com o músculo) a 
liberarem uma substância química chamada neurotransmissor chamada acetilcolina no espaço 
pequeno entre o nervo e o músculo (a junção neuromuscular). Esta substância química liga-se a 
receptores especiais de acetilcolina nas células do músculo. Os receptores, uma vez estimulados e 
ativados, contraem o músculo. 
Na miastenia gravis o próprio sistema imune do corpo ataca os receptores de acetilcolina com 
anticorpos (proteínas de defesa) específicos para o receptor. Alguns dos receptores são destruídos 
ou são bloqueados de forma que a mensagem química não pode ser recebida, e então os músculos 
não se contraem corretamente e ficam fracos. Calcula-se que até 80 por cento dos receptores podem 
ser danificados. 
Sob circunstâncias normais, a quantidade de acetilcolina disponível a ser libertada diminui 
com uma atividade repetida, prolongada ou extenuante. Acrescente-se à redução química normal, a 
menor quantidade de receptores em funcionamento, e a pessoa com miastenia gravis sofrerá 
crescente fraqueza, ou fadiga miastênica. Os músculos que podem parecer normais no início, 
tornam-se fracos com o uso continuado. Isto é por que a pessoa com miastenia gravis sentirá mais 
forte imediatamente após acordar ou descansar, e mais fraco ao término do dia quando os músculos 
estiveram em uso ininterrupto. Na realidade, esta fadiga crescente é uma característica marcante da 
doença. 
A miastenia gravis ataca tipicamente primeiro os músculos da face. Os músculos que 
controlam as pálpebras e os movimentos dos olhos são normalmente afetados precocemente na 
doença, seguidos de fraqueza facial que pode fazer o sorriso, a mastigação, o engolir e a fala 
difíceis. Na maioria das pessoas, a doença torna-se eventualmente mais generalizada, e pode afetar 
os músculos dos braços e as pernas. Às vezes a doença afeta os músculos que controlam a 
respiração. Sob condições difíceis, como durante uma infecção respiratória, esta fraqueza pode 
conduzir a uma "crise miastênica" durante a qual a pessoa pode precisar de ajuda respiratória (ser 
colocada sob ventilação mecânica). 
Ninguém sabe por que motivo o corpo ataca suas próprias células como se elas fossem os 
invasores “estrangeiros”, conduzindo à miastenia gravis. 
O timo é uma glândula no tórax logo abaixo do coração. Ele está relacionado à imunidade nos 
primeiros anos de vida e parece fazer um papel importante na miastenia gravis, embora seu papel 
preciso ainda não seja entendido. O timo é anormal na maioria das pessoas com miastenia gravis, e 
algumas pessoas desenvolvem tumores benignos nesse órgão. 
Embora não se acredite que a miastenia gravis seja herdada ou contagiosa, bebês nascidos de 
mães que têm miastenia gravis têm um risco aumentado de ter miastenia gravis ao nascimento. É 
provável que o bebê adquira anticorpos dos receptores da mãe durante a gestação. Normalmente os 
sintomas desaparecem dentro de alguns semanas após o nascimento. 
Os sintomas primários da miastenia gravis são fraqueza muscular e fadiga fácil, mas estes 
podem tomar muitas formas, e os sintomas podem ser mais severos para pessoas diferentes. Os 
sintomas podem incluir alguns ou todos os itens seguintes: 
• Músculos que ficam progressivamente mais fracos com o uso prolongado 
• Fraqueza muscular que parece melhorar pela manhã ou depois de descansar, e piorar 
depois de uma atividade ou ao término do dia 
• Pálpebras caídas 
• Visão dobrada ou turva 
• Uma mudança nas expressões faciais, como um sorriso que parece mais uma careta, 
• Músculos da mandíbula que se cansam facilmente, como quando mastiga chiclete ou carne 
• Dificuldade para engolir 
• Pronúncia inarticulada ou fala prejudicada 
• Fraqueza nos braços, pernas, dedos, mãos ou pescoço 
• Falta de ar 
Fraqueza súbita, severa (crise miastênica) pode desenvolver sem aviso prévio, às vezes 
ativada por uma infecção ou outro fator de stress, causando problemas na respiração e deglutição. 
O médico suspeita da existência da miastenia grave em qualquer indivíduo que apresenta uma 
fraqueza generalizada, sobretudo quando esta inclui os músculos dos olhos ou da face, aumenta com 
o uso dos músculos afetados e o indivíduo recupera-se com o repouso. Como os receptores da 
acetilcolina estão bloqueados, as drogas que aumentam a quantidade de acetilcolina são benéficas e 
um teste com um desses medicamentos pode ajudar na confirmação do diagnóstico. O edrofônio é a 
substância mais comumente utilizada como droga-teste. Quando injetada pela via intravenosa, essa 
substância produz uma melhora temporária da força muscular nos indivíduos com miastenia grave. 
Outros exames diagnósticos consistem na mensuração da função dos nervos e dos músculos através 
de uma eletromiografia e a detecção de anticorpos contra a acetilcolina no sangue. Alguns 
indivíduos com miastenia grave apresentam um tumor no timo (timoma), que pode ser a causa da 
disfunção do sistema imune. A tomografia computadorizada (TC) torácica pode detectar a presença 
de um timoma. 
A miastenia gravis é uma doença crônica que normalmente progride lentamente com o passar 
do tempo. Embora os sintomas possam flutuar em severidade durante os anos, a doença raramente 
desaparece por si só. Recidivas ocorrem até mesmo depois de períodos de provável remissão. 
O tratamento medicamentoso pode ser realizado com medicamentos orais que aumentam o 
nível de acetilcolina (p.ex., piridostigmina ou neostigmina). O médico pode aumentar a dose 
durante as crises em que os sintomas pioram. Existem cápsulas de ação prolongada que podem ser 
utilizadas à noite para auxiliar os indivíduos que despertam pela manhã com fraqueza intensa ou 
que apresentam dificuldade de deglutição. Outros medicamentos podem ser necessários para 
combater as cólicas abdominais e a diarréia, freqüentemente causadas pela piridostigmina e pela 
neostigmina. Se a dose de um medicamento provedora de acetilcolina for muito alta, o próprio 
medicamento poderá causar uma fraqueza, tornando difícil para o médico distingui-la da miastenia. 
Além disso, esses medicamenos podem perder seus efeitos com o uso prolongado e, por essa razão, 
o médico deve ajustar a dose. A piora da fraqueza ou a redução da eficácia da droga exige a 
avaliação de um médico com experiência no tratamento da miastenia grave. 
Para os indivíduos que não respondem totalmente à piridostigmina ou à neostigmina, o 
médico pode prescrever costicosteróides (p.ex., prednisona) ou a azatioprina. Os corticosteróides 
podem produzir uma melhoria em poucos meses. Os programas terapêuticos atuais utilizam os 
corticosteróides em dias alternados para suprimir a resposta
imune. A azatioprina, uma droga que 
ajuda a suprimir a produção de anticorpos, também revelou ser benéfica em alguns casos. Se não for 
observada uma melhora com o tratamento medicamentoso, ou se o indivíduo apresentar uma crise 
miastênica, a plasmaférese pode ser tentada. 
A remoção cirúrgica do timo (Timectomia) melhora os sintomas em algumas pessoas com 
miastenia gravis, embora os peritos discordem sobre quem deveria ter a cirurgia e quando deveria 
ser executada. Para as pessoas que têm o tumor, a timectomia é recomendada habitualmente. 
Acredita-se que removendo o timo elas poderiam re-equilibrar o sistema imune de alguma maneira. 
Ocasionalmente, a radiação do timo é oferecida quando a remoção completa não pode ser realizada. 
A plasmaferese é um processo no qual o plasma é separado do sangue, são “lavados” os 
anticorpos anormais e então o plasma é “auto-transfundido”. Diminuindo a quantidade de 
anticorpos anormais, a plasmaferese provê um retorno temporário da força muscular para muitas 
pessoas. A técnica é principalmente usada em emergência ou situações de crise miastênica. 
A Terapia com Imunoglobulina Intravenosa, que envolve infusões de certos anticorpos para 
alterar o sistema imune temporariamente, também foi efetiva para muitas pessoas. 
8.5. SINDROME DE EATON-LAMBERT 
 
A síndrome de Eaton-Lambert é similar à miastenia grave, pois ela também é uma doença 
autoimune das sinapses colinérgicas periféricas que produz fraqueza. Contudo, a síndrome de 
Eaton-Lambert é causada pela liberação inadequada de acetilcolina e não por anticorpos anormais 
contra os receptores da acetilcolina. A síndrome de Eaton-Lambert pode aparecer esporadicamente, 
mas, geralmente, é um efeito colateral de alguns tipos de câncer, em especial do câncer de pulmão. 
Suspeita-se desta síndrome em pacientes com sintomas de fraqueza proximal dos membros 
que perderam reflexos patelar e do tornozelo, queixam-se de boca seca ou mialgia. Sintomas mais 
raros são parestesias, impotência, hipoidrose e ptose. 
O tratamento é dirigido ao tumor concomitante. O distúrbio neuromuscular é tratado com 
drogas que facilitam a liberação de acetilcolina. A plasmaferese é útil, mas os efeitos são 
transitórios. 
 
8.6. BOTULISMO 
 
O botulismo é um distúrbio causado pela ingestão de alimentos que contêm uma substância 
tóxica produzida pelo bacilo Clostridium botulinum, que pode contaminar alimentos que creScem 
no solo ou peixes. A contaminação ocorre se os aliemntos contaminados forem inadequadamente 
cozidos ou os peixes não forem eviscerados antes de secados ou salgados. A toxina pode ser 
produzida em feridas anaeróbicas que foram contaminadas por organismos e esporos. 
A substância tóxica paralisa os músculos através da inibição da liberação de acetilcolina dos 
nervos. A junção neuromuscular pode ser afetada por causa de muitos medicamentos, de 
determinados inseticidas (organofosforados) e de gases nervosos utilizados na guerra química. 
Algumas dessas substâncias impedem a decomposição natural da acetilcolina após o impulso 
nervoso ter sido transmitido ao músculo. Doses muito elevadas de alguns antibióticos podem causar 
fraqueza através de um mecanismo similar. 
O paciente com botulismo alimentar apresenta os primeiros sintomas por volta de 12 à 36 
horas pós a ingesta alimentar contaminada com a toxina.Cursa com paralisia dos músculos da 
cabeça que vai descendo progressivamente, visão borrada, dificuldade de deglutir e falar, astenia, 
enjôos, desmaios, sensação de boca seca que não se alivia com a ingestão de líquidos , constipação, 
retenção de líquidos e redução da pressão arterial. Se houver o comprometimento dos músculos 
respiratórios pode resultar em óbito. 
No botulismo das feridas os sintomas costumam aparecer por volta de 10 dias pós lesão 
.Nesses casos não há comprometimentos digestivos. 
O tratamento consiste na administração endovenosa de soro contra a toxina. Pode ser 
realizado clister e lavagem gástrica para evitar a absorção das toxinas pelo aparelho digestivo. 
 
8.7. ABORDAGEM FISIOTERAPÊUTICA DAS DOENÇAS NEUROMUSCULARES 
 
O tratamento fisioterapêutico objetiva: 
• Prevenir problemas secundários, como contraturas, deformidades, perda da ADM, 
escolioses, problemas respiratórios, úlceras de pressão, etc. 
• Maximizar a função e minimizar as incapacidades. 
 
 
 
 
 
 
 
 
9. DOENÇAS DO NEURÔNIO MOTOR 
 
9.1. ESCLEROSE LATERAL AMIOTRÓFICA (ELA) 
 
9.1.1. ETIOLOGIA E EPIDEMIOLOGIA 
 
São desconhecidas as causas para a ELA. Conclusivamente, nenhum fator isoladamente 
encontra-se fortemente associado à patologia. Existe sim, a possibilidade de causas multifatoriais 
onde estariam envolvidos um componente genético, a idade e algumas substâncias do meio 
ambiente. Mas, a princípio, não se conhece nenhum fator que predisponha à ELA, nem como é 
possível prevenir o desenvolvimento da doença. 
A ELA tem maior prevalência no sexo masculino que no feminino em uma proporção de 2:1 e 
os brancos são mais afetados que os negros, com idade média de início os 50,2 anos: homens aos 
48,5 anos e mulheres aos 53,l anos. Cerca de 4 a 6% dos casos afetados são pessoas com menos de 
40 anos. A forma esporádica é a forma mais comum desta doença, contabilizando cerca de 90% dos 
casos totais no mundo todo. 
A média de sobrevivência após o início dos sintomas é de 3 a 5 anos. Na forma com 
envolvimento bulbar (Paralisia Bulbar Progressiva) a sobrevida é menor, variando de 6 meses a 3 
anos. Em estudo realizado no Brasil em 1998, pela ABRELA (Associação Brasileira de Esclerose 
Lateral Amiotrófica) e pelo laboratório AVENTIS, foram catalogados 540 pacientes com ELA, 
sendo 58.5% do sexo masculino. Cerca de 5.9% dos pacientes tinha uma história familiar de outros 
casso de ELA. A idade média de aparecimento dos primeiros sintomas foi de 52 anos. Estima-se, 
em nosso meio, uma incidência de 1.5 casos/100.000 pessoas, ou seja, 2.500 pacientes/ano. 
A Esclerose Lateral Amiotrófica Familiar (ELAF) apresenta padrão de herança autossômica 
dominante (há raros casos de herança recessiva). Cerca de 20% dos casos autossômicos dominantes 
são causados por mutações no gene da enzima superóxido dismutase de Cu/Zn (SOD1), que se 
localiza no cromossomo 21. Na ELA esporádica não há mutações desse gene. Como o quadro 
clínico é semelhante nas duas formas da doença (familiar e esporádica) acredita-se que um defeito 
esteja presente em outro ponto da mesma via metabólica no caso da ELAF. Acredita-se também que 
o aminoácido neurotransmissor glutamato possa ter um papel tóxico nos casos de ELAF. 
 
9.1.2. FISIOPATOLOGIA 
 
A Esclerose Lateral Amiotrófica é uma patologia degenerativa que afeta os neurônios motores 
superiores e inferiores. A perda dos neurônios motores inferiores (NMI) é acompanhada de gliose, 
atrofia das raízes anteriores (motoras) da medula por perda de axônios mielinizados, o que a confere 
um aspecto acinzentado. Essas alterações acarretam em atrofia muscular (amiotrofia), presença de 
fasciculações e, conseqüentemente, fraqueza muscular. 
Já a perda dos neurônios motores superiores (NMS) é caracterizada pela degeneração e 
desaparecimento das células piramidais dos giros pré e pós-frontal (em especial as células de Betz), 
acompanhada de desmielinização e gliose da via piramidal desde a cápsula interna até os funículos 
laterais. As conseqüências dessas alterações são a hiperreflexia e a espasticidade (quando os 
neurônios motores inferiores estiverem preservados) e reflexo de Babinski. 
Contudo, alguns pacientes manifestam sinais bulbares a partir das alterações nos NMI dos 
nervos cranianos, o que acarreta uma evolução mais curta devido a complicações mais elevadas. 
Algumas das alterações notadas são paralisia glossofaríngea e das cordas vocais, enquanto os 
movimentos oculares são raramente afetados. 
 
9.1.3. HISTÓRIA E QUADRO CLÍNICO
O primeiro sintoma que caracteriza a ELA é a fraqueza muscular progressiva e seguida de 
hipotrofia severa dos músculos, que começa nas extremidades, usualmente em um lado do corpo 
(lateral). A ELA exibe um quadro clínico extremamente característico, uma vez que o déficit motor 
é nítido, porém com preservação das funções sensitivas e neurovegetativas do paciente. Assim, 
indivíduos acometidos apresentam paresia lentamente progressiva associada a sinais motores 
superiores e inferiores, em grupos musculares distintos. Os sinais e sintomas do neurônio motor 
superior incluem rigidez muscular com ou sem clônus, hiperreflexia e sinal de Babinski, enquanto 
que aqueles do neurônio motor inferior encerram hipotrofia, miofasciculações e hiporreflexia. 
A demência fronto-temporal não é uma condição rara em estágios avançados da doença. De 
todos os sintomas, o mais freqüente é a cãibra. Os músculos da extremidade inferior são afetados 
primeiro em uma proporção similar de pacientes. Quando ocorre a paralisia bulbar progressiva o 
paciente pode manifestar dificuldade para deglutir, engolir a saliva e os alimentos (disfagia), 
apresentar perda de peso, e dificuldade na articulação das palavras (disartria). A fala pode ser 
flácida ou contraída, podendo haver uma alternância desses dois aspectos. A dificuldade de deglutir 
resulta em sialorréia (salivação), enquanto as dificuldades de respirar levam a queixas de cansaço. 
Não há em geral, envolvimento da musculatura extra-ocular ou de esfíncteres. A morte ocorre 
geralmente dentro de dois a cinco anos, sendo que 20% dos pacientes sobrevivem seis anos. 
 
9.2. ESCLEROSE LATERAL PRIMÁRIA (ELP) 
 
Este distúrbio extremamente raro surge esporadicamente em adultos de meia-idade ou idosos. 
Caracteriza-se por paresia espástica das extremidades, precedida ou seguida por disartria espástica 
ou disfagia, que indica o comprometimento associado dos feixes córtico-espinhais e córtico-
bulbares. Não são observadas fasciculações, amiotrofia e alterações sensoriais, nem tampouco a 
EMG ou a biópsia muscular evidenciam desnervação. Ao exame neuropatológico, verifica-se uma 
perda perda seletiva das grandes células piramidais no giro pré-central e degeneração das projeções 
córtico-espinhais e córtico-bulbares. 
Os neurônios motores inferiores e outros sistemas neuronais são poupados. A evolução da 
ELP é variável; apesar de ser documentada sobrevida de longo prazo, a evolução pode ser tão 
agressiva quanto a da atrofia da musculatura espinhal, com uma sobrevida de cerca de 3 anos a 
contar do diagnóstico. Logo no início de sua evolução, a esclerose lateral primária pode confundir-
se com a esclerose múltipla e outras doenças desmielinizantes como a adrenoleucodistrofia. Uma 
mielopatia sugestiva de esclerose lateral primária ocorre raramente na infecção do SNC pelo 
retrovírus HTLV-I. A evolução clínica e os exames laboratoriais diferenciam estas várias 
possibilidades. 
 
9.3. PARAPLEGIA FAMILIAR ESPÁSTICA (PFE) 
 
Este distúrbio é transmitido na maioria da famílias como um traço autossômico dominante. 
Caracteriza-se por uma paresia espástica progressiva que se inicia na região distal dos membros 
inferiores. Os sinais e sintomas surgem entre a terceira e a quarta décadas de vida e, tipicamente, a 
doença é compatível com uma sobrevida longa e evolui lentamente, com um grau mínimo de 
comprometimento dos braços ou da musculatura respiratória. Nas fases avançadas da doença, são 
comuns polaciúria e incontinência urinária, que por vezes acompanham de incontinência fecal, mas 
a função sexual masculina é preservada. Nas formas puras da paraplegia familiar espástica 
autossômica dominante, não são observadas, ou são observadas apenas graus mínimos, ataxia, perda 
sensorial da coluna posterior e amiotrofia; entretanto, em alguns pacientes, é possível verificar 
pequenas alterações sensoriais nas fases tardias. 
Um comprometimento discreto de alguns membros da família pode manifestar-se apenas por 
espasticidade sem outros sinais e sintomas perceptíveis. Em termos neuropatológicos, a paraplegia 
familiar espástica está associada com degeneração dos feixes córtico-espinhais, que apresentam um 
aspecto quase normal no tronco cerebral, mas evidenciam graus crescentes de atrofia nos níveis 
mais causais da medula. 
Raramente os pacientes com PFE apresentam um comprometimento de outras regiões do 
sistema nervoso, inclusive comprometimento do neurônio inferior (amiotrofia), retardo mental ou 
retardo mental com espessamento cutâneo, atrofia óptica e neuropatia sensorial. Em alguns casos, 
ocorre uma perda das fibras nas colunas posteriores ascendentes e nos feixes espinocerebelares, que 
lembram as alterações verificadas na ataxia de Friedreich. 
 
9.3. ABORDAGEM FISIOTERAPÊUTICA 
 
Considerando-se o caráter evolutivo das doenças do neurônio motor, há rápido declínio nas 
habilidades, com perdas contínuas que podem ser semanais. O déficit se aprofunda confinando o 
indivíduo ao leito ou cadeira de rodas, e acaba por evoluir para insuficiência respiratória na fase 
final, que causará óbito. O tratamento fisioterapêutico deve evitar a fadiga, que pode piorar o 
quadro sintomatológico. 
São objetivos do tratamento fisioterapêutico: 
• Manter ou melhorar a ADM passiva (e ativa dentro do possível); 
• Prevenir problemas secundários à imobilidade (deformidades, contraturas, escaras, TVP, 
osteoporose); 
• Manter a função respiratória e prevenir infecções; 
• Manter um máximo grau de independência possível. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
10. LESÃO MEDULAR 
 
10.1. EPIDEMIOLOGIA, ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA 
 
As causas da lesão medular são: trauma na medula espinhal e comprometimentos medulares 
resultantes de doenças e anomalias congênitas. A relação entre lesões de nível alto (quadriplegia) e 
lesões de nível baixo (paraplegia) é aproximadamente igual. Aproximadamente 47% das lesões 
medulares traumáticas ocorreram como resultado de acidentes com automóveis, motocicletas e 
outros veículos, a seguir vieram as quedas (20%), traumatismos esportivos (14%) e atos de 
violência (14%). Em resumo, a incapacidade resultante de agressão à medula espinhal ocorre mais 
freqüentemente nos jovens de nossa sociedade e é mais comumente resultado de traumatismos 
forçados. 
• Mecanismos traumáticos: 
Trauma, a causa mais comum de lesões medulares, ocorre mais freqüentemente como 
resultado de forças de impacto em alta velocidade. Com a exceção dos ferimentos com arma de 
fogo e armas penetrantes, a maioria das lesões da medula resulta de forças indiretas geradas pelo 
movimento da cabeça e do tronco, e somente raramente essas lesões são resultado de forças diretas 
sobre uma vértebra. 
O traumatismo na coluna geralmente envolve flexão forçada ou extensão em combinação com 
rotação, compreensão, cisalhamento, ou separação de vértebra. Essas forças geralmente resultam 
em fratura vertebral, luxação, ou uma combinação de ambas. A flexão com leve rotação é o 
mecanismo mais comum de lesão da coluna cervical. As forças em flexão, quando de magnitude 
suficiente, podem provocar fraturas cominutivas dos corpos vertebrais que são freqüentemente 
designadas como “fraturas explosivas”, que podem deslocar os fragmentos para dentro do canal 
espinhal levando à lesão medular. 
As lesões em extensão ocorrem mais freqüentemente no nível cervical e geralmente resultam 
em ruptura do ligamento longitudinal anterior e fratura dos elementos posteriores da coluna 
cervical. Essas lesões por hiperextensão ocorrem mais comumente no idoso como resultado de 
quedas para frente nas quais a cabeça ou o queixo batem em um objeto ou no chão. A forças de 
separação são menos comuns e podem ocorrer, por exemplo, quando a cabeça é submetida a um 
grande aumento no momento (“chicote”) como em colisões comuns
na traseira do automóvel.Esse 
momento é transmitido em forças de tensão para dentro da coluna cervical. Outra lesão do tipo 
tração que pode ocorre é durante o processo do nascimento, o uso muito forçado do fórceps 
tracionando a cabeça pode resultar em uma lesão cervical.Durante o parto com apresentação pélvica 
pode ocorrer fratura-luxação nas regiões torácica e lombar. 
• Mecanismos não-traumáticos: 
O comprometimento circulatório na forma de embolia, trombose, ou hemorragia, provoca 
disfunção neurológica na área medular envolvida e abaixo dela. 
A compressão da medula pode ser causada por uma variedade de estados patológicos. Entre 
esses se encontram: subluxação vertebral devido a artrite degenerativa ou reumatóide, assim como 
espondilose vertebral e devido a espondilite anquilosante; compressão medular devido a 
neoplasmas primários e secundários; degeneração vertebral e subluxação devido a vários estados de 
infecção, tais como estafilococos e sífilis; doença de Paget; e prolapso de um disco intervertebral 
para dento do canal espinhal e da medula. 
Os sintomas de disfunção medular podem também ser causados por uma variedade de 
doenças desmielinizantes, tais como esclerose múltipla e esclerose lateral amiotrófica. Vários 
processos inflamatórios podem afetar o cérebro, medula espinhal, e os tecidos associados ao 
revestimento.As malformações congênitas da coluna vertebral com suas perdas funcionais 
resultantes causadas por comprometimento da medula e/ou tronco cerebral. 
Ocorrem aproximadamente 60 a 70 cados de fraturas de coluna por 100 mil habitantes por 
ano, e 10% (6-7 em 100 mil) apresentam lesão medular. 
 
10.2. CLASSIFICAÇÃO DAS LESÕES MEDULARES 
 
• Lesões medulares completas: 
Uma lesão medular completa na qual não existe função motora ou sensorial abaixo do 
nível da lesão. A medula pode ser completamente transeccionada, gravemente comprimida como 
resultado de invasão de osso/tecido mole e/ou edema hemorrágico, ou comprometida por 
deficiência na circulação da medula. O cliente encontra-se arreflexivo.O diagnóstico de lesão 
completa pode geralmente ser feito 24 a 48 horas após a lesão quando o cliente não apresenta 
melhora neurológica – especialmente quando o cliente não apresenta reflexos sacrais reaparecendo, 
que são os sinais iniciais usuais de uma lesão incompleta. Ocasionalmente têm sido relatados raros 
casos onde uma recuperação progressiva inicia-se após vários dias ou semanas, mas a arreflexia 
total 24 horas após a lesão é geralmente considerada um sinal de lesão completa. 
• Lesões Incompletas e síndromes: 
As lesões incompletas da medula espinhal tendem a preservar uma mistura de função motora 
e sensitiva. A maioria das lesões incompletas não apresenta padrões definidos de recuperação nem 
quadros clínicos distintos. Contudo, algumas lesões parciais da medula espinhal resultam em um 
quadro clínico distinto, ou síndrome. Estas síndromes estão resumidas nesta seção. 
Síndrome de Brown-Séquard: Sua origem traumática é geralmente resultado de um ferimento 
com arma branca e envolvendo uma hemissecção da medula. O quadro clínico é geralmente o 
seguinte: no nível da lesão existe uma paralisia de neurônio motor inferior ipsolateral, segmentar, 
assim como perda sensitiva completa no nível da área do dermátomo. Abaixo do nível da lesão, 
existe uma destruição ipsolateral do trato córtico-espinhal que resulta em uma perda variável de 
função motora; aumento de tônus, reflexos tendinosos profundos hiperativos, ausência de reflexos 
superficiais, e um sinal de Babinski positivo no mesmo lado. Devido à perda da coluna posterior, 
ocorre também perda proprioceptiva e vibratória ipsolateral abaixo da lesão. Ocorre perda 
contralateral de sensibilidade dolorosa e térmica iniciando poucos segmentos abaixo do nível da 
lesão. 
Síndrome medular anterior: É geralmente relacionada com lesões cervicais. Envolve 
compressão da medula cervical anterior decorrente de fratura-luxação ou de uma protusão de 
disco.É caracterizada por perda da função motora (tratos córtico-espinhais), dor e temperatura 
(tratos espinotalâmicos) no nível da lesão e abaixo dele. As colunas posteriores são poupadas com a 
preservação das sensações de movimento, posição e vibração. A sensibilidade tátil difusa (leve) 
pode ou não estar comprometida. O cliente com uma síndrome medular anterior que é tratado com 
descompressão vertebral anterior e fusão, pode ter um retorno significativo de função motora. 
Síndrome medular central: Essa síndrome medular cervical envolve compressão anterior e 
posterior devido a uma lesão aguda em hiperextensão ou uma condição crônica ou congênita 
causando estenose progressiva. A lesão é primariamente resultado de comprometimento 
microvascular da medula central. Assim a síndrome é caracterizada por uma perda 
desproporcionalmente maior de potência motora nos membros superiores e inferiores com graus 
variáveis de perda sensitiva. Com descompressão cirúrgica, o prognóstico para uma recuperação 
funcional significativa pode ser relativamente bom. 
Preservação sacral: Refere-se a uma lesão medular incompleta com graus de função 
segmentar sacral intacta, geralmente com preservação dos longos tratos centrais. A preservação 
sacral é geralmente a única evidencia inicial de quadriplegia incompleta. O critério primário para 
preservação sacral é a propriocepção no reto. Dependendo do envolvimento da lesão, outros sinais 
clínicos de preservação sacral são sensibilidade intacta no períneo, contração voluntária do esfíncter 
retal, flexão ativa de artelhos e um padrão “selar” intacto de sensação cutânea. Pessoas com 
quadriplegia por síndrome medular central com preservação sacral completa podem ter função 
sexual, vesical e intestinal quase normal. 
• Lesões de cauda eqüina: 
Consistem da lesão completa de raízes nervosas anteriores e posteriores, resultam em um 
quadro clínico de neurônio motor inferior. Como resultado da interrupção do arco reflexo, essas 
lesões em raízes nervosas resultam em paralisia flácida e perda da atividade reflexa e sensibilidade. 
Devido à mobilidade das raízes nervosas da cauda eqüina dentro do canal neural, essas lesões são 
mais frequentemente incompletas. O quadro clínico nas lesões incompletas nesse nível é 
imprevisível e variável. 
• Lesões de raízes nervosas: 
Pode ocorrer lesão de raízes próximo ou ao redor da medula espinhal no nível da lesão. Como 
nas lesões incompletas da cauda eqüina, a recuperação pode ocorrer através da regeneração nervosa. 
 
10.3. NÍVEL MEDULAR FUNCIONAL E PROGNÓSTICO DE RECUPERAÇÃO 
 
A recuperação da marcha comunitária depende de: boa propriocepção em quadris e joelhos; 
bom controle pélvico; preservação de força nos músculos flexores do quadril e quadríceps, uni ou 
bilateralmente. É importante prevenir-se deformidades em flexão dos quadris, que pode impedir a 
reaquisição do ortostatismo e da marcha. 
• Nível C1 a C4 
Os níveis C1 a C3 preservam mm esternocleidomastóideo, trapézio superior e elevador da 
escápula, permitindo controle da cabeça. São dependentes de respiração mecânica, pelo 
comprometimento do diafragma. 
Nível C4, após fase aguda, tem trapézio e diafragma funcionantes, podendo ficar sem 
assistência respiratória. 
Esses pacientes são totalmente dependentes nas AVDs, transferências transposturais e 
localizacionais. Ortostatismo na prancha ortostática. 
Algumas AVPs podem ser realizadas com auxílio de: capacete com ponteira ou ponteira oral 
para leitura, pintura e escrita à máquina; tecnologia eletrônica, com comandos de voz, sopro, 
movimentos de cabeça ou mento, para realização de tarefas, como ligar e desligar eletrodomésticos, 
abrir e fechar janelas e portas, utilizar computador e manejar cadeira de rodas motorizada. 
• Nível C5 (músculo-chave: bíceps braquial) 
Controle voluntário e funcional do deltóide e bíceps braquial, permitindo
abdução de ombro e 
flexão do cotovelo. 
Possibilidade de independência na alimentação e higiene elementar (lavar mãos e rosto, 
escovar dentes, pentear-se, barbear-se), usando adaptações, como barra de punho. Ortostatismo na 
prancha ou na cadeira-stand, com adequada fixação do tronco. O paciente pode auxiliar 
ligeiramente nas transferências e pode impulsionar cadeira de rodas comum, com pinos nos 
sobrearos, em terreno plano e por curtas distâncias. Cadeira de rodas motorizada por comando 
manual é a mais indicada. 
• Nível C6 (músculo-chave: extensor radial do carpo) 
Paciente tem controle do braquiorradial e extensor radial do carpo, o qual proporciona o 
mecanismo de tenodese (flexão do punho favorece extensão dos dedos, e extensão do punho 
favorece flexão dos dedos). 
Independentes na alimentação com uso de adaptações para a preensão, se o mecanismo de 
tenodese for eficaz. Higiene elementar pode ser feita mediante adaptações ou preensão bilateral. 
Podem auxiliar na higiene básica (banho completo) e no vestuário de tronco superior. São 
independentes em AVP com adaptações e auxiliar nas transferências, que podem ser facilitadas com 
uso de tábua de transferência. 
Impulsionam cadeira de rodas comum, com pinos nos sobrearos, por médias e longas 
distâncias, em terreno plano, ou subir e descer rampas de pequena inclinação. Dirigem carro 
adaptado. Podem treinar ortostatismo em prancha, cadeira-stand ou no stand in table. 
• Nível C7 (músculo-chave: tríceps braquial) 
Apresenta controle do tríceps braquial, o que dá independência nas transferências 
transposturais e no manejo de cadeira de rodas em rampas e terrenos irregulares. Têm condições de 
serem independentes nas AVDs e AVPs, com auxílio de adaptações. 
O ortostatismo pode ser em prancha, cadeira-stand ou no stand in table, sendo desaconselhado 
o uso de órteses, pela instabilidade de punho e tronco. 
• Nível C8 (músculo-chave: flexor comum profundo de dedos) 
Caracteriza-se pelo controle do flexor comum profundo dos dedos e déficit da musculatura 
intrínseca da mão. Total independência nas transferências, AVD, AVP, manejo de cadeira de rodas 
comum e direção de carro adaptado. 
Ortostatismo pode ser realizado com prancha, cadeira-stand, no stand in table ou ainda com 
órteses longas com cinto pélvico, não sendo aconselhável o treino de marcha, devido ao déficit de 
controle do tronco, alto gasto energético e possíveis alterações cardiovasculares secundárias à 
disfunção autonômica. 
• Níveis torácicos 
Podem ser classificados em torácicos altos e baixo, mas as metas funcionais são semelhantes. 
Têm potencial para serem independentes nas transferências, AVD, AVP, manejo de cadeira 
de rodas comum em terrenos planos ou inclinados e direção de carros adaptados. Pacientes com 
lesão torácica alta se beneficiam do uso do stand in table para o ortostatismo, mas para os com 
lesão torácica baixa, pode-se tentar treino de marcha com andadores ou barras paralelas usando 
órteses longas com cinto pélvico, sendo uma marcha com alto gasto energético e puramente 
terapêutica. Pode-se indicar órteses de reciprocação (RGO, ARGO. IRGO, HGO), para diminuir o 
consumo energético, ou até órteses híbridas (reciprocação mais FES). 
• Nível lombar alto 
Lesão em L1 e L2, com ótimo controle de tronco e bom controle de quadril. Além de 
independência nas AVD e AVP, podem obter marcha domiciliar com órteses longas (com ou sem 
cinto pélvico) em barras paralelas, andadores e, até, com muletas canadenses. Órteses de 
reciprocação podem melhorar o desempenho. 
• Nível lombar baixo e sacral 
Nestes níveis os pacientes possuem total independência em suas atividades e podem adquirir 
marcha comunitária independente ou com aditamentos. 
Nível L3 (músculo-chave: quadríceps): podem usar órteses curtas, como suropodálica ou 
mola de Codivilla, deambulando com andadores, muletas ou até bengalas. 
Nível L4 (músculo-chave: tibial anterior); nível L5 (músculo-chave: extensor longo do hálux). 
Nível S1 (músculo-chave: quadríceps): não necessitam ortetização ou meios auxiliares da 
marcha, entretanto recomenda-se o uso de palmilhas corretivas bem acolchoadas (espuma ou 
silicone), para evitar calosidades e úlceras de pressão, devido às alterações sensitivas. 
 
10.4. TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO 
 
A fase aguda tem duração variável de horas a semanas, sendo seu final determinado pelo 
retorno da atividade reflexa e/ou motora voluntária. Quando a lesão é completa e compromete cone 
medular e/ou cauda eqüina, a flacidez se perpetuará. O quadro clínico caracteriza-se por: 
1. abolição do tônus e de todos os reflexos de integração medular abaixo do nível da lesão; 
2. abolição da motricidade voluntária e sensibilidade a partir do nível da lesão; 
3. alteração do controle das funções vesical, intestinal e sexual; 
4. alterações autonômicas. 
São objetivos de tratamento na fase aguda: 
1. Minimizar os efeitos das anormalidades de tônus; 
2. Manter uma ADM normal e impedir deformidades; 
3. Prevenir escaras; 
4. Melhorar as funções respiratórias; 
5. Mobilizar o paciente nas atividades funcionais iniciais, como mobilidade no leito, ato de 
sentar-se, iniciação gradual do ortostatismo, estimulando a conscientização e a neuroplasticidade; 
6. Prevenir problemas circulatórios e ósseos, decorrentes da imobilização no leito. 
 
Nas fases subaguda e crônica, o tratamento visa adequar o lesado medular à utilização de todo 
o seu potencial até o nível máximo de independência possível, sendo altamente individualizado, 
baseando-se em avaliação completa, com estabelecimento de objetivos a curto e longo prazo viáveis 
e personalizados, dentro das capacidades do paciente e seu sistema de suporte, que engloba 
profissionais, familiares e recursos financeiros. São objetivos nessas fases: 
1. Minimizar os efeitos da espasticidade (quando impede manutenção postural); 
2. Manter uma ADM normal e impedir deformidade; 
3. Promover a força da musculatura não-afetada e potencialização da força dos músculos 
parcialmente afetados, para compensar as perdas com o melhor uso funcional possível dos membros 
e tronco; 
4. Melhorar o controle postural e equilíbrio independente, quando possível; 
5. Melhorar a resistência aeróbica; 
6. Desenvolver a independência nas transferências transposturais; 
7. Desenvolver a independência na locomoção (cadeira de rodas ou marcha); 
8. Desenvolver a independência das AVDs e AVPs; 
9. Promover a reintegração sócio-econômica, pela minimização das incapacidades. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
11. POLINEUROPATIAS 
 
O termo polineuropatias refere-se ao grupo de distúrbios em que os nervos periféricos são 
afetados por um ou mais processos patológicos, resultando em sintomas motores, sensoriais, e/ou 
autonômicos. Em geral, esses sintomas são difusos, simétricos e predominantemente distais. A 
atrofia muscular pode ser confinada distalmente ou ser mais extensa nos casos crônicos. A gama de 
sintomas sensoriais cobre o espectro desde a perda da sensibilidade até o leve formigamento ou a 
disestesia dolorosa. 
A disfunção autônoma, como as perturbações de pressão arterial, podem estar presentes em 
certas polineuropatias, por exemplo, neuropatia diabética. A maior parte das neuropatias é de 
progressão lenta, sendo que a deterioração ocorrem em etapas bem definidas ou de modo contínuo. 
As neuropatias são divididas em duas amplas categorias: adquiridas e hereditárias. Muitas das 
chamadas neuropatias são raras. Os princípios de avaliação são os mesmos. 
 
11.1. NEUROPATIAS ADQUIRIDAS 
 
Causas: 
• Tóxicas: Polineuropatia alcoólica, polineuropatia por chumbo, por medicamentos 
• Isquêmicas e Metabólicas: Polineuropatia diabética, renal. 
• Nutricionais ou carenciais: Polineuropatia do beribéri (avitaminose B)
• Toxi-infecciosas: Polineuropatia diftérica, botulínica. 
• Para-neoplásicas: Polineuropatias que ocorrem concomitante com alguns tumores. 
São polineuropatias caracterizadas pela ocorrência de um acometimento axonal, com 
degeneração retrógada (ascendente), levando a distúrbios sensitivo-motores bilaterais e atingindo, 
sobretudo, as extremidades e de forma ascendente. 
Quadro Clínico: 
• Fraqueza muscular distal 
• Dores Nevrálgicas 
• Distúrbios da sensibilidade, tanto subjetivos, quanto objetivos 
• Atrofia muscular 
• Ulceração e edema de pele 
• Retrações Tendíneas 
Semiologia: 
• Análise da marcha : Atrofia distal, mais marcante nos músculos flexores dorsais e 
plantares, o que caracteriza a marcha arrastada com passo alto compensatório. 
• Sinal de Trendelenburg positivo, se houver atrofia muscular proximal , principalmente dos 
abdutores do quadril (casos mais graves da doença) 
• Teste de força muscular: Graduação de força de 0-5, para saber o grau da fraqueza 
muscular. 
• Teste da Fadiga: Avaliação da fadiga, já que muitos pacientes a apresentam escrevendo ou 
caminhando curtas distâncias. Testar a resistência do paciente e analisar a causa da fadiga. 
• Teste de Sensibilidade nas áreas acometidas 
• Análise funcional: Na maioria das neuropatias, as alterações funcionais são sutis e 
graduais, de modo que é necessária uma medida objetiva bastante sensível. 
 
11.1.1. POLINEUROPATIA NUTRICIONAL (BERIBÉRI NEUROPÁTICO) 
 
O beribéri é uma entidade clínica distinta, causada por carência nutricional da vitamina B. 
É uma doença do coração e dos nervos periféricos (que podem ser afetados separadamente) 
com ou sem edema associado. 
É uma doença degenerativa dos nervos periféricos. Apresenta degeneração axonal com 
destruição tanto de axônios quanto da bainha de mielina. Pode ocorrer desmielinização segmentar. 
Os sintomas iniciais são referidos às porções distais dos membros e progridem 
proximalmente, caso não seja tratados. Os membros inferiores são afetados primeiramente e mais 
intensamente que os membros superiores. 
São sintomas comuns: 
• Incapacidade motora 
• Dor, parestesia 
• Câimbra ou rigidez nos músculos dos pés e da panturrilha 
• Sensação de compressão em torno das pernas 
• Frio nos pés 
• Sensação de queimação dos pés 
• Sinais são simétricos 
• Sudorese excessiva nas superfícies palmares das mãos e nas plantas dos pés 
A maioria dos pacientes são assintomáticos e evidências de afecção do nervo periférico são 
encontradas apenas ao exame. 
Os sinais neuropáticos são leves: 
• Perda motora, sensorial e reflexa 
• Haverá adelgaçamento ou hiperestesia dos músculos das pernas 
• Arreflexia ou hiporreflexia patelar e aquílea 
• Paresias 
• Parestesias 
Tratamento Medicamentoso: 
• Vitaminas do complexo B 
• AAS e codeína para controlar a hiperpatia, dor e sensibilidade exagerada, principalmente 
nos pés. 
 
11.2. POLINEUROPATIAS DESMIELINIZANTES INFLAMATÓRIAS 
 
A desmielinização é um processo patológico primário neste grupo. A degeneração axonal 
pode ser uma característica e, caso ocorra, resulta em manifestações clínicas mais sérias, à vezes, 
observadas na síndrome de Guillain-Barré. Existem duas formas dessas nueropatias, uma aguda e a 
outra crônica. Ambas são consideradas distúrbios auto-imunes. 
Atingem o conjunto do sistema nervoso periférico, assim como as raízes dos nervos, inclusive 
dos nervos cranianos. 
Tem origem inflamatória ou podem ser secundárias a uma lesão viral. 
A lesão anátomo-patológica é caracterizada por uma desmielinização segmentar disseminada. 
 
11.2.1. POLINEUROPATIA DESMIELINIZANTE INFLAMATÓRIA AGUDA: 
SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ (SGB) 
 
Paralisia aguda ascendente predominantemente motora com insuficiência respiratória e morte, 
considerada por Guillain, Barre e Strohl (1916) de uma polineurite com dissociação 
albuminocitológica no líquor. 
Polineuropatia inflamatória aguda que acomete crianças e adultos de todas as idades e sexos. 
Sua causa é desconhecida, mas sabe-se que a SGB está associada a hiperproteinorraquia sem 
aumento de celularidade (há aumento de proteínas importantes no líquor sem que haja aumento de 
células), e isso é fundamental para o diagnóstico. 
Em cerca de dois terços dos casos há antecedentes de infecções virais, já estando bem 
estabelecida a associação com o citomegalovírus e o vírus da herpes. 
Os fatores desencadeantes, geralmente antecedem em cerca de 1 a 3 semanas o início das 
manifestações clínicas. As alterações anatomopatológicas ocorrem ao longo de todo o nervo 
periférico e não apenas a nível das raízes. O início dos sintomas é subagudo. 
Os distúrbios neurológicos só vão aparecer cerca de 4 a 10 dias após a afecção casual, e os 
primeiros sinais, são: 
• Parestesias nas extremidades 
• Dores nos membros 
• Déficit motor, que começa nos MMII e depois atinge os MMSS 
• Paralisias flácidas progressivas 
• Atrofia muscular, inclusive dos músculos faciais 
• Paralisia dos músculos respiratórios 
• Contraturas peri-articulares 
• Podem ocorrem manifestações decorrentes de lesão do sistema nervoso autônomo, tanto 
simpático quanto parassimpático: taquicardia, arritmias, hipotensão ortostática, hipertensão arterial, 
sudorese, entre outras. 
• Distúrbios sensitivos do tipo subjetivo: formigamento, mialgias, adormecimento 
• Às vezes são observados distúrbios da sensibilidade profunda e, mais freqüentemente, uma 
ligeira hipoestesia na extremidade distal dos membros 
• Diplegia facial 
• Parestesias trigeminais 
O acometimento é simétrico, podendo ser global ou predominar sobre as raízes ou sobre as 
extremidades dos membros (2/3 dos casos). 
Os distúrbios neurológicos atingem seu desenvolvimento máximo em alguns dias. 
Semiologia: 
• Abolição ou diminuição dos reflexos osteotendinosos 
• Distúrbios da sensibilidade: tátil e discriminativa 
• Força Muscular diminuída 
• Perda de função 
• Distúrbios da marcha 
Tratamento Medicamentoso: 
• Administração intravenosa de imunoglobulina 
• Administração de prednisona (ação antiinflamatória e imunossupressora) 
Cerca de 3% dos pacientes não sobrevivem à doença. Nos estágios precoces, a morte costuma 
ser decorrente de parada cardíaca. Mais tarde a embolia pulmonar e as complicações da 
imobilização prolongada são as principais causas. 
A maioria dos pacientes se recuperam completa ou quase completamente , com déficits 
motores brandos nos pés ou nas pernas. 
Em cerca de 10% a invalidez é grave. 
 
11.2.2. POLINEUROPATIA DESMIELINIZANTE INFLAMATÓRIA CRÔNICA (PDIC) 
 
Apenas recentemente esta forma de polineuropatia foi claramente separada da polineuopatia 
inflamatória aguda (SGB). Sem dúvida as semelhanças entre esses distúrbios podem ser 
diferenciadas: clinicamente as duas são polirradiculoneuropatias simétricas, em geral,mas não 
invariavelmente, com dissociação citoalbuminológica do líquor; as duas mostram as anormalidades 
da condução do nervo de uma polineuropatia desmielinizante 
Patologicamente mostram alterações inflamatórias. Mas além disso também existem 
diferenças importantes, e as mais surpreendentes são os métodos de evolução e prognóstico. 
A SGB é um distúrbio monofásico agudo que evolui em um período de dias a 1 ou 2 semanas, 
depois disso permanece estacionária por várias semanas, e a seguir se recupera de forma lenta. 
A PDIC é um distúrbio consideravelmente menos comum. Via de regra começa de forma 
insidiosa e evolui lentamente, de maneira progressiva ou em etapas, atingindo sua gravidade 
máxima após vários meses, ou até uma ano ou mais. A seguir assume um curso flutuante ou 
recidivante persistente, ou só pode piorar lenta e progressivamente. 
Ao contrário da SGB, a maioria dos casos de PDIC respondem de forma favorável à 
administração de prednisona (corticóide). Infecções anteriores ocorrem com menos regularidade 
nos pacientes
com PDIC do que naqueles com SGB. A PIDC é imunologicamamente distinta, à 
medida que certos antígenos HLA (A1, B8, DRw3, Dw3), registradamente ocorrem com freqüência 
maior nos pacientes com PDIC que na população normal e naquelas com SGB. 
O curso clínico da doença é monofásico, de progressão lenta (1/3 dos pacientes) e gradual e 
progressiva (2/3 dos pacientes). Há fraqueza de membros, sobretudo nos músculos proximais das 
pernas, ou entorpecimento, parestesias e disestesias das mãos e dos pés. 
Há também polineuropatia sensoriomotora mista com fraqueza dos músculos dos ombros, da 
porção superior dos braços e coxas, ale, da perda motora e sensorial da parte distal dos membros. 
É utilizado no tratamento medicamentoso a prednisona e a imunoglobulina intravenosa. 
 
11. 3. NEUROPATIA HEREDITÁRIA 
 
O grupo mais importante é o das doenças designadas de Charcot-Marie-Tooth. Um segundo 
grupo importante é formado pelas neuropatias sensoriais puras e o terceiro grupo seria as 
polineuropatias amilóides familiares. 
• Doença de Charcot- Marie- Tooth: 
A forma mais comum é do tipo 1. É caracterizada por uma neuropatia desmielinizante com 
lenta velocidade de condução, além de evidências de desmielinização com remielinização.Inicia-se 
na infância ou na adolescência. Geralmente o distúrbio motor impressiona mais que a perda 
sensorial. Uma atrofia dos membros inferiores pode evidenciar um distúrbio de marcha, com queda 
de pé e marcha escarvante. As mãos podem ser afetadas e isto pode ser mais incapacitante que o 
distúrbio da marcha. O tratamento é através do uso de órteses para a fraqueza dos MMII. 
• Polineuropatia Amiloidótica Familiar: 
É caracterizada pelo depósito de amilóide em nervos periféricos. O início é entre 20 e 35 anos 
de idade, com perda sensorial distal, diarréia e impotência. O distúrbio motor geralmente sobrevém 
alguns anos após a grave neuropatia sensorial,tornando-se incapacitante. Como não pode deter a 
doença o tratamento é através do alívio dos sintomas gastrintestinais e cardíacos. Pouco se pode 
fazer a respeito da neuropatia sensório-motora. 
 
11.4. ABORDAGEM FISIOTERAPÊUTICA 
 
O tratamento fisioterapêutico objetiva nas polineuropatias: 
• Evitar contraturas e deformidades. 
• Controlar a dor. 
• Prevenir problemas secundários, como úlceras de pressão. 
• Melhorar a função respiratória. 
• Melhorar o desempenho nas AVDs e AVPs. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
12. VESTIBULOPATIAS 
 
Tontura é um distúrbio de relação do próprio corpo e o espaço, sendo um conflito de 
informações vestibulares, visuais e somestésicos, com sensação de perturbação da orientação 
espacial. Vertigem é a ilusão de movimento específica de vestibulopatia, sendo comum a sensação 
do rodar e girar. 
A orientação subjetiva do corpo no espaço é controlada por um complexo sistema que inclui 
olhos e seus músculos, sistema proprioceptivo, labirinto (canais semicirculares e útriculo), VIII 
nervo, núcleos vestibulares no tronco cerebral e as vias nervosas entre estes e o lobo temporal 
(fascículo longitudinal medial), cerebelo, trato vestíbulo espinhal, fibras aferentes de músculos e 
articulações para coluna posterior. O labirinto, a divisão vestibular do VIII nervo e os núcleos 
vestibulares no tronco cerebral são referidos como sistema estático-cinético. Distúrbios de qualquer 
um dos elementos citados provoca tontura, porém somente os distúrbios do sistema estático-cinético 
que originam vertigem. 
 
12.1. VESTIBULOPATIAS PERIFÉRICAS 
 
• Doença de Meniére: 
A teoria prevalente é a da distorção do labirinto membranoso por acúmulo de endolinfa 
(hidropsia), por absorção inadequada desta pelo saco endolinfático. Outros estudos afirmam que a 
hidropsia pode ser por obstrução do ducto endolinfático ou por superprodução da endolinfa. O 
hidrops é mais encontrado na cóclea ou no sáculo, caracterizado pelo abaulamento da membrana de 
Reissner na escala vestibular e distensão do sáculo variando em intensidade. A expansão sacular 
pode distorcer utrículo e ductos semicirculares, assim como comprimir a superfície inferior da 
platina do estribo, levando à hipoacusia de condução. A população de células ciliadas e neurônios 
geralmente é preservada, exceto em casos severos. Rupturas do labirinto membranoso ocorrem, 
principalmente no helicotrema, levando à perda de potásio da endolinfa para perilinfa, gerando 
despolarização das células nervosas e inativação. Isto leva à paralisia vestibular aguda e hipoacusia. 
Alguns autores acreditam que os sintomas surgem por deterioração do labirinto membranoso devido 
à hipertensão, e não por ruptura. 
Os pacientes apresentam vertigem, zumbido, hipoacusia ipslateral. A crise vertiginosa pode 
ser precedida de plenitude auricular, zumbido crescente ou decréscimo da audição. Pode acordar o 
paciente e dura geralmente 2 a 3 horas. Crises por mais de um dia são raras. No início pode-se 
manifestar somente com sintomas vestibulares ou cocleares, 80% que iniciam com sintomas 
auditivos terão Meniere clássico, ao passo que somente 10 a 20% daqueles com quadro vestibular o 
terão. A vertigem piora com o movimento cefálico e é acompanhada de náuseas, vômitos, diarréia, 
palidez e sudorese. A síndrome de Tumarkin (queda súbita sem perda de consciência) ocorre em 
menos de 2% dos casos. O nistagmo que acompanha a vertigem é horizontal, inicialmente batendo 
para o lado afetado, depois para o ouvido normal e por fim para o lado afetado novamente. A 
hipoacusia é geralmente neurossensorial, flutuante e progressiva, mas no início pode ser condutiva. 
Surdez profunda ocorre em 1 a 2% dos casos. O zumbido é não pulsátil, podendo ser contínuo ou 
intermitente. Em 43,6% dos casos há distorção sonora entre os dois ouvidos. 
• Hidropsia endolinfático tardio: 
Corresponde à vertigem semelhante ao do Meniére em pacientes com surdez prévia profunda 
em um ou ambos ouvidos num intervalo variável de 1 a 74 anos. A hidropsia pode ser ips ou 
contralateral ao ouvido lesado pela surdez. 
• Vestibulopatia recorrente: 
Corresponde a ataques súbitos de vertigem, sem fatores desencadeantes e sem sintomas 
auditivos concomitantes. 
• Vertigem postural paroxística benigna: 
É uma das vestibulopatias periféricas mais comuns. Corresponde a crises vertiginosas 
intensas, durando poucos segundos, relacionadas à posição da cabeça. A etiologia é desconhecida 
em muitos casos, podendo estar relacionada a trauma craniano, neuronite vestibular, pós 
estapedectomia, vestibulopatia recorrente, Meniere ou infecções. A patogênese está ligada à 
degeneração do utrículo, levando à liberação de otocônias que vão se alojar na crista ampular do 
ducto semicircular posterior. São episódios paroxísticos de vertigem que aparecem com certos 
movimentos da cabeça, como olhar para cima, virar-se rapidamente. 
• Neuronite vestibular: 
Ataque súbito de vertigem, com sintomas vegetativos, sem queixas auditivas. Pode durar dias 
ou semanas com recuperação gradual. Pode recorrer. A causa está provavelmente relacionada às 
viroses, como herpes e IVAS, patologias da vesícula biliar, transtornos hormonais ovarianos e 
tireoidianos. Ocorre degeneração do nervo vestibular, com preservação dos receptores periféricos. 
A resposta calórica está reduzida ou abolida e o nistagmo bate para o lado não acometido. O 
tratamento é sintomático. 
• Labirintites: 
Processo inflamatório do labirinto, que pode ser de natureza infecciosa ou não infecciosa.O 
paciente apresenta vertigem, hipoacusia, zumbidos e alteração do equilibrio em graus variáveis. 
• Doenças de mobilidade: 
Inclui tontura ou vertigem associados a sintomas autonômicos, como palidez e vômitos. 
Podem ser originadas por estímulos vestibulares anormais ou visuais. Sintomas dependem da 
atividade vestíbulocerebelar e secreção de mediadores hormonais. Tratamento com dramin ou 
semelhantes. 
• Fístula endolinfática:
Corresponde à comunicação entre espaço perilinfático e ouvido médio ou entre aquele e o 
espaço endolinfático. 
• Vertigem pós trauma: 
Pode ser trauma craniano, cervical ou vestibular. Causam sintomas vestibulares e ou 
auditivos, durando minutos a semanas ou serem permanenres. 
• Presbivertigem: 
Degeneração vestibular, semelhante a coclear da presbiacusia, acontece com a progressão da 
idade. Ocorre degeneração dos neurônios vestibulares primários aferentes, assim como das células 
ciliadas sensoriais, principalmente as do tipo II. 
• Hemorragia intralabiríntica: 
Ocorre em coagulopatas, como leucêmicos ou após trauma, com fratura de osso temporal. 
Caracteriza-se por ser uma vertigem aguda severa, acompanhada de náuseas, vômitos e nistagmo. A 
eletronistagmografia mostra paralisia vestibular unilateral. 
 
12.2. Vestibulopatias – Abordagem fisioterapêutica 
 
Alterações clínico-funcionais nas vestibulopatias: 
• Distúrbios musculosqueléticos: tensão no pescoço e cintura escapular, limitação articular, 
dor. 
• Distúrbios sensoriais: dependência visual, dependência somatossensorial, pouco uso da 
infomação vestibular, estratégia motora inflexível. 
• Distúrbios motores: pobre alinhamento, excessiva estratégia de quadril, escassa estratégia 
de tornozelo e de passo, movimentos inflexíveis e ineficientes, assimetria. 
• Distúrbios da coordenação olhos/cabeça: pobre estabilização do campo visual e da cabeça. 
• Vertigem posicional e relacionada ao movimento. 
• Distúrbios do esquema corporal: pobre senso de verticalidade, equivocado limita da 
estabilidade. 
• Lesão vestibular bilateral pode impedir que o paciente recobre a habilidade do balance. 
Manobras para vertigem/ retorno dos otólitos: 
• Manobra Brandt Daroff: cupulolitíase (aceleração linear). 
• Manobra Dix Hallpike: ductolitíase (aceleração angular). 
Princípios fundamentais da reabilitação vestibular: 
• Compensação: mecanismo de recuperação funcional do equilíbrio corporal. 
• Adaptação: é a adequação das respostas à interpretação central das aferências sensoriais. 
• Habilitação: é a redução ou anulação de respostas do SNC por estímulos sensoriais 
repetitivos. 
Focos da reabilitação vestibular: 
• Balance e controle postural, mobilidade básica. 
• Coordenação olhos/cabeça e estabilização do campo visual. 
• Vertigem. 
Objetivos fisioterapêuticos: 
• Melhorar o balance funcional. 
• Melhorar a mobilidade. 
• Assegurar marcha segura e relacionada com as atividades. 
• Diminuição dos sintomas. 
• Prevenir ou recuperar de problemas secundários: prejuízo musculosquelético, estresse, 
fadiga, memória débil, déficit de concentração, descondicionamento aeróbico. 
Estratégias fisioterapêuticas na crise: 
• SPES (Eletroestimulação Cervical de Cesarani): A eletroestimulação dos músculos 
cervicais do lado “são” e do trapézio contralateral provê tanto uma compensação funcional da 
informação com relação à posição e ao movimento da cabeça, como um aumento da atividade dos 
músculos extensores do lado afetado. Utilizam-se duas sessões diárias de 40 min. O tempo de 
recuperação para drogas é maior do que 48 horas, em média, contra menos de 24 horas para SPES. 
• Estimulações Plantares: são baseadas em experiências cinesiológicas. O objetivos é 
aumentar a atividade cerebelar para aumentar a postura estática e dinâmica do paciente. 
Estratégias fisioterapêuticas fora de crise: 
• Treino das estratégias motoras de reações de equilíbrio (tornozelo e quadril). 
• Treino do equilíbrio com input sensorial variado em superfícies instáveis, em várias 
posturas: bola terapêutica, prancha de equilíbrio, disco, cama elástica, etc. 
• Estimulação vestibular lenta: movimentos oscilatórios lentos (em postura DV sobre 
cotovelos ou quadrúpede), repetidos e suaves, lineares lentos ou rolamentos. 
• Estimulação vestibular rápida: estímulos de aceleração e desaceleração rápidos de elevada 
intensidade e irregulares, com movimentos lineares ou angulares, em rede de balançar, prancha 
inclinada, prancha com rolete, tábua de nistagmo, cadeira giratória. 
• Estimulação vestibular em posição invertida: inclinação da cabeça para baixo, em relação 
ao tronco. Em DV, em bola, em banco. Reduz hipertonia, facilitação extensora postural. 
• Fortalecimento. 
• Relaxamento miofascial, isostretching, diatermia, etc: para melhorar as disfunções 
biomecânicas e desordens do movimento. 
• Exercícios de Cawthorne e Cooksey: 
 a) movimentos de olhos e cabeça, sentado. 
 b) movimentos de cabeça e corpo, sentado. 
 c) exercício, em pé. 
 
 
 
 
 
 
 
 
13. ATAXIAS 
 
A ataxia é a incoordenação ou falta de agilidade no movimento que não é resultado da 
fraqueza muscular. É causada por distúbios vestibulares, cerebelares ou sensoriais 
(proprioceptivos). A ataxia pode afetar os movimentos oculares, fala ,membros individual, tronco 
ou marcha. 
 
13.1. ATAXIA VESTIBULAR 
 
Resulta das mesmas lesões centrais e periféricos que causam vertigens. O nistagmo está 
presente com frequencia e é tipicamente unilateral. Não ocorre disartria. A incoordenação dos 
movimentos de membros pode tornar-se aparente quando o paciente tentar levantar-se ou caminhar. 
 
13.2. ATAXIA CEREBELAR 
 
É produzida por lesões do cerebelo em si ou suas conexões oferentes ou eferentes nos 
pedúnculos cerebelares, ponte ou núceo rubro. As manifestações clínicas consistem de 
irregularidades na frequência, ritmo, amplitude e força dos movimentos voluntários. 
É comumente associada a hipotonia, que resulta em manutenção defeituosa da postura. A 
amplitude do balanço do braço durante o caminhar pode estar similarmente aumentada. Quando os 
músculos são contraídos contra uma resistência que é então removida, o músculo antagonista falha 
em interromper o movimento e o relaxamento muscular compensatório não ocorre prontamente. 
Isto resulta em movimento de rebote do membro. 
Associada com incoordenação dos movimentos voluntários. O início dos movimentos simples 
está retardado, e seus índices de aceleração e desaceleração estão diminuídos. A freqüência, ritmo, 
amplitude e força dos movimentos flutuam produzindo uma aparência irregular aos solavancos. As 
manifestações clínicas mais óbvias incluem a dismetria terminal, quando o membro estiver 
direcionado a um alvo e um tremor intencional terminal quando o membro aproxima-se do alvo. Os 
movimentos que envolvam mudanças rápidas na sua direção ou maior complexidade fisiológica, 
como a deambulação são os mais severamente afetados. 
Entre as anormalidades oculares incluem nistagmo e oscilações oculares relacionadas, 
paresias do olhar e defeitos na fixação do olhar e acompanhamento visual. 
 
13.3. ATAXIA SENSITIVA 
 
Resulta das desordens que afetam as vias proprioceprivas nos nervos sensitivos perifericos, 
raizes sensitivas, colunas posteriores da medula espinhal ou lemniscos mediais. 
A ataxia sensitiva por polineuropatia ou lesões da coluna posterior tipicamente afeta a macha 
e as pernas de uma forma simetrica , os braços são menos envolvidos ou até inteiramente poupados. 
O exame revela sensações alteradas de posição articular e movimento nos membros afetados, e o 
senso de vibração também está comumente pertubado. Estão caracteristicamente ausentes a 
vertigem, nistagmo e disartria. 
A ataxia associada com vertigem sufere uma desordem vestibular, enquento que 
formigamento ou agulhadas nas pernas são comuns em pacientes com ataxia sensitiva. Os pacientes 
com ataxia sensitiva podem relata que seu equilibrio melhora ao olhar para seus pés quando 
caminham ou ao usar um bengala, ou o braço de um acompanhante para suporte. Podem apresentar 
dificuldade particularmente em descer escadas. 
Os pacientes com ataxia sensitiva e alguns com ataxia vestibular são cappazes de ficar com os 
pés juntos, compensando a falta de um estimulo sensitivo (proprioceptivo ou labiríntico)
com outro 
(visual). Os pacientes com ataxia cerebelar não o fazem. 
A marcha vista na ataxia cerebelar é de base ampla, frequentemente hesitante, que pode 
sugerir embriaguez. A oscilação da cabeça ou do tronco (titubeio) pode estar presente. 
Na ataxia sensitiva a marcha é com base ampla e a marcha em fila é deficiente. A 
deambulação é tipicamente caracterizada pela elevação mais alta do pé e sua queda pesadamente no 
solo por causa da propriocepção alterada. 
Em pacientes com ataxia sensitiva, o senso de posição articular está sempre alterado nas 
pernas e pode estar defeituoso nos braços também. 
A percepção da sensação vibratória está frequentemente prejudicada em pacientes com ataxia 
sensitiva. 
Os reflexos tendinosos são tipicamente hipoativos, com uma qualidade pendular nas 
desordens cerebelares, lesões cerebelares unilaterais produzem hiporreflexia ipsilateral. Os reflexos 
hiperativos e respostas plantares em extensão acompanham a ataxia causada pela esclerose múltipla, 
deficiencia de vitamina B12, lesões focais do tronco cerebral. 
A ataxia sensitiva pode ser produzida por polineuropatias que afetam proeminentemente 
fibras sensitivas grandes e mielinizadas e por mielopatias, incluindo aquelas resultantes da ataxia de 
Friedrech, neurossífilis ou deficiencia de vitaminaB12. 
 
13.4. ATAXIAS ESPORÁDICAS E ENCEFALOPATIA DE WERNICKE 
 
A ataxia esporádica ocorre em indivíduos que não tem histórico familiar de tal doença. Entre 
as doenças médicas e neurológicas que podem causar ou ser associadas com ataxias esporádicas 
estão o câncer (particularmente o câncer de pulmão e de ovário), alcoolismo crônico, certas 
deficiências de vitaminas (por exemplo, B12 e E), hipotireoidismo, certas drogas (por exemplo, 
para tratamento de epilepsia), derrames cerebrais, tumores ou cistos no cerebelo, efeitos residuais de 
encefalite ou sufocação, exposição a certas drogas tóxicas (por exemplo, metais pesados, tais como 
chumbo e tálio), certas desordens enzimáticas ou metabólicas raras, esclerose múltipla, vários tipos 
de neuropatia periférica. 
A encefalopatia de Wernkicke é um distúrbio agudo compreendendo a tríade clínica de ataxia, 
oftalmoplegia e confusão. É causada pela deficiência de tiamina (vitamina B1) e é mais comum nos 
alcoólicos crônicos, embora possa ocorrer como uma conseqüência de desnutrição, provocada por 
qualquer causa. Os principais locais de envolvimento patológico são os núcleos talâmicos, corpos 
mamilares, núcleos periaqueductais e periventriculares do tronco cerebral e vermis cerebelar 
superior. Tanto o envolvimento cerebelar como o vestibular contribuem para a ataxia. 
A ataxia afeta primaria ou exclusivamente a marcha; as pernas são ataxicas em somente um 
quinto dos paciente, e os braços em um décimo. A disartria é rara. O teste calórico revela disfunção 
vestibular uni ou bilateral. Podem também ocorrer paralisias do olhar conjugado, anormalidades 
pupilares e hipotermia. A ataxia é completamente reversível em somente 40% dos pacientes; 
enquanto que a marcha retorna completamente ao normal, a recuperação tipicamente leva de várias 
semanas a meses. 
 
13.5. ATAXIA HEREDITÁRIA 
 
A ataxia hereditária refere-se a certo grupo de degenerações espinocerebelares, podendo ser 
dominantes ou recessivas. 
As ataxias espinocerebelosas autossómicas dominantes (ACAD) são um grupo de patologias 
clinica e geneticamente heterogéneo, caracterizado por uma ataxia lentamente progressiva da 
marcha, postura e membros, disartria e/ou alterações oculomotoras devido à degenerescência 
cerebelar, na ausência de outras patologias coexistentes. 
O processo degenerativo pode ser limitado ao cerebelo (ACAD tipo III) ou pode envolver 
adicionalmente a retina (ACAD tipo II), nervo óptico, sistemas ponto-medulares, gânglios da base, 
cortex cerebral, vias espinhais ou nervos periféricos (ACAD tipo I). A prevalência das ACADs foi 
estimada entre 0,8 e 3,5:100.000. A idade de início situa-se habitualmente entre os 30 e os 50 anos, 
muito embora um início mais precoce (na infância) ou mais tardio (após os 60 anos) tenham já sido 
descritos. Na classificação genética, baseada nos loci e genes das ataxias, as ACADs são designadas 
como ataxias espinocerebelosas (SCAs) e numeradas pela ordem em que foram descritos os 
respectivos genes (SCA1-SCA22). Muitas das mutações identificadas consistem na expansão de 
repetições de trinucleotidos, cuja variabilidade é responsável pela variação da idade de início, sendo 
que a repetições maiores correspondem idades de início mais precoce. Para além disso, a 
instabilidade dos alelos expandidos origina o fenômeno de antecipação (início mais precoce e maior 
gravidade da doença em gerações sucessivas). 
 
13.6. ATAXIA DE FRIEDREICH: 
 
Desordem degenerativa idiopática que produz ataxia cerebelar, transmitida por herança 
autossômica recessiva e parece ser por uma mutação do cromossomo 9. Os achados patológicos 
estão localizados em maior parte na medula espinhal. 
Inicialmente apresenta ataxia de marcha progressiva, seguida por ataxia de todos os membros 
nos dois anos seguintes. Desaparecem os reflexos de joelho e tornozelo e aparece a disartria 
cerebelar. O senso de posição articular e a percepção vibratória ficam alteradas nos membros 
inferiores. Há ainda cifoescoliose severa que contribui para incapacidade funcional, também há 
nistagmo, parestesias, tremores posturais, vertigem, espasticidade, dores nas pernas e diabetes. 
 
13.5. ABORDAGEM FISIOTERAPÊUTICA 
 
Objetivos na ataxia: 
• Melhorar o equilíbrio estático e dinâmico. 
• Melhorar a coordenação motora grossa e finha. 
• Melhorar o padrão da marcha. 
• Melhorar o desempenho nas AVDs, promovendo independência funcional. 
Estratégias fisioterapêuticas: 
• Exercícios de Frenkell. 
• Treino das estratégias motoras de reações de equilíbrio (tornozelo e quadril). 
• Treino do equilíbrio com input sensorial variado em superfícies instáveis, em várias 
posturas: bola terapêutica, prancha de equilíbrio, disco, cama elástica, etc. 
• Fortalecimento. 
• Exercícios de Cawthorne e Cooksey. 
• Técnicas de PNF para coordenação e equilíbrio (reversão de estabilizações, reversão 
dinâmica e estabilização rítmica nas progressões e nos padrões de escápula, pelve, pescoço, tronco e 
membros). 
 
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	MIF.pdf
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