Bioeletrogenese_Artigo

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1 
ORIGEM DOS POTENCIAIS ELÉTRICOS 
DAS CÉLULAS NERVOSAS 
 
Jorge A. Quillfeldt 
Departamento de Biofísica, IB, URGS 
 
 
As células vivas dependem de uma 
série de reações químicas em seu interior, 
que, delicadamente articuladas entre si, 
em sequência ou em paralelo, operam 
para manter o frágil equilíbrio dinâmico 
que significa “estar vivo”. Esse incessante 
turbilhão bioquímico libera energia 
quebrando ligações químicas de 
nutrientes ingeridos, constrói e reconstrói 
biopolímeros como proteínas, ácidos 
nucleicos, lipídios e glicídios, e também 
desfaz e descarta os restos destas 
substâncias, uma vez que qualquer 
biomolécula é funcional apenas por um 
tempo limitado dentro das células. 
Mas a atividade biológica não 
envolve apenas reações químicas, embora 
estas estejam sempre na origem da 
captação e distribuição de energia e 
síntese de constituintes moleculares em 
qualquer organismo vivo. Podemos 
encontrar também atividades biológicas 
derivadas: elétrica, mecânica 
(movimentos, comportamentos), térmica 
(especialmente nos vertebrados 
endotérmicos) e até luminosa 
(bioluminescência). Aliás, muito antes de 
se ter clareza sobre a natureza bioquímica 
da vida, achava-se que o impulsionador 
deste processo – o chamado élan vital – 
era a própria eletricidade. Não é a toa que 
a história do descobrimento da 
eletricidade confunde-se com os 
primórdios da própria biologia, com a 
disputa acirrada, no século XVIII, entre 
Galvani e Volta acerca da natureza da 
eletricidade (Figura 1). Sob esta 
inspiração, hoje ultrapassada, a literatura 
fantástica do século XIX nos legou o 
clássico de Mary Shelley, Frankenstein, 
uma criatura artificial contruída a partir 
de tecidos mortos e animada por... 
eletricidade! 
Os fenômenos bioelétricos podem 
envolver tanto a geração, quanto o 
resultado da ação de campos ou correntes 
elétricas sobre os processos biológicos. 
Em vertebrados como os humanos, são 
particularmente notáveis em três tipos de 
tecidos, o neural (incluindo suas 
interfaces com os diferentes órgãos 
sensoriais), o muscular (esquelético, liso 
ou cardíaco) e o endócrino (glândulas 
secretoras), onde desempenham um papel 
central. Podem também manifestar-se 
potenciais elétricos em situações 
excepcionais, como em tecidos 
lesionados. Uma categoria especial de uso 
da bioletricidade é encontrada em alguns 
peixes, onde um músculo modificado, o 
órgão elétrico, pode ser utilizado como 
órgão sensorial ou, por vezes, como órgão 
de ataque/defesa. 
 
 
I – Alguns conceitos básicos 
 
 
A atividade elétrica nos tecidos 
vivos é um fenômeno que se dá em nível 
celular, sendo estritamente dependente da 
membrana celular. Em praticamente 
todas as células vivas em que isso foi 
medido detectou-se alguma diferença de 
 2 
potencial (DDP) elétrico entre o 
citoplasma e o exterior das mesmas. Este 
é o chamado Potencial de Repouso ou 
Potencial de Membrana, cujo valor varia 
em diferentes tipos de células, indo de 5 a 
100 mV, quase sempre com o interior 
negativo em relação ao exterior. 
 
QUEM CONDUZ ELETRICIDADE 
NOS SERES VIVOS? - Uma vez que 
nos tecidos biológicos não há 
disponibilidade de elétrons livres para 
movimentar-se de forma análoga à que 
ocorre nas bandas de valência dos metais 
condutores, as cargas elétricas em questão 
só podem estar nos íons de compostos 
dissociados no meio aquoso que tudo 
preenche, dentro e fora da célula. Deste 
modo, a causa principal do potencial de 
repouso seria a distribuição desigual dos 
íons em solução nos dois lados da 
membrana, compartimentados ativa ou 
passivamente pelos mecanismos seletivos 
de transporte iônico transmembrana. A 
membrana, portanto, atua com um 
capacitor, armazenando energia nesta 
distribuição espacial de íons 
eletricamente carregados; esta energia 
potencial elétrica está disponível para ser 
recuperada rapidamente, além de 
estabilizar a membrana evitando que este 
sistema seja perturbado por qualquer fator 
de menor importância. 
Como dissemos, as células vivas 
têm um potencial de repouso de cerca de 
0,1V ou menos, negativo em relação ao 
exterior. Isto é especialmente notável nas 
chamas células excitáveis, que são os 
neurônios, miócitos e células endócrinas: 
nestas células, quando ativadas, o 
potencial sai do “repouso elétrico” e 
muda de valor, chegando a inverter sua 
polaridade e, por um breve período (da 
ordem das dezenas de microssegundos), o 
interior da célula fica positivo, e o 
exterior, negativo; rapidamente, então, a 
membrana da célula recobra seu potencial 
de repouso. Este processo, com suas fases 
de despolarização e repolarização, 
envolve correntes elétricas (iônicas) 
transmembrana - com íons fluindo para 
dentro e para fora em diferentes etapas -, 
consome cerca de 1 milissegundo, e é 
chamado de Potencial de Ação. Os 
potenciais de ação propagam-se ao longo 
da membrana celular, indo do ponto de 
origem até o outro extremo, mobilizando 
rigorosamente todos os recursos (canais e 
bombas) da membrana; daí, em parte, a 
expressão tudo-ou-nada que descreve o 
fenômeno. Voltaremos mais tarde a este 
assunto em maior detalhe. 
 
REGISTROS INCIDENTAIS - Estas 
pequenas correntes iônicas percorrem 
distâncias físicas pequenas, sendo que a 
maioria dos íons permanece sempre muito 
próximo à membrana, mas as variações 
dos campos elétricos podem ser 
detectadas a considerável distância, até 
por que seus valores não são desprezíveis. 
Nas três classes de células excitáveis dos 
animais acima mencionadas, estas 
correntes iônicas só têm relevância 
funcional no local exato em que 
aparecem, portanto, quando medidos à 
distância, devemos considerá-las como 
registros incidentais, ou seja, seu 
significado só existe para o 
experimentador que realiza o registro. 
Somente nos peixes elétricos tais 
manifestações mensuráveis possuem um 
significado fisiológico e adaptativo: neste 
caso, a organização citoarquitetônica do 
órgão elétrico, com a conexão serial de 
muitas células, permite a soma de suas 
voltagens até atingir valores bastante 
elevados. Para se ter uma idéia, no 
eletroencefalograma e no 
eletrocardiograma, os biopotenciais 
incidentais que são medidos a alguma 
distância de suas fontes celulares 
originais são, respectivamente, da ordem 
dos 20-30µV (microvolts) ou do mV 
 3 
(milivolt); nos peixes elétricos, por outro 
lado, esta voltagem pode chegar a 
1.000V, suficiente para atordoar ou 
mesmo matar muitas de suas vítimas. 
 
VOLTAGEM E CORRENTE ELÉ-
TRICAS - Mas não nos impressionemos 
com valores de voltagem elétrica, pois 
estes nem sempre expressam 
adequadamente o efeito que podem 
causar. De fato, um potencial elétrico é 
uma forma de energia potencial, isto é, 
uma forma de armazenar energia para 
realizar trabalho, como, por exemplo, 
fazemos quando armazenamos grandes 
quantidades de água no lado de cima de 
uma represa (potencial gravitacional), e o 
trabalho é recuperado na queda da água, 
que, deste modo, aciona uma turbina e 
gera corrente elétrica. Neste exemplo, a 
quantidade de trabalho obtido depende do 
fluxo de água que permitirmos passar, 
pois, como sabemos, nenhuma turbina 
será acionada se apenas abrirmos uma 
pequena torneira. De forma análoga, a 
verdadeira expressão do trabalho elétrico 
é o fluxo de cargas elétricas que deixamos 
passar, isto é, a corrente elétrica: assim, 
correntes grandes, mesmo de baixa 
voltagem, podem ser letais (como em 
baterias de automóvel), e voltagens altas, 
com baixas correntes, geralmente não são 
(como quando escutamos os “estalos” da 
eletricidade estática ao tirar o casaco de lã 
em um dia seco de inverno, fenômeno 
que pode envolver milhares de volts). As 
diferenças de potencial elétrico (ddp) são 
medidas em V (Volts), enquanto que as 
correntes elétricas,
em A (Ampéres). 
Apesar das diferenças óbvias com 
as fontes elétricas artificiais que tanto 
utilizamos, tais correntes elétricas breves 
e cambiantes são chamadas de CA 
(corrente alternada) pelos 
eletrofisiologistas. Já o potencial de 
repouso, que, como veremos, também 
pode envolver correntes elétricas 
transmembrana, é, por vezes, tratado 
como CC (corrente contínua). Os 
potenciais CC são relativamente estáveis 
ou de variação muito lenta, como aqueles 
que medimos em tecidos lesionados, o 
chamado “potencial de ferida”, com cerca 
de -50mV e causado pelo “vazamento” de 
potássio. São encontrados em outras 
situações também, como quando 
medimos diferenças de potencial elétrico 
entre dois pontos do encéfalo (até 1mV) 
ou da pele (até 10mV), no interior de 
glândulas ativas (por exemplo, nos 
folículos da tireóide, onde chega aos -
60mV) ou de órgãos sensoriais (no canal 
interno da cóclea medimos cerca de 
+80mV). 
Para uma noção mais “táctil” 
acerca das intensidades de corrente 
elétrica e seus efeitos sobre um tecido 
vivo, observe-se que uma corrente de 
2mA, passando através de uma parte de 
nosso corpo, mal será percebida. Acima 
dos 10mA, porém, o choque elétrico terá 
consequências graves, uma vez que os 
elétrons e íons mobilizados à força pelo 
tecido, causam seu aquecimento (efeito 
Joule) e, consequentemente, lesionam-no. 
Entre os 100 e os 200mA, as correntes 
elétricas são letais para humanos. 
Curiosamente, choques acima destes 
valores podem não ser letais se houver 
atenção médica imediata; mesmo assim, 
podem causar queimaduras e 
inconsciência: a letalidade geralmente é 
causada pela fibrilação ventricular, que, 
contudo, acima dos 200mA, é menos 
comum, uma vez que, nesta situação, o 
coração fica rigidamente contraído (e, 
assim, parcialmente protegido). Os riscos 
de lesão aumentam se a pele estiver 
molhada, quando a resistência elétrica 
diminui muito. 
 
 
 4 
II – O Meio aquoso e a Mem-
brana das Células 
 
 
Antes de entrar na dinâmica iônica 
particular que explica os biopotenciais 
elétricos do sistema nervoso, convém 
ressaltar que estes fenômenos se dão em 
uma escala de tamanho da ordem das 
dezenas de nanômetros, intermediária 
entre os fenômenos puramente 
moleculares (nanométricos) e os celulares 
(micrométricos). Neste mundo, o 
ambiente molecular é totalmente 
comandado pelas propriedades físico-
químicas da água, e é essencial 
compreendê-las para entender o que 
fazem íons e proteínas. O meio aquoso 
preenche a maioria dos espaços intra e 
extracelulares, e é onde estão suspensas 
quase todas as moléculas (solúveis, é 
claro) que interagem entre si para animar 
o metabolismo intermediário, a 
mobilização de fontes energéticas e 
nutrientes, e os processos de manutenção 
e reparação molecular e celular. 
 
PROPRIEDADES DA ÁGUA - A água 
é um líquido único, e talvez o fator mais 
decisivo a explicar porque a vida é tão 
onipresente na terra (e por que é tão 
difícil encontrá-la em planetas vizinhos 
do sistema solar, ainda que esta 
possibilidade exista). À pressão de 1 
atmosfera, encontra-se na forma líquida 
entre 0oC (273K) e 100oC (373K), 
condições encontradas apenas em nosso 
planeta. Devido a uma estrutura simples 
de dipolo elétrico, as moléculas de água 
interagem fortemente entre si, ainda que 
de forma rápida: as chamadas pontes de 
hidrogênio têm energias apenas 5 a 10 
vezes menores que as de ligações 
covalentes, e duram cerca de 10-9 
segundos. Isto, porém, é suficiente para 
conferir uma elevada coesão interna ao 
meio aquoso, e explica por que, quando 
comparada com outros líquidos de peso 
molecular semelhante, a água é aquele 
que apresenta o maior ponto de ebulição, 
o maior calor específico1 e a maior 
capacidade térmica 2 (calor de 
vaporização), além de uma das maiores 
tensões superficiais (Figura 2). 
Outras propriedades sui generis da 
água são o chamado ponto anômalo (a 
densidade máxima da água se dá em +4oC 
3), a auto-ionização (que gera uma baixa 
concentração de íons H+ e OH-, base da 
escala de pH) e sua alta solubilidade. Na 
verdade a água é considerada o melhor 
solvente que existe para sais, ácidos e 
bases, ou seja, todas aquelas substâncias 
que são polares (dessas, algumas são 
carregadas, isto é, possuem cargas 
elétricas inteiras 4), e o faz pois combina 
 
1 Que explica seu poder de verdadeiro “tampão 
térmico” ambiental. Por exemplo, a quantidade de 
vapor de água na atmosfera determina as 
variações de temperatura. Por outro lado, as águas 
de lagos, rios e oceanos não variam sua 
temperatura tão rápida, nem tão intensamente 
quanto a massa de ar adjascente, permitindo 
algum conforto à vida presente. 
2 Esta propriedade explica, por exemplo, a 
sudorese, quando água secretada sobre a 
superfície da pele passa ao estado gasoso, 
“roubando” boa quantidade de calor, e, assim, 
refrescando-nos. 
3 Já o gelo de água possui uma estrutura 
cristalina, regular e repetitiva, e menos densa que 
a água líquida: é por isso que o gelo flutua, e é 
também por isso que, no inverno, quando lagos e 
rios congelam, este congelamento não vai até o 
fundo nos locais mais profundos, pois o peso da 
coluna de água impede que ela assuma a forma de 
gelo, menos densa. A forma cristalina do gelo, em 
células hexagonais, é conhecida como gelo I, uma 
vez que há outras seis formas estruturalmente 
diferentes, todas elas mais densas que a água 
líquida. 
4 Por outro lado, a água não “dissolve”, 
quimicamente falando, substâncias apolares 
(também conhecidas como hidrofóbicas), no 
máximo permitindo que fiquem em suspensão, 
geralmente mediante agitação mecânica. Em 
química, somente “o semelhante dissolve o 
 5 
outras duas propriedades físico-químicas: 
a solvatação (hidratação) dos solutos, 
com sua consequente blindagem 
eletrostática (a água é um bom isolante 
elétrico 5) e a difusibilidade, ou seja, o 
fato de a agitação térmica manter as 
moléculas de água movendo-se em 
direções aleatórias e colidindo 
constantemente umas com as outras e 
também com os solutos, impulsionando-
os: esse movimento errático dos solutos, 
muitas vezes chamado de movimento 
browniano, fatalmente afastará os solutos 
que estão sendo removidos de um cristal 
maior (por exemplo, de NaCl), 
favorecendo a dissolução do restante. 
 
EFEITO HIDROFÓBICO - Para os 
seres vivos, porém, não só a solubilidade 
é importante: também o que a água não 
dissolve é decisivo. E também aqui valem 
as propriedades tão particulares da água 
líquida. Moléculas apolares não são 
“dissolvidas” por que não estabelecem 
interações com as moléculas de água 
(pontes de hidrogênio e outras interações 
eletrostáticas, as forças de Van der 
Waals), mas, em meio aquoso, ficam em 
um estado termodinamicamente instável, 
de alta energia, pois as moléculas de água 
que a “envolvem”, não podendo interagir 
com ela, interagem mais fortemente entre 
si. Quando duas moléculas apolares em 
 
semelhante” (simile fac simile), isto é, polar 
dissolve polar, apolar dissolve apolar. 
5 Isso apela contra o senso comum, mas a água 
líquida só atua como condutor quando tem sais em 
solução, e seus eletrólitos servem de condutor. 
Como toda água que normalmente encontramos 
(fora do laboratório) sempre possui algum sal 
dissolvido, é natural que, na prática, atue como 
um condutor. A quantidade de vapor de água na 
atmosfera determina os extremos possíveis de 
variação de temperatura. Por outro lado, as águas 
de lagos, rios e oceanos não variam sua 
temperatura tão rápida, nem tão intensamente 
quanto a massa de ar adjascente, permitindo 
algum conforto à vida presente. 
suspensão na água se encontram, elas 
experimentam
a oportunidade de 
justapor-se e, assim, diminuir o número 
de moléculas de água necessárias para 
“envolvê-las” no instável esquema recém-
descrito. Deste modo, a energia do 
sistema diminui, e a tendência é as 
moléculas apolares permanecerem 
justapostas (não necessariamente 
interagindo entre si com qualquer tipo de 
ligação química): isto é o que chamamos 
de efeito hidrofóbico, um importante 
fenômeno físico que atua na organização 
espacial de pelo menos duas estruturas 
biologicamente fundamentais, as 
proteínas e as membranas celulares, 
compostas por moléculas ditas 
anfipáticas, parcialmente polares e 
parcialmente apolares. 
 
TIPOS DE PROTEÍNAS - A maioria 
das enzimas metabólicas são proteínas 
globulares, formada por uma cadeia 
linear (sem ramificações) de resíduos de 
aminoácidos ligados covalentemente uns 
aos outros e articulados espacialmente, 
primeiro em espirais (alfa-hélices) ou 
estruturas ziguezagueantes (beta-
estruturas), e, a seguir, em “novelos” 
tridimensionais, os domínios. Estes são, 
respectivamente os níveis estrutrurais 
secundário (alfas e betas) e terciário 
(domínios) das proteínas globulares. Um 
domínio terciário tem o formato 
aproximadamente esférico e enovela-se - 
por efeito hidrofóbico - escondendo a 
maioria de seus segmentos alfa e/ou beta 
no interior, deixando exposto à superfície 
principalmente os trechos sem estrutura 
definida (chamados de “alças”); sua 
superfície, portanto, é de caráter polar, e, 
por isso, a proteína, como um todo, fica 
sendo “solúvel”. As proteínas globulares 
são todas solúveis e encontram-se 
dissolvidas e móveis nos compartimentos 
intra ou extracelulares. 
 6 
Os outros dois tipos de proteína 
também organizam-se em função do 
efeito hidrofóbico. As proteínas fibrosas 
organizam-se em feixes compactos 
geralmente com função estrutural 6; como 
são insolúveis, precipitam em meio 
aquoso. As proteínas de membrana, como 
diz seu nome, encontram-se imersas na 
estrutura das membranas celulares, e sua 
“forma” se deve a esta intensa associação: 
trechos em alfa (ou beta) trespassam a 
região hidrofóbica da membrana (ver a 
seguir) e apenas as alças, hidrofílicas, 
ficam expostas ao meio aquoso, dentro e 
fora da célula. Este tipo de proteína é 
fundamental para o tema abordado neste 
capítulo, pois todos os carreadores e 
canais de membrana, bem como os 
receptores metabotrópicos, são proteínas 
de membrana. 
 
LIPÍDIOS EM MEIO AQUOSO - 
outro tipo de molécula anfipática, 
essencial para compreendermos a vida 
como ela é, são os lipídios anfipáticos. 
Com uma extremidade polar (“cabeça”) e 
outra apolar (“cauda”), também precisam 
articular-se coletivamente, em meio 
aquoso, para minimizar a energia do 
sistema, o que fazem separando-se em 
fases distintas (quando as quantidades são 
muito grandes), ou formando micelas ou 
vesículas com bicamada. Lipídios 
anfipáticos com uma cauda têm uma 
geometria que favorece aglutinar-se em 
micelas, com as caudas reunidas no bojo 
de uma partícula, longe da água, e as 
cabeças polares recobrindo-a, em 
contacto direto com a água, também 
polar; a micela, portanto, embora não seja 
solúvel, consegue assim manter-se 
suspensa em emulsão sem precipitar. Já 
 
6 Podem ser feixes de alfa-hélices, beta-estruturas, 
ou de um terceiro tipo de nível secundário, o 
colágeno, uma tripla hélice com elevada resis-
tência mecânica. 
lipídios de duas caudas não conseguem 
formar micelas estáveis, preferindo 
organizar-se em lâminas, dispondo-se 
lado a lado; como uma face dessa lâmina 
necessariamente será formada por caudas 
apolares, duas dessas lâminas geralmente 
ocorrem justapostas, escondendo, assim, 
suas porções apolares do meio aquoso. 
Essa organização pode constituir uma 
vesícula revestida por com duas camadas 
concêntricas ou bicamada lipídica, com o 
meio aquoso por fora e também no 
interior. Tal fenômeno natural está na 
origem das próprias células vivas, e 
também explica como são as membranas 
das organelas intracelulares, todas elas 
bicamadas lipídicas. 
 
A MEMBRANA CELULAR - O 
modelo atualmente aceito para a 
organização tridimensional das 
membranas biológicas foi formulado por 
Singer e Nicholson (1972), e é conhecido 
como modelo do mosaico fluido (Figura 
3). Este modelo destaca que, além dos 
lipídios, abundam as proteínas de 
membrana, distribuídas em meio aos 
lipídios constituindo o “mosaico”. A 
palavra “fluido” descreve o fato de que, 
apesar da estabilidade estrutural das 
membranas em duas camadas lipídicas, 
todos os lipídios em cada camada, são 
livres para deslocar-se lateralmente, 
fazendo-o com grande desenvoltura e 
rapidez. As proteínas integrais trespassam 
ambas camadas lipídicas, mas também 
podem mover-se lateralmente sem 
empecilhos; como são maiores, deslocam-
se com menos rapidez devido à inércia. 
Na prática, as membranas 
biológicas funcionam como um 
verdadeiro “mar bidimensional”, com 
completa liberdade de movimento nas 
duas dimensões de sua superfície, mas 
com restrição (ainda que não absoluta) 
aos movimentos que levariam um lipídio 
 7 
(ou proteína) a “sair” da membrana 7 
perdendo-se no compartimento 
adjascente, ou aos movimentos ditos 
“basculantes” (flip-flop em inglês) em que 
um lipídio vai espontaneamente de sua 
monocamada para a outra atracvessando, 
com sua porção polar, a região 
hidrofóbica da membrana 8. 
Os lipídios são os principais 
componentes estruturais das membranas, 
enquanto que as proteínas, os agentes 
funcionais. Também encontramos 
glicídios ligados a lipídios e proteínas, 
geralmente na face extracelular 
(constituindo o glicocálice), geralmente 
conferindo uma identidade biológica 
única a cada célula, fator decisivo no 
reconhecimento antigênico ou durante o 
desenvolvimento. Os lipídios constituem 
de 20 a 40% do peso das membranas, 
enquanto que a contribuição das proteínas 
pode ir de 20 a 70% do peso. A maioria 
dos lipídios que constituem as 
membranas são fosfolipídios, mas 
tembém temos glicolipídios, 
esfingolipídios e esteróis, como o 
colesterol. Este último tem a função de 
ajudar a manter afastados os fosfolipídios 
para que não passem da fase fluida à 
chamada fase gel, desprovida de fluidez, 
o que mataria a célula, pois as funções 
das proteínas de membranas são quase 
todas baseadas na sua mobilidade 
bidimensional e colisões com outras 
proteínas; em excesso, porém, deixa 
instável a membrana, o que pode ser fatal 
 
7 A rigor os lipídios estão confinados, cada um, a 
sua monocamada, enquanto que as proteínas 
integrais pertencem a ambas; os dois tipos de 
molécula, porém, sofrem restrições a movimentos 
na terceira dimensão. Em estudos biofísicos de 
membranas, contudo, estes movimentos podem 
ser facilitados com o emprego de detergentes ou 
dos chamados “agentes caotrópicos”, inclusive 
com algum poder de seletividade molecular. 
8 O movimento basculante, por ser termo-
dinamicamente desfavorável, ocorre muito rara-
mente. 
em células de tecidos que costumam 
variar muito de volume de forma rápida 
(como a musculatura lisa dos vasos 
sangüíneos). 
 
FUNÇÕES DAS MEMBRANAS - A 
função mais óbvia das membranas é 
compartimentalizar, separar dois 
ambientes químicos, papel que 
desempenham à perfeição, pelo menos 
com relação a moléculas polares e/ou 
grandes. O livre-trânsito de moléculas 
para dentro da célula poderia facilmente 
comprometer seu metabolismo ou, 
mesmo, “envenená-la”. Como a 
membrana tem um interior hidrofóbico, 
moléculas polares não conseguem 
penetrá-la, a não ser que sejam muito 
pequenas e velozes, como é o caso da 
água (o que explica o efeito osmótico que 
promove variação do volume das células 
9); moléculas
apolares, porém, passam 
pela matriz lipídica das membranas sem 
dificuldades. A maioria dos principais 
nutrientes bioquímicos, contudo, é de 
moléculas polares com razoáveis 
dimensões, e estes precisam, 
definitivamente, entrar nas células; o 
mesmo vale para os íons, que, com sua 
carga elétrica inteira, também não 
conseguem passar diretamente pelo 
interior hidrofóbico das membranas. Para 
estas substâncias existem os carreadores 
(passivos ou ativos) e os canais iônicos 
(de vazamento – permanentemente 
abertos – ou com portão), que, além de 
deixá-las passar, o fazem de forma 
altamente seletiva. 
Os mecanismos de transporte 
através da membrana, aliás, dividem-se 
em duas classes, dependendo da 
 
9 Hoje sabemos que o efeito osmótico não se deve 
apenas à água que entra diretamente pela matriz 
lipídica ou através dos canais iônicos even-
tualmente disponíveis, mas também se dá por 
canais especiais dedicados, chamados de 
aquaporinas. 
 8 
termodinâmica que obedecem. Os 
mecanismos passivos, dão-se 
espontaneamente, sem gasto de ATP, 
geralmente seguindo as leis da difusão 10, 
seguindo o gradiente químico 11 de 
concentrações; os ativos, por outro lado, 
são realizados contra qualquer tendência 
entrópica espontânea, ou seja, contra o 
gradiente, e, por esta razão, envolvem 
gasto de ATP. As principais classes de 
transporte através da membrana estão 
esquematizadas a seguir: 
 
 
TRANSPORTE PASSIVO 
 
Difusão Simples: diretamente através da matriz lipídica 
(como moléculas apolares ou a água). 
Difusão Mediada: por canais seletivos (íons) ou car-
readores (ions ou moléculas). 
 
TRANSPORTE ATIVO 
 
Primário: o carreador processa também o ATP, como é 
o caso da Bomba Na+,K+ - -ATPase. 
Secundário: o gasto de ATP ocorre indiretamente, para 
criar um gradiente químico que acumula 
energia e, então, é mobilizada (como fazem os 
carreadores ativos Na+.glicose, por exemplo). 
 
 
 
A compartimentalização – metabólica ou 
iônica, porém, não é a única função das 
membranas, que também podem atuar 
organizando espacialmente complexos 
multienzimáticos que precisam operar, 
por exemplo, em sequência (exemplo, 
 
10 A primeira lei de Fick diz que o fluxo do soluto 
difusível depende da diferença de concentração 
entre os compartimentos visitados, da área da 
região que comunica os dois compartimentos e da 
distância percorrida, sendo que o sentido do fluxo 
é da maior para a menor concentração (do soluto). 
11 A expressão “gradiente químico” será usada 
aqui significando a variação espacial da 
concentração de uma determinada substância; 
assim, seguir “a favor do gradiente” significa 
mover-se de onde está mais concentrado para 
onde está menos concentrado, exatamente como 
preconizado pela primeira lei de Fick (ver nota 
anterior). 
componentes da cadeia respiratória / 
fosforilação oxidativa, na mitocôndria). 
Também atuam na transdução de sinais 
entre compartimentos (via receptores 
metabotrópicos) e podem até mesmo 
servir de substrato para reações 
enzimáticas 12. 
 
 
III–Potenciais Eletroquímicos 
 
 
Após toda a contextualização que 
desenvolvemos acima, não será muito 
difícil reunir toda a informação de forma 
a explicar como as células vivas, e, em 
especial, as células excitáveis, 
estabelecem seus potenciais elétricos. 
Como vimos, todas as células vivas 
apresentam alguma diferença de potencial 
elétrico entre o citoplasma e o espaço 
extracelular, sendo geralmente negativa 
do lado de dentro (potencial de repouso 
das células). Algumas células, porém, 
podem sair desta situação de repouso, 
propagando, ao longo de suas 
membranas, perturbações que causam 
correntes iônicas transmembrana por toda 
a célula e que podem chegar a inverter o 
perfil elétrico com relação ao repouso, 
chegando a deixar, por algum tempo, o 
citoplasma positivo com relação ao 
exterior: estas são as chamadas células 
excitáveis, e incluem os neurônios, as 
células musculares e as células secretoras 
endócrinas; as demais, são chamadas de 
células não-excitáveis. 
 
MEDINDO BIOPOTENCIAIS – A 
medição de diferenças de potenciais 
elétricos no nível das células nervosas 
 
12 Por exemplo, a transformação do ácido 
araquidônico (um fragmento de fosfolipídio) em 
prostaglandina, reação importante na resposta 
inflamatória. 
 
 9 
enfrenta duas dificuldades: (a) as 
correntes elétricas (ainda que não as 
voltagens) são muito pequenas, e (b) 
como são correntes iônicas em meio 
aquoso, e as células, geralmente muito 
pequenas, o emprego de eletrodos 
metálicos é muito ineficiente, pois têm 
elevadíssima impedância elétrica 13, a 
ponto de não conseguir “ler” nada. A 
solução para contornar estes dois 
obstáculos consiste em utilizar 
amplificadores de corrente elétrica e 
eletrodos de vidro, respectivamente. 
Embora medições extracelulares 
possam ser feitas com relativo sucesso 
utilizando-se eletrodos que consistem de 
um simples fio metálico revestido com 
material isolante (exceto a extremidade), 
as medidas intracelulares são muito mais 
delicadas e só foram possíveis com o 
desenvolvimento dos microeletrodos de 
vidro (Figura 4) a partir da metade do 
século XX (anos 1940-1950), quando 
finalmente a tecnologia necessária 
tornou-se disponível; somente a partir 
deste período foi possível obter-se 
conhecimento detalhado acerca da 
natureza da atividade elétrica nos seres 
vivos. 
Os microeletrodos de vidro para 
medições intracelulares servem-se de uma 
vantagem descoberta por Plowe em 1931: 
se empalarmos uma célula viva com uma 
micropipeta de vidro utilizando um 
“golpe” brusco, sua membrana não se 
 
13 “Impedância” é o termo técnico para 
resistência elétrica no caso de correntes 
alternadas, isto é, correntes que variam (de 
intensidade e/ou sentido de fluxo de cargas), que é 
exatamente a realidade quando medimos 
potenciais em células nervosas. Difere da 
resistência elétrica convencional por que depende 
de forma complicada da frequência da corrente e 
da própria natureza do circuito, mas também 
obedece à lei de Ohm (V é diretamente 
proporcional a I, e V=RI) caso o condutor seja 
ôhmico, isto é, quando a resistência à passagem da 
corrente elétrica não depende da própria corrente. 
“rasgará” (nem o interior da célula 
vazará) e a micropipeta ficará integrada à 
porção hidrofóbica da membrana, 
servindo de “canal” de acesso ao interior 
da célula (Figura 4a). Preenchida com 
uma solução eletrolítica (por exemplo), e 
contendo um eletrodo metálico 
(geralmente de prata e revestido com 
AgCl) imerso nesta solução, tal 
configuração permite medir com precisão 
as grandezas elétricas do interior da 
célula com relação ao exterior, onde 
posicionamos o chamado “eletrodo de 
referência”. A mesma configuração serve 
para medições extracelulares, desde que o 
eletrodo de referência (a outra polaridade) 
esteja posicionado em lugar distante. 
O orifício na ponta do eletrodo, 
com cerca de 1 micrômetro de abertura 
(Figura 4b), permite uma certa 
“continuidade” do meio aquoso 
intracelular com o do interior do eletrodo, 
mas não necessariamente favorece que os 
íons fluam através dele 14. Esta 
continuidade favorece uma separação de 
cargas dentro do microeletrodo no 
momento em que este entra em contacto 
com o meio eletrolítico que irá medir. 
Uma vez que geralmente o interior da 
célula é negativo com relação ao exterior, 
os íons K+ dentro do eletrodo, positivos, 
serão “atraídos” para a ponta do mesmo, e 
os íons Cl–, negativos, serão “repelidos” 
para a outra extremidade, próximo a onde 
está
o fio de prata: este, então, 
“perceberá” o entorno de cargas negativas 
(os íons Cl -) que fazem uma “imitação” 
precisa do interior negativo da célula. O 
fio metálico, que é o verdadeiro eletrodo, 
afinal, faz a medição sem estar 
efetivamente dentro da célula, situação 
 
14 Isso, porém, pode ser feito forçadamente se 
aplicarmos uma ddp no fio metálico ali imerso, o 
que expulsará, por repulsão eletrostática, ions de 
mesma carga para o citoplasma da célula-alvo, 
porcesso conhecido como microiontoforese. 
 10 
em que a impedância (resistência) 
dificultaria um registro adequado 15. 
Neste ponto, devemos tentar 
responder à pergunta: por que o 
citoplasma das células vivas é geralmente 
negativo com relação ao espaço 
extracelular? A aposta mais óbvia é a de 
que o fato se deve a um excedente de 
cargas negativas (íons solúveis) naquele 
compartimento. Bastaria, então, 
determinar que cargas negativas são estas 
e o potencial de repouso das células 
estaria explicado? Infelizmente a coisa 
não é tão simples. 
 
POTENCIAIS ELETROQUÍMICOS 
EMERGEM DA SEPARAÇÃO DE 
CARGAS RESULTANTE DE 
DIFUSÃO IÔNICA - Se os 
biopotenciais medidos são, efetivamente, 
potenciais eletroquímicos, devemos 
compreender um pouco melhor sua 
natureza. Potenciais eletroquímicos são 
medidas termodinâmicas que refletem a 
energia resultante de fenômenos 
entrópicos e eletrostáticos e se 
manifestam sempre que processos 
moleculares envolvem a difusão de íons 
em solução. A “complicação” acima 
mencionada surge do fato de que as 
cargas negativas em excesso dentro das 
células, em particular dentro dos 
neurônios, constitui-se de proteínas 
aniônicas (com carga residual externa 
 
15 A causa disso é que o eletrodo, se fosse apenas 
um “fio” cortado na extremidade, teria que (a) ser 
revestido por alguma resina isolante para não 
causar “curto circuito” na hora do empalamento, e 
(b) somente a secção circular da extremidade 
estaria livre para o contacto elétrico: como é uma 
área muito pequena e as cargas não são elétrons 
livres, mas, sim, íons em solução, não há área 
suficiente para que estes íons se acumulem junto 
àquela região e ali “reúnam” a carga total real a 
ser medida. A impedância (resistência) elétrica é 
imensa, da ordem dos gigaohm (109 ohm). 
negativa) não-difusíveis 16; como sempre 
há um ou mais íons capazes de atravessar 
a membrana nas células e isso 
determinará o potencial eletroquímico 
através da membrana, é necessário 
conhecer o comportamento elétrico de 
íons difusíveis. 
A Figura 5 mostra os dois tipos de 
equilíbrio possíveis com cargas difusíveis 
movendo-se entre dois compartimentos 
separados por uma membrana dita 
semipermeável17, isto é, permeável 
apenas a uma de duas ou mais espécies 
iônicas em solução. Na primeira situação 
(Figura 5 a e b), ilustramos o equilíbrio 
químico verdadeiro, que depende apenas 
da concentração da espécie difusível; no 
exemplo mostrado, o soluto é o K+ (mas 
poderia ser de outra carga ou, mesmo, 
eletricamente neutro) e, após difundir-se 
através da membrana semipermeável, 
atinge o equilíbrio com concentrações 
iguais dos dois lados, situação em que 
permanece enquanto não for gasta energia 
para modificá-la. É importante notar que 
ao chegar neste equilíbrio os movimentos 
dos solutos não cessam, pois esses são 
 
16 Seria absurdo que fossem “difusíveis”, pois 
proteínas citoplasmáticas são geralmente tão 
grandes que se a membrana permitisse sua livre 
passagem ... seria inútil como barreira seletiva: 
tudo passaria. O trânsito de proteínas só é possível 
mediante complexos processos que envolvem 
além de componentes da membrana, a própria 
dinâmica do citoesqueleto, a exocitose (ou 
endocitose). Os mecanismos de transporte 
transmembrana só atuam com moléculas 
relativamente pequenas (ou íons, que são 
menores), e, ainda assim, o fazem de forma 
seletiva, isto é, transportam apenas aquelas 
moléculas reconhecidas estereoespecificamente 
(ver item II – Funções das Membranas, acima). 
17 Por definição, uma membrana semipermeável 
ideal é permeável apenas a uma das espécies 
iônicas em solução nos dois compartimentos. Na 
prática, essas membranas são muito difíceis de 
fabricar (geralmente são de cerâmica) e só 
funcionam idealmente nos primeiros minutos dos 
experimentos, mas o princípio aqui mostrado 
continua válido. 
 11 
causados pela agitação térmica das 
moléculas de água 18; o que cessa é o 
movimento “líquido” (no sentido 
matemático do termo) de solutos de um 
lado a outro e vice-e-versa. Como os 
movimentos aleatórios prosseguem, é 
possível até que algum íon acabe indo 
para o outro lado criando 
momentaneamente uma nova, embora 
pequena, assimetria de cargas, mas tal 
situação será muito passageira, pois o 
sistema rapidamente retornará à situação 
de equilíbrio. Aliás, esta é a própria 
definição termodinâmica de “equilíbrio” 
19, um estado que não varia com o tempo 
pois está em um mínimo de energia, um 
estado para o qual o sistema sempre 
retorna caso “flutue” (espontaneamente) 
para longe dele. 
Como dissemos, equilíbrios 
químicos verdadeiros como o do exemplo 
acima, dependem somente da 
concentração do soluto difusível, sendo 
indiferente à carga elétrica. A presença de 
cargas elétricas, porém, introduz mais um 
nível de complexidade no sistema pois há 
mais um tipo de interação para se levar 
em conta. Como cargas elétricas podem 
atrair-se ou repelir-se mutuamente, as 
situações em que cargas móveis de sinais 
opostos coexistem tendem a atingir 
somente equilíbrios em que as cargas 
ficam estavelmente distribuídas de forma 
assimétrica. A situação é exemplificada 
na Figura 6 (c e d), em que a carga 
(negativa), não permeável, retém, do seu 
lado, um excedente de cargas positivas 
difusíveis (o K +), fazendo com que as 
medições elétricas acusem voltagens 
diferentes de zero; este equilíbrio com 
 
18 Os movimentos aleatórios e colisões ente 
solutos e/ou moléculas de água só cessariam, de 
fato, na temperatura de zero absoluto, isto é, em 0 
(zero) graus Kelvin. 
19 Esta é a definição de equilíbrio “estável”, 
existindo também equilíbrios do tipo “instável” e 
“indiferente”. 
cargas assimétricas é chamado de 
equilíbrio eletroquímico de Gibbs-
Donnan. Note-se que apesar de uma 
maior quantidade de cargas positivas ficar 
concentrada do lado esquerdo, este 
compartimento terá uma carga elétrica 
“líquida” negativa, determinada 
precisamente pela carga (negativa) dos 
ânions não difusíveis que ficaram “a 
descoberto”, sem quem as “neutralize” 
daquele lado. Na seção seguinte veremos 
como calcular exatamente o valor desse 
potencial elétrico atingido no equilíbrio 
eletroquímico de Gibbs-Donnan 
utilizando a equação de Nernst, que, além 
de prever o valor quantitativo exato deste 
potencial, determina também seu sinal 
(negativo no compartimento da esquerda). 
 
A EQUAÇÃO DE NERNST 
CALCULA O POTENCIAL ELE-
TROQUÍMICO GERADO POR CAR-
GAS MÓVEIS ASSIMETRICAMEN-
TE DISTRIBUÍDAS – Como o íon 
potássio é o principal íon difusível na 
maioria das células, sejam elas excitáveis 
(como os neurônios) ou não (como a 
glia), o sentido em que tende a deslocar-
se ao atravessar a membrana, bem como a 
propensão com que o fará, dependerá da 
diferença de potencial eletroquímico entre 
os dois lados da membrana. Esta DDP, 
por sua vez, será determinada por três 
fatores: (a) a diferença de concentração 
do soluto nos dois lados da membrana, 
(b) a carga elétrica (ou “valência”) da 
molécula solúvel, e (c) a diferença de 
voltagem entre os dois lados da 
membrana (o chamado potencial
transmembrana). Quando a diferença de 
potencial eletroquímico entre os dois 
lados for zero (o chamado potencial de 
inversão), o fluxo líquido de cargas 
através da membrana será também zero, 
ou seja, há uma situação de equilíbrio 
eletroquímico. Se a espécie difusível 
consistir de apenas um íon, podemos usar 
 12 
a equação derivada em 1888 pelo físico-
químico alemão Walter Nernst (1) para 
predizer teoricamente este potencial 
eletroquímico: 
 
 RT [X]e 
 Víon X = ----- . ln ( ------- ) (1) 
 zF [X]i 
 
onde R é a constante universal dos gases 
ideais (8,314570 J K-1 mol-1), T a 
temperatura em graus Kelvin, z a valência 
do íon em questão 20, F a constante de 
Faraday (96,485 C mol-1). O logaritmo 
natural (base e=2,7172...) da razão das 
concentrações [X] extracellar (e) e 
intracelular (i) do íon móvel em questão. 
A Figura 6 ilustra o tipo de 
situação em que um potencial 
eletroquímico emerge em função da 
distribuição assimétrica de um íon 
difusível (o outro não é permeável). Na 
primeira situação (Figura 6a), com dois 
compartimentos isolados, apesar de haver 
concentrações diferentes do sal dissolvido 
(KCl) em cada lado, em nenhum 
compartimento há diferença “líquida” no 
número de cargas positivas e negativas: 
para cada carga positiva há uma negativa, 
e o soma final é zero, garantindo a 
eletroneutralidade do compartimento. Se 
posicionarmos eletrodos nos dois 
compartimentos, mediremos uma 
diferença de potencial igual a zero, isto é, 
V=0. Na segunda situação (Figura 6b), 
separamos os dois compartimentos com 
uma membrana semipermeável - no caso 
permeável apenas às cargas positivas, e 
assim obtemos um movimento “líquido” 
dessas cargas para o lado direito até 
atingir um novo equilíbrio no qual temos 
uma distribuição assimétrica de cargas. A 
V medida, consequentemente, será 
diferente de zero e seu valor pode ser 
 
20 Por exemplo, K+ � z = +1, Cl- � z = -1, Ca++ 
� z= +2. 
previsto pela equação de Nernst (1) 
acima. 
 
 
IV – O Potencial de Repouso 
das células não-excitáveis 
 
 
O POTENCIAL DE REPOUSO DAS 
CÉLULAS NÃO-EXCITÁVEIS É UM 
POTENCIAL DE EQUILÍBRIO 
ELETROQUÍMICO DE GIBBS-
DONNAN – Tanto no meio aquoso 
(extracelular) que banha a maioria das 
células vivas reais, quanto em seu 
citoplasma (intracelular), encontramos 
diversos íons potencialmente móveis (i.e., 
difusíveis através da membrana), que 
dependem, para sê-lo, da existência de 
canais transmembrana específicos. 
Macromoléculas eletricamente 
carregadas, contudo, predominam apenas 
no interior das células, como é o caso das 
proteínas aniônicas, incapazes de 
atravessar a membrana. 
Nas células gliais 21, nosso 
exemplo de célula não-excitável, apenas 
o K+ é permeável através da membrana, 
geralmente “saindo” da célula seguindo 
seu gradiente de concentração. Na Figura 
7a vemos a situação da glia, com sua 
típica distribuição assimétrica dos três 
principais íons inorgânicos (K+, Na+ e Cl-
)22 além das proteínas aniônicas, que 
fazem o papel de ânions não-difusíveis 
(ver Figura 5d 23): fica evidente, portanto, 
 
21 As células gliais, juntamente com os neurônios, 
são os principais constituintes do SNC - mas, à 
diferença desses, não são capazes produzir 
potenciais de ação. 
22 Denominados, respectivamente, “potássio”, 
“sódio” e “cloreto” (e não “cloro”, como 
erradamente se usa). 
23 Que, aliás, é semelhante à situação mostrada na 
figura 6b; observe-se, entretanto, que se tratam de 
dois exemplos hipotéticos mostrando situações 
 13 
que o potencial de repouso da glia é o 
próprio potencial de equilíbrio 
eletroquímico de Gibbs-Donnan para o 
K+. Isto é confirmado pelo fato de que a 
maioria das células gliais exibe um 
potencial de repouso de cerca de –75 mV, 
que é exatamente o potencial previsto 
pela equação de Nernst (1) para uma 
distribuição iônica análoga àquela 
registrada no axônio (do neurônio) 
gigante da lula, aqui tomada como 
representativa dos valores que ocorrem 
nas células gliais (ver tabela I). 
 
PERFIL DA DISTRIBUIÇÃO 
IÔNICA DENTRO E FORA DAS 
CÉLULAS - A Tabela I, a seguir, mostra 
uma distribuição dos principais íons que é 
típica da maioria das células. Fica claro 
que, enquanto o potássio concentra-se 
dentro das células, o espaço extracelular é 
uma solução salina mais concentrada na 
qual predominam os íons sódio e cloreto; 
as proteínas aniônicas concentram-se 
maciçamente dentro das células e o cálcio 
é um cátion divalente raramente 
encontrado no citoplasma no repouso 
elétrico da célula (veremos, adiante, como 
isso serve para controlar uma infindade 
de processos). A tabela mostra os 
exemplos específicos do axônio gigante 
de neurônio de lula, um invertebrado 
marinho, e nas células de músculo 
esquelético de mamíferos, ambas células 
excitáveis (e por isso mais bem 
estudadas). É notável a semelhança entre 
os perfis iônicos dessas duas células, e, 
embora os valores absolutos possam 
diferir, proporções semelhantes são 
mantidas. Para os fins deste capítulo, 
assumiremos que as concentrações 
mostradas para o caso das células de 
músculo esquelético são representativas 
daquelas encontradas em neurônios de 
 
extremamente simplificadas: a figura 7a mostra 
uma situação mais próxima ao real. 
vertebrados (de fato, são muito 
parecidas). Apesar de somente dispormos 
de dados precisos referentes a células 
excitáveis, estes valores são semelhantes 
aos encontrados nas células não-
excitáveis em geral; assumiremos, por 
exemplo, que os dados do axônio da lula 
são representativos de valores 
encontrados nas células gliais. 
 
CANAIS DE VAZAMENTO 
SELETIVOS PERMITEM QUE O 
POTÁSSIO SAIA DA CÉLULA - A 
permeação dos íons K+ se faz através de 
canais proteicos permanentemente 
abertos, os chamados canais de 
vazamento 24. Como todo transportador 
transmembrana, estes canais são 
altamente seletivos e somente deixam 
permear uma espécie iônica, no caso o 
K+. A seletividade de canais iônicos não 
pode ser feita por “estereoespecificidade”, 
como fazem os carreadores 
transmembrana, até porque os íons têm, 
todos, um formato “esférico” 
semelhante... a seletividade, no caso é 
determinada por dois fatores: (a) o 
tamanho da abertura do próprio canal 
protéico, pelo qual outros íons 
semelhantes não têm “espaço” para passar 
(por exemplo, o Na+), e (b) a presença de 
cargas opostas intracanal que favorecem a 
passagem do potássio (de carga positiva) 
e repelem íons de carga oposta. 
Assim, o potássio “escapa” pelos 
seus canais de vazamento (perma-
nentemente abertos) até que a atração 
eletrostática do excedente de cargas 
negativas intracelulares não-difusíveis 
(predominantemente proteínas aniônicas), 
 
24 Estes canais passivos distingüem-se daqueles 
“ativos”, chamados de canais com portão (ver 
item VI, mais adiante), que podem regular seu 
estado aberto/fechado. Estes canais, porém, 
podem ser bloqueados por agentes naturais ou 
sintéticos, geralmente em situações não-
fisiológicas. 
 14 
que vai se acumulando no interior, detém 
o processo. 
A difusão do K+ para fora da 
célula é um fenômeno autolimitante, pois 
ao atingir um equilíbrio estável, isto é, 
um estado de energia mínima (equilíbrio 
termodinâmico de Gibbs-Donnan, no 
caso), o K+ o faz de forma completamente 
espontânea, sem gasto de ATP em 
nenhuma etapa. Este sistema em 
equilíbrio responde a qualquer 
“perturbação” do perfil iônico ajustando-
se automática e espontaneamente, 
reorganizando os gradientes sempre sem 
consumir energia
(ATP). Seus únicos de - 
 
 
 
terminantes são (a) o gradiente de 
concentração do K+, (b) seus canais de 
vazamento, e (c) a grande concentração 
intracelular de proteínas aniônicas não-
difusíveis (abreviadas como “PAND” na 
Figura 7a). Os gradientes dos demais 
íons, mesmo que desigualmente 
distribuídos dentro e fora da célula, não 
afetam tal equilíbrio, pois são íons que 
não se difundem através destas 
membranas: por definição, portanto, não 
entram no cálculo da equação de Nernst, 
que, aliás, só permite computar o 
gradiente de concentração de uma única 
espécie iônica móvel. 
 
 
 
Tabela I 
Distribuição típica de íons dentro e fora das células vivas 
 
 
Axônio (de neurônio) 
da Lula 
Músculo Esquelético 
de Vertebrado 
 
Íon 
(concentrações 
em mM) Intracelular 
(mM) 
Extracelula
r (mM) 
Potencial de 
Nernst (mV) 
Intracelular 
(mM) 
Extracelular 
(mM) 
Potencial de 
Nernst (mV) 
 
K+ 
 
400 
 
20 
 
- 75 
 
155 
 
4 
 
- 98 
 
Na+ 
 
50 
 
440 
 
+ 55 
 
12 
 
145 
 
+ 67 
 
Cl- 
 
52 
 
560 
 
- 60 
 
4,2 
 
123 
 
- 90 
 
Ânion não-
difusível 
 
385 
 
- 
 
- * 
 
- ** 
 
- 
 
- * 
 
Ca++ 
 
0,4 
 
10 
 
+81 
 
 
10-7 M 
 
 
1,5 
 
+ 129 
Fontes: Shepherd, 1994; Kandel et al., 1999; Hille, 2001. (*) Não calculável pela equação de Nernst, pois não é difusível; 
(**) dado não localizado, mas que pode ser assumido como semelhante ao medido no axônio de lula para os efeitos deste 
capítulo. Alguns valores são, na verdade, estimativas baseadas na eletroneutralidade entre cátions e ânions. Fica evidente 
também que estas distribuições não asseguram o equilíbrio osmótico entre o interior dessas células e o meio externo. 
 
 
 
A MEMBRANA PLASMÁTICA, 
PALCO CENTRAL DA BIOELETRI-
CIDADE - A Figura 7b mostra, em maior 
detalhe, como efetivamente se distribuem 
as cargas dentro e fora da célula não-
excitável em seu repouso elétrico: o 
excedente de cargas negativas internas (as 
proteínas aniônicas) distribuem-se 
próximas à membrana em sua face 
citoplasmática, e as cargas positivas que 
se difundiram para fora (os íons K+), por 
sua vez, distribuem-se próximas à 
 15 
membrana em sua face extracelular. A 
negatividade interna exibida pela célula 
(seu potencial de repouso) é causado por 
este excedente de cargas negativas 
internas não-difusíveis, que não está 
“neutralizado” uma vez que as cargas 
positivas que o fariam saíram da célula 
obedecendo à lei de Fick. Os íons 
potássio, únicos para os quais há canais 
de vazamento na glia, difundiram-se até 
estabelecer-se um equilíbrio 
eletroquímico de Gibbs-Donnan, que já 
explicamos acima. Porém, mesmo saindo 
da célula, as proteínas aniônicas 
confinadas do lado de dentro da 
membrana continuam exercendo alguma 
atração eletrostática sobre este excedente 
externo de íons K+, fazendo com que não 
se afaste muito da membrana. Estes íons, 
então, ficam distribuídos nas proxi-
midades dela, como que formando uma 
espécie de “névoa” de cargas. 
Olhada em perspectiva (Figura 
7b), isto confere à membrana plasmática 
as propriedades de um capacitor elétrico, 
que (a) retém cargas opostas frente a 
frente (b) separadas por um material 
dielétrico (isolante), porém (c) atraídas 
mutuamente por seus campos elétricos. 
Estes campos elétricos, inclusive, são de 
grande intensidade, pois a membrana, 
apesar de isolante, é pouco espessa (cerca 
de 20nm), e convém ter sempre isto em 
mente quando pensamos no que são 
capazes de fazer as moléculas que 
integram o mosaico fluido das 
biomembranas 25. A principal propriedade 
 
25 Isso quer dizer que todos os lipídios bem como 
todas as proteínas intramembrana estão imersas 
em um forte campo elétrico. Como várias dessas 
moléculas possuem cargas elétricas – as proteínas, 
principalmente – é fácil entender que seu 
comportamento será influenciado por este campo 
elétrico. Esta propriedade é decisiva para 
compreendermos a dinâmica dos chamados canais 
com portão dependentes de voltagem, que 
estudaremos na seção VI – Potencial de Ação. 
de um capacitor é a de que ele funciona 
com uma reservatório de cargas elétricas, 
prontas para serem disponibilizadas e 
realizar trabalho: de fato, o gradiente 
assimétrico de cargas elétricas 
estabelecido pode mobilizar outras cargas 
de diferentes formas. Por exemplo, no 
caso do potencial de ação (que 
estudaremos na próxima seção), este 
gradiente impulsionará, em parte, a en-
trada brusca e maciça de íons sódio para o 
interior da célula, despolarizando-a. 
A membrana plasmática está, 
portanto, no centro dos principais eventos 
causadores dos potenciais elétricos de 
repouso e de ação. A Figura 7b também 
sugere outra consequência importante 
desta membrana como “palco”: em cada 
um dos compartimentos a maioria das 
cargas elétricas tem alguma carga oposta 
em suas vizinhanças, de modo que o 
grosso do compartimento é eletroneutro. 
Voltagens como a da glia (-75mV) não 
são desprezíveis, mas é notável que 
possam ser geradas através das 
membranas celulares mediante a 
mobilização de tão pequeno excedente de 
cargas26, atestando a grande economia de 
recursos deste processo biológico, 
característica que certamente ajudou a 
selecioná-la ao longo da evolução da 
vida. 
 
 
V – O Potencial de Repouso 
das células excitáveis 
 
 
AS CÉLULAS EXCITÁVEIS SÃO 
PERMEÁVEIS A MAIS DE UM ÍON 
– As células excitáveis (capazes de 
realizar potenciais de ação) - como os 
neurônios, as células musculares e as 
 
26 A rigor, não mais que algumas dezenas de 
milhares de íons trocam de lado no processo. 
 16 
endócrinas - são caracterizadas 
primariamente por serem permeáveis a 
mais de um íon. Nelas, além do K+, 
também o Na+ e o Cl- passam pela 
membrana através de canais seletivos 
próprios para cada tipo. O que vai 
diferenciá-los é apenas a taxa de 
vazamento que cada íon exibirá, ou seja, 
sua permeabilidade, fator que é 
determinado pelo número de canais 
disponíveis: quanto mais portas de saída, 
mais “fácil” será para um íon “vazar”. 
Nestas células, apesar do cenário mais 
complicado que no caso da glia, o K+ 
ainda é o principal íon difusível, uma vez 
que tem a maior permeabilidade, e, como 
está mais concentrado dentro das células, 
tende a sair através de seus canais de 
vazamento da mesma forma que faz nas 
células não-excitáveis. A Tabela II, 
abaixo, mostra o perfil de permabilidades 
destes três íons: 
 
 
Tabela II 
Permeabilidade relativa dos íons: 
repouso elétrico dos neurônios 
 
 
Espécie iônica 
 
 
K+ 
 
Na+ 
 
Cl- 
 
Permeabilidade 
(repouso) 
 
 
1 
 
0,04 
 
0,45 
 
 
O POTENCIAL DE REPOUSO DAS 
CÉLULAS EXCITÁVEIS É UMA 
SITUAÇÃO DE NÃO-EQUILÍBRIO 
PORQUE HÁ MAIS DE UM ÍON 
DIFUSÍVEL. O problema é que em 
sendo permeável também ao sódio, as 
células nervosas jamais alcançarão 
qualquer tipo de equilíbrio eletroquímico. 
Explicamos: o K+ sai da célula e tende ao 
já descrito equilíbrio eletroquímico de 
Gibbs-Donnan; porém, (a) como o íon 
Na+ é mais permeável através da 
membrana e (b) como está mais 
concentrado fora da célula, ele tenderá a 
entrar na célula. Parte das cargas 
positivas (K+) que saíram deixando de 
“neutralizar” proteínas aniônicas do 
citoplasma, será “substituída” por cargas 
igualmente positivas 27, os íons Na+, e, 
deste modo, o citoplasma não ficará tão 
negativo... em consequência, mais íons 
K+ poderão sair. O processo se repetiria 
iterativamente, como que “erodindo” os 
gradientes iônicos, até que, com o passar 
do tempo,
as concentrações de K+ 
ficariam iguais dentro e fora, em um 
simulacro de equilíbrio químico 
verdadeiro, situação em que a equação de 
Nernst preveria V=0 (ver Figura 5b). 
Neste caso, com gradientes nulos, a DDP 
entre os compartimentos também seria 
zero, e o potencial de repouso 
desapareceria. 
Como não vemos este tipo de 
“erosão” dos gradientes iônicos 
ocorrendo nos neurônios, somos 
obrigados a reconhecer que algum outro 
processo está atuando no sentido de 
manter os gradientes estáveis, constantes. 
Este processo, ao contrário do que 
observamos nas células não-excitáveis, 
não poderá dar-se espontaneamente, pois 
deixado fluir livremente, o que acontecerá 
é a “erosão” acima descrita. Deverá ser, 
portanto, um processo ativo, com gasto de 
energia. 
 
A BOMBA Na+,K+-ATPase É O 
CARREADOR ATIVO QUE MAN-
TÉM OS GRADIENTES IÔNICOS 
NO POTENCIAL DE REPOUSO DOS 
NEURÔNIOS. Quem faz isso é a 
Bomba Sódio-Potássio ATPase, 
 
27 Os íons sódio e potássio, apesar do número 
atômico e da massa atômica diferentes, têm, 
ambos, a mesmíssima carga elétrica +1, ou seja, 
do ponto de vista elétrico são indistingüíveis entre 
si. 
 17 
descoberta em 1957 por Jens Skou (que 
lhe deu o prêmio Nobel de química de 
1997). Esta complexa estrutura proteica 
localizada nas membranas de quase todas 
a células vivas é um carreador de 
transporte ativo (ver item II, acima). 
Recordemo-nos que “ativo”, em 
linguagem biológica, significa 
envolvendo gasto de ATP 28. Desta forma, 
este carreador liga-se a 3 íons Na+ na face 
citoplasmática (além do ATP, é claro), e 2 
íons K+ na face extracelular; quando o 
ATP é hidrolisado em ADP e Pi (fosfato 
inorgânico), a energia química é liberada, 
e o carreador sofre uma extensa mudança 
conformacional que carreia os íons 
citoplasmáticos para fora, e, 
simultaneamente, os íons extracelulares 
para dentro da célula (Figura 8). Note-se 
que todos os cinco íons foram 
transportados contra seus gradientes 
químicos, isto é, foram levados do 
compartimento em que estão menos para 
o em que estão mais concentrados, 
situação termodinamicamente impossível 
de ocorrer espontaneamente, daí a 
necessidade de ser um processo realizado 
ativamente. 
A Figura 9 mostra uma visão geral 
de todos os componentes do potencial de 
repouso das células excitáveis, ou seja, 
(a) os três íons (K+, Na+ e Cl-) com suas 
diferentes permeabilidades (tabela II), (b) 
as proteínas aniônicas não-difusíveis 
junto à face citoplasmática da membrana 
(PAND, na figura), e (c) as bombas 
Na+,K+-ATPase, que mantêm os 
gradientes iônicos. Apesar de não ser uma 
situação de real equilíbrio eletroquímico, 
 
28 ATP: adenosina 5’-trifosfato, molécula 
descoberta por Lohman em 1929, armazena e 
transporta energia química livre em duas ligações 
fosfato de alta energia, recuperável mediante sua 
hidrólise. O mecanismo de síntese do ATP foi 
decifrado por Paul Boyer e John Walker, que 
dividiram o prêmio Nobel de química com J. Skou 
em 1997. 
o resultado final é muito parecido com 
aquele mostrad na Figura 7b e valem as 
mesmas idéias ali mostradas: (a) o 
pequeno excedente de cargas iônicas de 
cada lado da membrana concentra-se nas 
proximidades dela, dentro (PAND) e fora 
(K+), (b) a maior parte do volume de cada 
compartimento é, grosso modo, 
eletroneutra, e (c) tudo isto é produzido 
de forma muito econômica, com a 
mobilização de relativamente poucas 
cargas. 
 
QUEM É O PRINCIPAL RESPON-
SÁVEL PELO POTENCIAL DE 
REPOUSO DOS NEURÔNIOS, 
AFINAL? Se o potencial de repouso 
(PR) emerge da distribuição assimétrica 
dos íons dentro e fora da célula, é fácil 
ver que a própria bomba sódio-potássio 
contribui para essa DDP já que sua 
estequiometria envolve a retirada de 3 
cargas positivas e a reposição de apenas 
2; a cada ciclo da bomba, a célula ficará 
um pouco mais negativa do lado de 
dentro (função eletrogênica da bomba). 
Significa isto dizer que a bomba é o 
principal responsável pela manutenção do 
potencial de repouso dos neurônios? Na 
verdade, não, pois, como vimos, sua 
causa é muito parecida com a do 
potencial de repouso de células não-
excitáveis, ou seja, o vazamento do K+ 
rumo ao seu equilíbrio de Gibbs-Donnan 
(com seu consequente potencial V de 
Nernst); ocorre que como também há 
permeabilidade para o Na+, este íon se 
difunde através da membrana no sentido 
contrário daquele e acaba fazendo as 
vezes do K+ no citoplasma (já que do 
ponto de vista elétrico, são idênticos). 
Esta situação de um equilíbrio “frustrado” 
é, na verdade, um não-equilíbrio, que, 
como vimos, se não contraposto 
ativamente (pelas bombas), desorganizará 
completamente os gradientes iônicos. 
Ainda assim, é o K+ principal agente 
 18 
causador deste potencial fora-de-
equilíbrio dos neurônios, uma vez que 
ainda é o íon mais permeável (como 
mostra a tabela II, o K+ chega a ser 25 
vezes mais permeável que o Na+ no 
repouso elétrico destas células): quem é 
mais permeável, comanda o processo. 
 
A EQUAÇÃO GHK CALCULA O 
POTENCIAL ELETROQUÍMICO 
GERADO POR TRÊS TIPOS DE 
ÍONS DIFUSÍVEIS ASSIMETRICA-
MENTE DISTRIBUÍDOS – Então 
podemos calcular o valor do potencial de 
repouso com a equação de Nernst? Na 
verdade, não, porque muito embora o K+ 
domine ao ser o mais permeável, ele não 
é o único íon a passar pela membrana e 
isto deve ser levado em consideração no 
cálculo do PR. A equação de Goldman-
Hodgkin-Katz 29 (2) é mais completa pois 
contempla os três íons e suas diferentes 
permeabilidades: 
 
 RT PK[K
+
]e + PNa[Na
+
]e + PCl[Cl
-]i 
VGHK = ---- .ln (----------------------------------------) 
 F PK[K
+
]i + PNa[Na
+
]i + PCl[Cl
-]e 
 
(2) 
 
onde os termos têm o mesmo significado 
que na equação (1): R é a constante 
universal dos gases ideais (8,314570 J K-1 
mol-1), T a temperatura em graus Kelvin, 
e F a constante de Faraday (96,485 C 
mol-1). Dentro do logaritmo natural 
aparecem as concentrações extra (e) e 
intracelular (i) de cada íon, cada qual 
ponderada (multiplicada) por sua 
permeabilidade relativa P (ver Tabela II). 
Notem que onde aparece a concentração 
 
29 E equação GHK foi derivada a partir dos 
estudos em torno da “teoria do campo constante” 
realizados por Goldman (1943) e Hodgkin e Katz 
(1949), sendo, na verdade, uma generalização da 
equação de Nernst, o que pode ser comprovado 
simplesmente fazendo-se PNa=PK=0. 
do cloreto os índices e e i aparecem 
trocados, o que dá conta da carga 
(negativa) deste íon. 
 
NAS CÉLULAS EXCITÁVEIS SÃO 
OS ÍONS CLORETO QUE SE 
DISTRIBUEM PASSIVAMENTE – 
Dissemos que os íons Cl- eram também 
permeáveis através da membrana 
utilizando canais específicos (com cargas 
intracanal positivas) e que sua 
contribuição precisa ser leva em conta no 
cálculo do PR mediante a equação GHK, 
mas o que fazem este íons, afinal? Estes 
íons tendem a entrar passivamente por 
seus canais de vazamento seguindo seu 
gradiente químico, mas, como o interior 
da célula é negativo, eles sofrerão 
repulsão eletrostática. A rigor, as 
concentrações de Cl- dentro e fora da 
célula serão determinadas por um 
equilíbrio eletroquímico de Gibbs-
Donnan que é `simplesmente uma versão 
às avessas do mesmo equilíbrio exibido 
pelo potássio nas células gliais: este íon, 
portanto, distribui-se passivamente em 
função do perfil elétrico definido, em 
última instância, pelos outros dois íons 
permeáveis. Como está em equilíbrio, 
sempre que suas concentração variar, 
voltará rápida e espontaneamente aos 
valores mostradas na tabela I. Teria no 
máximo um papel coadjuvante 
“tamponando” rapidamente flutuações
que ocorressem no PR destas células. 
Apesar de serem os íons 
diferencialmente permeáveis os principais 
causadores do PR das células excitáveis 
(como prova a equação GHK), não está 
errado dizer que este papel é feito 
predominantemente pelos íons sobre os 
quais a bomba ATPase atua ativamente 
(i.e., o K+ e o Na+). Em células que 
possuem transporte ativo de cloreto30, por 
 
30 Para o cloreto, existem diversos tipos de 
transporte ativo “secundário” (aqueles em que o 
 19 
exemplo, uma vez que este íon estaria 
sendo ativamente bombeado, ele também 
poderia ser considerado causa do PR ali 
registrado. 
 
PERMEABILIDADE DIFERENCIAL: 
QUAL O TAMANHO DOS ÍONS 
HIDRATADOS DE K+ E DE Na+ ? 
Não esqueçamos que os íons que se 
difundem no meio aquoso estão, em 
função da solvatação que os suspende em 
solução, envolvidos por algumas camadas 
de moléculas de água 31. Isso implica que 
seu tamanho real em solução é sempre 
maior que o do simples átomo ionizado 
“nú”, e o tamanho da luz do canal deve 
adequar-se a isto. Deste modo, os canais 
de vazamento do K+ são permeáveis 
apenas a este íon. O íon Cl-, apesar de ter 
o mesmo tamanho que o K+ quando 
hidratado, não passa por este canal porque 
as cargas “seletoras” intracanal 
(negativas, no caso) oferecem resistência 
por repulsão eletrostática. 
Já os canais de vazamento do Na+ 
(que também têm cargas “seletoras” 
intracanal negativas) geralmente são 
também permeáveis ao K+, o que se deve 
ao fato de o íon hidratado de Na+ ser 
maior que o do K+ também hidratado, e 
onde passa um, passa o outro 32. É claro 
 
ATP não é processado diretamente na própria 
molécula carreadora), mas a comprovação de uma 
verdadeira bomba Cl--ATPase ainda é controversa 
(Gerencser & Zhang, 2003). 
31 Cada íon possui uma carga elétrica inteira (de 
1,6.10-19 C). Esta carga, positiva no caso do 
potássio e sódio, atrai eletrostaticamente a porção 
negativa das moléculas de água, que, como vimos, 
são polares (logo, formam dipolos elétricos). 
Como a carga elétrica de cada pólo da molécula 
de água é muito pequena (não é uma carga inteira) 
cada íon consegue atrair muitas moléculas de água 
simultaneamente, criando, assim, uma verdadeira 
esfera de hidratação ao seu redor. 
32 Este fato é surpreendente se considerarmos que 
o átomo do sódio (Z=11, A=23) é, isoladamente, 
menor que o do potássio (Z=19, A=39); mas se 
lembrarmos que, apesar dessa diferença, ambos 
que pelos canais de vazamento para o 
sódio, o potássio, se passar, terá de fazê-
lo fluindo na direção oposta à do fluxo do 
sódio – em “contrafluxo”, que entra na 
célula seguindo seu gradiente químico, o 
que não garante grande permeabilidade a 
ele por esta via alternativa 33. 
 
VI – Potenciais de Ação: a 
sinalização propagada nos 
neurônios 
 
A pergunta natural que se segue é: 
por que um sistema tão complexo de 
causação do PR nas células excitáveis? Se 
o objetivo é apenas “possuir um PR”, 
bem, a multidão de células não-excitáveis 
também os têm, mas de forma muito mais 
simples e econômica, mediante um 
equilíbrio eletroquímico e sem qualquer 
custo energético (ATP) para a célula. A 
opção por um sistema mais complexo e 
custoso deve ter algo a ver com o fato de 
apenas estas células conseguirem fazer 
potenciais de ação. 
 
DEFININDO ALGUNS TERMOS - 
Sempre que uma célula sai da voltagem 
(negativa) de repouso elétrico passando a 
valores menos negativos (inclusive 
rumando a valores positivos), dizemos 
que a célula está sendo despolarizada; 
quando, pelo contrário, a célula fica mais 
negativa que no repouso, dizemos que 
 
têm a mesmíssima carga elétrica +1, o que vai 
determinar quantas moléculas de água serão 
“atraídas” para envolver o íon em solução será o 
raio do átomo em questão, pois a força elétrica, 
como bem sabemos, é inversamente proporcional 
ao quadrado da distância (Fe ~ q1.q2/r
2): assim, o 
átomo pequeno terá a maior esfera de hidratação, 
e o grande, a menor. 
33 Este movimento em “contrafluxo” também 
contribui para a seletividade do canal ao íon Na+, 
pois como são maiores (hidratados) não dão muita 
chance aos menores, como o K+, que acabam 
literalmente “atropelados”. 
 20 
está hiperpolarizada34. A despolarização 
é, de fato, a redução progressiva da 
separação de cargas que era mantida no 
repouso elétrico do neurônio; já a 
hiperpolarização corresponde a um 
aumento na separação de cargas 35. 
Podemos promover artificialmente a 
variação da voltagem de uma célula 
estimulando-a eletricamente (o que a 
despolariza) ou, se quisermos ter um 
controle mais preciso da resposta 
neuronal, injetando cargas elétricas em 
seu citoplasma mediante 
microiontoforese36. 
Para registrarmos potenciais de 
ação (PA), temos de colocar eletrodos 
junto ao (externo) ou dentro do (interno) 
axônio do neurônio desejado, pois é nesta 
porção da célula que os PA se propagam, 
geralmente indo do soma às regiões 
telodêndricas, isto é, aos terminais, que 
podem ser sinápticos (sobre outras 
células) ou livres. Os eletrodos 
intracelulares farão registros mais claros 
 
34 A célula que está exatamente no potencial de 
repouso poderia ser denominada “polarizada”, 
mas essa terminologia nunca é, na realidade, 
empregada. 
35 Enquanto despolarizações são capazes de 
promover PA no neurônio, hiperpolarizações 
somente produzem PEs, que são respostas 
passivas que, como dissemos, afastam a célula do 
seu limiar de disparo, ou seja, hiperpolarizações 
não produzem respostras celulares ativas. 
36 Técnica em que injeção de cargas é feita por 
um microeletrodo de vidro muito parecido ao 
descrito na III1, onde o fio metálico é usado não 
para registrar, mas para aplicar uma DDP que o 
deixa com uma carga positiva ou negativa; deste 
modo, o microeletrodo “expulsa” pela sua 
extremidade aberta (ver figura 4b) – por repulsão 
eletrostática – os íons de mesma carga, injetando-
os no citoplasma. Se o eletrodo ficar positivo, 
injetará cargas positivas (K+, por exemplo), que 
farão a célula despolarizar; se ficar negativo, 
injetará cargas negativas (como o Cl-), que 
hiperpolarizarão a célula. 
e de maior amplitude, como o mostrado 
na Figura 1037. 
Como axônios são pequenos e 
delicados (e os V medidos, de valor 
reduzido), não é difícil entender porque 
os primeiros estudos, entre os anos de 
1930-1950, foram todos realizados em 
axônios de neurônios de lula gigante (ver 
Figura 12), invertebrado marinho que 
possui um dos maiores neurônios 
conhecidos no reino animal (daí não ser 
exagero chamá-los de “gigantes”). Alguns 
desses axônios gigantes são 
macroscópicos, chegando a medir quase 
um milímetro de diâmetro, dimensões que 
contornam quaisquer dificuldades 
técnicas advindas do tamanho e da 
amplificação eletrônica do sinal (ver 
detalhe na Figura 12). 
 
SE DESPOLARIZARMOS UM NEU-
RÔNIO, PODEREMOS OU NÃO TER 
UM POTENCIAL DE AÇÃO - Se 
promovermos a despolarização de um 
neurônio por uma das técnicas acima 
mencionadas, observaremos que a V - que 
parte de valores típicos do repouso 
elétrico (no exemplo da figura, -70mV) – 
muda para valores menos negativos. Se as 
despolarizações forem de pouca monta, a 
ascenção da curva se dará até um certo 
ponto, e a V logo retornará aos valores do 
repouso (repolarização). A Figura 10 
mostra dois desses pequenos picos de 
despolarização (“disparos frustrados”). 
Note-se que, neles, a ascenção 
(despolarização) se dá mais ou menos no 
mesmo tempo que a descida 
(repolarização), dando a estas curvas um
37 As curvas de registro de PA serão diferentes 
conforme o eletrodo seja intra ou extracelular, 
pela simples razão de que cada um parte de uma 
voltagem diferente (e de sinal oposto) e muda para 
a outra, retornando a seguir, para os valores de 
repouso. Uma medição extracelular do PA 
mostrado na figura 10 seria como uma imagem 
invertida do mesmo, com amplitude menor. 
 21 
aspecto simétrico. Estes picos são, 
inclusive, relativamente lentos, e são, na 
verdade, respostas passivas da membrana 
chamadas de potenciais eletrotônicos (por 
vezes denominados potenciais 
sinápticos). A intensidade (amplitude) 
destes PE é proporcional à intensidade 
dos pulsos de corrente que os criaram, 
isto é, eles nem sempre são idênticos 
entre si numa mesma célula. 
Quando, porém, a despolarização 
produzida for elevada o suficiente a ponto 
de ultrapassar um certo valor (específico 
de cada célula) denominado limiar (ver 
seção VI), o eletrodo intracelular 
registrará um verdadeiro PA, semelhante 
ao mostrado na Figura 10. O PA, quando 
surge, tem sempre a mesma amplitude 
(para uma mesma célula) e exibe suas 
diferentes fases (ver diagrama abaixo) 
sempre com a mesma duração. O pico de 
ultrapassagem é o momento (breve) em 
que o potencial da membrana “ultrapassa” 
o limite da V=0 e fica momentaneamente 
positivo. A curva é evidentemente 
assimétrica, com uma ascenção 
(despolarização) rápida e uma descida 
(repolarização) mais lenta e com certas 
peculiaridades, como o fato de que, antes 
de atingir o repouso, ficar hiperpolarizado 
por algum tempo. 
As fases do PA (com suas 
subfases) mostradas na figura, são, então, 
as seguintes: 
 
 
 � V < limiar � Despolarização parcial: Potencial Eletrotônico (Sináptico) 
 Despolarização 
 � V > limiar � Despolarização completa: Potencial de Ação 
 
 
 pico de ultrapassagem (V>0) 
 
 � Potencial Pós-Despolarização 
 Repolarização 
 � Potencial Pós-Hiperpolarização 
 
 
A fase de repolarização do PA é 
mais complexa e demorada que a de 
despolarização (daí a assimetria) e inclui 
(a) uma demora em retornar ao valor do 
repouso – o chamado potencial pós-
despolarização38, e (b) uma fase em que 
fica temporariamente mais negativa que o 
repouso – o potencial pós-
hiperpolarização39. 
 
38 Que antigamente se chamada de “pós-potencial 
negativo”, nomenclatura hoje em desuso. 
39 Este, por sua vez, denominava-se antigamente 
“pós-potencial positivo”, nomenclatura não mais 
usada. “Positivo” referia-se a particularidades da 
montagem experimental que fazia com que estes 
valores aparecessem (arbitrariamente) acima de 
zero. 
 
NO PERÍODO REFRATÁRIO UM 
SEGUNDO PA NÃO PODE SER 
DISPARADO DURANTE O PRIMEI-
RO - Paralelamente ao registro do PA, 
observamos o que chamamos de Período 
Refratário, uma fase em que a célula 
exibe menor excitabilidade: se tentarmos 
forçar um segundo PA enquanto o 
primeiro ainda estiver em andamento, 
nada acontecerá. O período refratário 
inicia-se logo após o estímulo que 
provoca a despolarização que leva ao PA, 
e encerra-se no meio do potencial pós-
hiperpolarização. Não se trata, porém, de 
um limitante muito rigoroso, pois ele 
 22 
também se divide em duas subfases: o 
período refratário absoluto, durante o 
qual nenhum tipo de estímulo consegue 
produzir um segundo evento de PA; a 
seguir, vem o período refratário relativo, 
etapa em que um novo PA pode ser 
provocado se a intensidade do estímulo 
despolarizante for mais alta que a 
normalmente usada para causar um PA, e 
este segundo evento se “acumula” sobre o 
anterior. 
 
O POTENCIAL DE AÇÃO É UM 
FENÔMENO TUDO-OU-NADA – Pelo 
menos dois motivos podem ser elencados 
até aqui para justificar a caracterização do 
PA como fenômeno “tudo-ou-nada”. O 
primeiro é o fato de ele só se dar quando 
a despolarização ultrapassa o valor do 
limiar, caso contrário, não acontece (“é 
tudo, ou nada”). O segundo motivo é 
sugerido pelo período refratário, a 
resistência do neurônio em iniciar um 
segundo evento após iniciado o primeiro, 
sugere que cada PA, de alguma forma, 
consome todos os recursos disponíveis na 
célula, não podendo ser estimulado 
novamente enquanto o primeiro evento 
não se concluir. 
 
O QUE CAUSA O PA? Como dissemos 
acima, as células excitáveis utilizam um 
sistema mais complexo e custoso para 
estabelecer seu PR, e a razão disso é que, 
assim fazendo-o, estas células estão em 
total prontidão para mudar seu potencial. 
No final da seção IV discutimos a 
membrana “polarizada” como um 
capacitor pronto para fornecer energia 
para deslocar cargas de lado a lado. Em 
1938, K. S. Cole e H. J. Curtis 
registraram, em um osciloscópio, um 
potencial de ação sobreposto a um 
registro (simultâneo) de condutância 
elétrica através da membrana, mostrando 
pela primeira vez que a explicação 
fisiológica do PA passava por fluxos 
iônicos cambiantes. 
No repouso elétrico, em particular 
no caso das células excitáveis (que são 
mantidas assim com gasto de ATP), os 
três íons podem atravessar a membrana 
através de seus canais de vazamento, mas 
suas permeabilidades estão ajustadas para 
que o K+ ainda seja o íon dominante, 
saindo da célula; o Na+, que entra na 
célula, o faz em muito menor taxa que o 
K sai (ver tabela II), e o resultado disso é 
que as células excitáveis nunca atingem 
um equilíbrio eletroquímico de Gibbs-
Donnan. Pelo contrário, ficam “fora do 
equilíbrio”, mantidas ativamente em um 
estado que se denomina estado 
estacionário, que pode parecer-se a um 
equilíbrio termodinâmico, mas não é. O 
terceiro íon, o Cl-, que não é transportado 
ativamente contra seu gradiente químico, 
distribui-se passivamente. 
Neste cenário, o Na+ “represado” 
fora da célula tem não um, mas dois bons 
motivos para entrar na célula se puder 
fazê-lo: entraria (a) seguindo seu 
gradiente químico, pois está menos 
concentrado no citoplasma, e, como se 
não bastasse, entraria (b) seguindo seu 
gradiente elétrico, pois o interior da célula 
é, no repouso, negativo do lado de dentro. 
Ou seja, o Na+ tem uma grande “avidez” 
por entrar na célula, e, se puder fazê-lo, 
entrará causando uma extensa 
despolarização, que pode ou não 
promover um PA dependendo do limiar 
da célula. Resta saber como um íon 25 
vezes menos permeável que o K+ no PR 
pode passar, subitamente, a ser muito 
mais permeável (Tabela III, a seguir). 
 
OS CANAIS COM PORTÃO PODEM 
SER ATIVADOS E CAUSAR A 
VARIAÇÃO DO POTENCIAL 
ELÉTRICO DAS CÉLULAS – Se um 
grande número de canais adicionais for 
disponibilizado, por exemplo, ao íon Na+, 
 23 
ele poderá entrar e fará exatamente o que 
mostra a Figura 10 na fase de 
despolarização do potencail de ação. Isto 
é exatamente o que fazem os chamados 
canais com portão (gated channels), ou 
CCPs. Os CCPs envolvidos no PA podem 
ser abertos por dois tipos básicos de 
estímulo, (a) a variação da voltagem 
transmembrana, ou (b) a ligação de uma 
molécula transmissora, respectivamente 
denominados, canais com portão 
dependentes de voltagem e canais com 
portão ativados por ligante 40. 
Geralmente esse último tipo de CCP é o 
responsável pelos potenciais sinápticos 
gerados na árvore dendrítica do neurônio, 
enquanto que o primeiro tipo de CCP 
ajudará a propagar o potencial de ação ao 
longo da membrana axonal. 
 
Tabela III 
Variação da permeabilidade dos íons 
no potencial de ação dos neurônios 
 
 
Espécie iônica 
 
 
K+ 
 
Na+ 
 
Cl- 
 
Pot. Repouso 
 
 
1 
 
0,04 
 
0,45 
 
Despolarização 
 
 
1 
 
20 
 
0,45 
 
Repolarização 
 
 
100? 
 
0,04 
 
0,45 
 
Volta ao repouso 
 
 
1 
 
0,04
0,45 
 
 
Nas membranas das células 
excitáveis há um grande número de CCPs 
seletivos para o Na+, e também boa 
 
40 Estes são os dois tipos mais importantes para 
compreender o PA, mas não são os únicos que 
existem. Por exemplo, nas células sensoriais 
existem canais com portão ativáveis por outros 
estímulos, por exemplo, estímulo mecânico. 
quantidade de CCPs seletivos para o K+, 
ambos aguardando em “prontidão” para 
serem recrutados coletivamente e 
produzir o PA. A Figura 11a mostra 
esquematicamente algumas diferenças 
entre estes dois CCPs, com destaque para 
o fato de que o CCP do Na+ tem dois 
portões (o 1o chamado de portão de 
ativação, e o 2o, de inativação), enquanto 
que o do K+ só tem um 41. 
 
A CURVA DO POTENCIAL DE 
AÇÃO É DETERMINADA PELA 
CINÉTICA INDIVIDUAL DE CADA 
TIPO DE CCP – Outra diferença 
importante entre estes dois CCPs é que o 
CCP do Na+ é rápido para abrir (logo, 
abre primeiro), enquanto que o CCP do 
K+ é lento. A ativação destes dois tipos de 
CCPs em momentos subsequentes, 
portanto, cria uma verdadeira coreografia 
temporal que é ilustrada pela curva da 
Figura 10 (mais dados da Tabela IV, a 
seguir). 
O CCP do Na+ também se inativa 
rapidamente fechando seu portão de 
inativação logo após ter aberto o de 
ativação; isso garante que não fique 
aberto muito tempo, pois já vimos quão 
“ávido” para entrar na célula é o íon Na+. 
O preço desta rapidez é que ficará inativo 
por um certo tempo, geralmente bem 
maior que o tempo que ficou aberto, até 
ser reengatilhado (o que só pode ser feito 
movendo-se os dois portões na ordem 
inversa). 
Assim, no início do PA, a 
permeabilidade do Na+ aumenta cerca de 
500 vezes de forma súbita, para então 
 
41 Foge ao escopo deste capítulo detalhar qual a 
real natureza destes “portões”. As evidências 
sugerem canais bastante parecidos com os de 
vazamento, mas dotados de certos estados 
conformacionais “fechados” intreconversíveis que 
respondem aos estímulos de abertura. A 
representação da figura 11a é, de fato, altamente 
esquemática. 
 24 
rapidamente voltar ao valor de repouso 
(pela inativação dos CCPs). A 
permeabilidade do K+ leva mais tempo 
para aumentar, e só está plenamente 
disponível quando a do Na+ já voltou ao 
“normal”. Os valores estimados das 
permeabilidades relativas estão mostrados 
na Tabela III, acima. E os valores de 
“volta ao repouso” só são alcançados 
quando findo o potencial pós-
hiperpolarização. 
 
Tabela IV 
Diferenças entre os CCPs de Na+ e de K+ 
 
CCP do Na+ 
 
 
CCP do K+ 
 
2 portões 
 
 
1 portão 
 
Rápido para 
abrir-se 
 
 
Lento para abrir-se / 
mais lento p/fechar-se 
 
Inativa-se 
 
 
Não se inativa 
 
Precisa 
reengatilhar-se 
( processo lento ) 
 
 
Apenas fecha-se 
( mais lento ) 
 
 
 
Conhecendo-se estes canais 
dinâmicos, podemos construir a 
explicação das fases do PA em função de 
suas características: A Figura 11b mostra 
a cinética diferenciada de cada um destes 
CCPs, deixando claro que a fase de 
despolarização é causada basicamente 
pelo fluxo entrante de Na+, enquanto que 
a repolarização deve-se ao fluxo 
(adicional) de saída de K+. Como eles se 
abrem em tempos diferentes, isso explica 
cada etapa do PA. A ascenção 
(despolarização) é rápida e dura enquanto 
estiverem abertos os CCPs de Na+. O pico 
de ultrapassagem se deve a um “excesso” 
de íons Na+ que, no “entusiasmo” 
referido, adentraram o citoplasma. A 
repolarização, por sua vez, tem duas 
etapas: a primeira é rápida, com a V 
retornando rapidamente do pico de 
ultrapassagem para valores negativos, o 
que se explica pelo término da abertura 
dos CCPs de K+, que, saindo, ajudam a 
repolarizar rapidamente a membrana; a 
segunda é bem mais lenta, e se subdivide 
nos já mencionados potenciais pós-
despolarização (a demora em chegar à V 
do repouso) e pós-hiperpolarização (o 
período em que a V fica hiperpolarizada. 
Ambas subfases caracterizam-se pela 
demora em retornar ao PR, e podem ser 
explicadas pela mesma lentidão intrínseca 
ao CCP de K+ (ver Tabela IV, acima). É 
importante recordar mais uma coisa: após 
a abertura dos dois tipos de CCP, os 
gradientes iônicos estarão completamente 
desorganizados, o que exigirá o 
bombeamento ativo de ambos, o que 
implica em um aumento da demanda 
sobre as bombas Na+,K+-ATPase pré-
existentes 42. A “demora”, conhecida 
como potencial pós-despolarização, 
portanto, explica-se pelo fato de os CCP 
de K+ estarem abertos e serem bastante 
lentos para se fechar (mais que para 
abrir), de modo que o excesso de íons K+ 
que pode escapar conflita com o esforço 
feito pelas bombas Na+,K+-ATPases, ou 
seja, enquanto não estiverem totalmente 
fechados, estes CCPs atuarão 
“desfazendo” parte da reconstrução dos 
gradientes iônicos pelas bombas. A 
lentidão em fechar-se é tal que, inclusive, 
mesmo após as bombas terem conseguido 
 
42 Ao contrário de que muitos pensam, as bombas 
não passam a “trabalhar mais” em função da 
necessidade, sendo apenas recrutadas, pelos 
próprios gradientes desorganizados, dentro de 
uma população pré-existente de bombas que 
estava em prontidão mas inoperante, em uma 
versão da lei de ação de massas que governa o 
recrutamento estequiométrico de enzimas 
citoplasmáticas nas vias metabólicas. 
 25 
trazer a membrana a um potencial igual 
ao do repouso original, ainda restam 
muitos CCPs de K+ abertos, o que explica 
a hiperpolarização da última subfase da 
repolarização (potencial pós-
hiperpolarização). 
 
A COMPREENSÃO DOS CANAIS 
IÔNICOS DEVE-SE AO ESFORÇO 
DE GRANDES CIENTISTAS - As 
Figuras 12 e 13 ilustram um pouco da 
história da descoberta e compreensão do 
papel destes canais com portão. O passo-
chave foi a invenção do método de 
fixação de voltagem por Kenneth Cole 
(Figura 12) em 1946 (o mesmo que em 
1938 medira o potencial de ação 
juntamente com uma variação 
concomitante da condutância iônica, 
abrindo caminho para as descobertas 
posteriores). Com isso estava driblada a 
dificuldade técnica de estudar os CCPs 
dependentes de voltagem, pois o sistema, 
com dois eletrodos, um dentro e outro 
fora do axônio (da lula gigante, é claro), 
permitia contrabalançar qualquer resposta 
autoestimulada da membrana mantendo 
os potenciais “fixados” em qualquer valor 
desejado. Esta técnica está na raiz dos 
trabalhos de Hodgkin e Huxley (Figura 
12), que elaboraram um modelo teórico 
para explicar o PA - o chamado modelo 
HH – que propunha canais iônicos com 
cinéticas diferentes e previa a forma exata 
e a velocidade de propagação medidos do 
PA; posteriormente, os dois, juntamente 
com Bernard Katz (Figura 12), realizaram 
uma série de experimentos decisivos que 
comprovaram o completo acerto da 
teoria, num dos grandes feitos da história 
da ciência no século XX. Katz seguiria 
seu caminho estudando as bases da 
neurotransmissão química que ocorre na 
extremidade do axônio percorrido com 
um PA. O modelo de Hodgkin-Huxley é, 
ainda hoje, a base de muito do que 
sabemos sobre o funcionamento dos 
CCPs dependentes de voltagem. 
A compreensão mais detalhada 
destes e outros CCPs dependentes de 
voltagem (como os diversos tipos 
existentes de canais para Cálcio, por 
exemplo) precisou aguardar outro avanço 
técnico, proposto por E. Neher e B. 
Sakmann em 1976 (Nobéis de Fisiologia 
de 1991): a técnica da fixação de 
membrana, onde uma micropipeta 
consegue (literalmente) “sugar” uma 
pequena extensão da membrana 
plasmática que contém uns poucos CCPs 
e, ali, controlá-la de forma semelhante ao 
que se faz na fixação de voltagem (ou de 
corrente), só
que em muito menor escala. 
Com alguma sorte, consegue-se isolar 
canais únicos e estudar seu 
comportamento individual (ver Figura 
13), evidenciando sua natureza 
estocástica. 
 
DENDRITOS, ESPINHOS E 
SINALIZAÇÃO LOCAL - Nas células 
neurais reais, geralmente o potencial de 
ação é iniciado no cone de implantação 
do axônio, em uma região conhecida 
como zona de gatilho, onde abundam os 
CCPs de Na+ prontos para disparar (ver 
Figura 16). É nesta região que o limiar é 
atingido, e a decisão, tomada. Tal 
computação analógica é feita mediante o 
somatório de diversos pequenos 
potenciais sinápticos oriundos de 
diferentes pontos da árvore dendrítica do 
neurônio, que é onde são “coletadas” as 
sinapses que vêm de milhares de outros 
neurônios. A Figura 14 evidencia esta 
organização polarizada (agora no sentido 
funcional, não apenas elétrico) em que a 
extremidade do soma / dendritos recebe 
as “entradas”, computando seu somatório, 
e a outra, do axônio / terminações, envia a 
“saída”; as entradas são potenciais 
sinápticos (eletrotônicos), de natureza 
 26 
passiva, e a saída, potenciais de ação, 
ativos. 
Em cada sinapse 43 sobre a árvore 
dendrítica, a porção pós-sináptica, 
posicionada sobre uma estrutura 
subcelular especializada chamada de 
espinho dendrítico (Figura 15), o 
potencial de ação chega e desencadeia 
uma série de eventos neuroquímicos que 
resultarão em sua excitação 
(despolarização) ou inibição 
(hiperpolarização). Em suma, a chegada 
do PA abre canais de cálcio dependentes 
de voltagem na terminação (telodendro) 
ou porção pré-sináptica. A entrada destes 
cátions divalentes aciona diversas 
respostas, entre elas, a mobilização e 
exocitose de vesículas contendo os 
quanta de neurotransmissores químicos 
característicos daquele neurônio. Os 
neurotransmisores, por sua vez, invadem 
a fenda sináptica e atingem certos alvos 
moleculares (pelos quais têm alta 
afinidade) na porção pós-sináptica, os 
chamados receptores. Os receptores 
podem ser, ou canais iônicos 
propriamente ditos (receptores 
ionotrópicos), ou mediadores de 
transdução transmembrana sem nenhum 
tipo de transporte em particular 
(receptores metabotrópicos); ambos tipos, 
porém, acabam por produzir – direta ou 
indiretamente – uma variação no 
potencial elétrico local nas proximidades 
daquela sinapse. Se os receptores levarem 
à despolarização local, são ditos 
excitatórios; caso contrário, se a 
hiperpolarizarem, são ditos inibitórios. 
Por exemplo, canais com portão para o 
Na+ ativados por neurotransmissor 
 
43 As sinapses aqui descritas são todas sinapses 
químicas. Não tratamos das chamadas sinapses 
elétricas (junções comunicantes) que, a rigor, 
fazem com que duas células adjascentes sejam 
uma só do ponto de vista elétrico (compartilhando 
100% dos seus fluxos iônicos) – o sincício, ainda 
que sejam metabolicament independentes. 
(digamos, o glutamato) são receptores 
ionotrópicos excitatórios, pois 
despolarizam a região pós-sináptica (o 
mesmo acontece com CCPs de Ca++ 
ativados por ligante); por outro lado, 
canais com portão para o Cl- ativados por 
ligante (por exemplo, o GABA) são 
receptores ionotrópicos inibitórios, pois 
hiperpolarizam a região pós-sináptica 
(aqui também ocorreria o mesmo se 
fossem CCPs de K+ ativados por ligante) 
44. 
 
INTEGRAÇÃO NEURAL PELA 
PARTICIPAÇÃO COMPLEMENTAR 
DE DOIS TIPOS DE POTENCIAIS, 
OS PE E OS PA - Cada um destes 
efeitos – despolarização ou 
hiperpolarização - se traduz em um 
pequeno potencial passivo (eletrotônico) 
que se propaga de forma decremental ao 
longo da árvore dendrítica e do soma 
neuronal até encontrar outro(s) e, com 
ele(s), somar-se. Estes potenciais, como 
já dissemos, também são chamados de 
sinápticos e são um exemplo de 
sinalização local, em contraposição à 
sinalização propagada representada pelos 
PA. Os PE, quanto mais longe tiverem de 
deslocar-se, mais amplitude perderão pelo 
caminho e menos chance terão de 
contribuir à “somação” neural. A tabela 
V, abaixo, resume estas várias 
propriedades dos PE em contraposição às 
dos PA. Não se trata de que um deles seja 
a resposta “certa” (o PA), e a outra, sua 
“mera ausência” (o PE), como alguns 
livros-texto parecem sugerir quando 
omitem a descrição dos PE: ambos os 
tipos de potencial têm propriedades 
importantíssimas que permitem exercer 
 
44 Os receptores metabotrópicos apenas disparam 
cascatas de sinalização intracelulares (com seus 
2os e 3os mensageiros) que indiretamente modulam 
e favorecem (ou não) a abertura de determinados 
CCP, ativados por ligante ou dependente de 
voltagem. 
 27 
funções altamente especializadas na 
porção neuronal onde surgem, funções 
que inclusive se complementam. 
Assim, os PE (ou potenciais 
sinápticos), que se propagam 
passivamente na membrana, apesar da 
desvantagem de serem decrementais, são 
os únicos potenciais que podem (a) 
codificar fidedignamente um sinal com 
amplitude proporcional à intensidade do 
mesmo, e (b) adicionar-se efetivamente a 
outros potenciais semelhantes, e, desta 
forma, tentar atingir o limiar de disparo 
do neurônio, emprestando todo um 
significado funcional a sua pequena 
contribuição. Tudo isto é feito na porção 
dendrítica/somática do neurônio (Figura 
14), em particular nesta verdadeira 
“floresta de antenas” que são os espinhos 
dendríticos (Figura 15), ancoradores das 
sinapses e sede dos principais eventos 
plásticos relacionados com funções tão 
nobres como aprendizado e memória 45. 
Já os PA, a sinalização propagada, 
ativa, não permitem aditividade, uma vez 
que são “tudo-ou-nada”, nem servem para 
codificar informação sensorial, pois a 
amplitude do sinal é sempre a mesma 
para um neurônio, independe da 
intensidade do estímulo 46; esta 
“desvantagem”, contudo, é seu trunfo, 
pois, por suas propriedades, os PA são o 
melhor tipo de sinal para viajar longas 
distâncias sem perdas decrementais de 
amplitude, o que comprometeria a 
comunicação ao longo da célula. Como 
axônios longos são uma constante para 
integrar respostas sensoriais e 
comportamentos em animais de médio e 
 
45 Uma excelente revisão deste tema encontra-se 
em Lamprecht e LeDoux, 2004 (Nature Reviews 
in Neuroscience, 5: 45-54). 
46 Isto não quer dizer que não se possa codificar 
informação utilizando-se PA: apenas terão de ser 
códigos diferentes. Por exemplo, padrões 
temporais de disparo, ou padrões espaciais, ou 
combinações destes. 
grande porte, é necessário que exista um 
fenômeno ultra-estável como este para 
levar a informação de forma confiável de 
uma extremidade a outra. 
 
A PROPAGAÇÃO DO PA NO 
AXÔNIO É UM FENÔMENO 
COLETIVO DOS CCPs – A Figura 16 
mostra como se propaga um PA ao longo 
de um axônio. Neste caso, o exemplo 
mais simples de um axônio não-
mielinizado, onde o PA tem de se 
propagar ponto a ponto ao longo de toda a 
superfície. Quando a zona de gatilho 
integra o somatório de potenciais 
sinápticos que ali chegaram e detecta que 
ultrapassou-se o limiar de disparo da 
célula, uma grande quantidade de CCPs 
de Na+ abre-se iniciando uma verdadeira 
cascata de auto-ativação ao longo do 
axônio: a rigor, a abertura dos primeiros 
CCPs deixa entrar localmente grande 
quantidade de íons Na+, invertendo o 
potencial da membrana naquela região; 
em consequência, as linhas de indução do 
campo elétrico existente entre as cargas 
elétricas opostas internas e externas 
mudam de sentido, e, como falamos no 
final da seção IV, é inevitável que 
quaisquer moléculas carregadas dentro da 
membrana (como proteínas constituintes 
de canais, por exemplo) e nas 
proximidades dessa inversão do potencial 
elétrico
sejam influenciadas. Na verdade, 
esse campo elétrico faz com que se abram 
CCPs dependentes de voltagem nas 
adjascências da membrana, promovendo a 
despolarização nestas vizinhanças. O 
processo se repete iterativamente, 
sucessivamente, até que toda a superfície 
crivada de CCPs dependentes de 
voltagem disponíveis tenha sido 
percorrida. O sentido do PA será do soma 
ao telodendro, pois inicia-se na zona 
 28 
gatilho e normalmente prossegue rumo 
aos terminais 47 (ver Figura 14). 
O PA propaga-se ao longo do 
axônio em um sentido apenas (dito 
anterógrado), portanto. A razão pela qual 
normalmente o PA não “anda para trás” 
(nem retornando ao soma, nem 
naturalmente “voltando” pelo axônio 
rumo ao soma 48) é o próprio período 
refratário de que falamos (Figura 16): os 
CCPs de Na+ necessários à 
despolarização naquela direção estão 
temporariamente indisponíveis para se 
abrir novamente. Isto inclui tanto aqueles 
canais que foram ativados pela passagem 
de PEs decrementais, quanto os que 
foram ativados pela passagem de um 
verdadeiro PA não-decremental. 
Fica claro que um único CCP não 
pode explicar toda a dinâmica da cascata 
de ativação auto-sustentada de uma célula 
inteira: trata-se, na verdade, de um 
fenômeno coletivo com CCPs. Além do 
PA, outros fenômenos que só se pode 
compreender considerando-se muitos 
CCPs sendo recrutados em sequência, 
incluem (a) o limiar de disparo do 
neurônio, (b) o período refratário, (c) o 
PA em platô (por exemplo, do músculo 
cardíaco), a (d) acomodação de 
membrana (somação temporal) e a (e) 
somação espacial. Estes dois últimos, são 
exemplos típicos de computações feitas 
entre diferentes potenciais sinápticos em 
tempos e/ou sobre distâncias diferentes, e 
explicam muito do que fazem os 
potenciais sinápticos quando se 
 
47 Algumas vezes, porém, detectam-se PAs que 
“retornam” ao soma e ascendem pela árvore 
dendrítica, modulando os diferentes CCPs 
dependentes de voltagem ali presentes 
(especialmente os diversos tipos de CCDVs - 
canais de cálcio dependentes de voltagem) o que 
interfere com a computação que ali será 
executada. 
48 Situação que, porém pode ser produzida 
artificialmente, gerando os chamados PAs 
retrógrados. 
combinam: como a despolarização é 
rápida, várias despolarizações só poderão 
se “somar” se acontecerem dentro de uma 
janela temporal restrita 49. 
 
ANALOGIA DO PA COM O 
“EFEITO DOMINÓ” - Mas o que se 
propaga ao longo do axônio, afinal? 
Correntes iônicas? Somos tentados a fazer 
uma analogia com a condução de elétrons 
ao longo de um condutor metálico. Nada 
mais equivocado. Se lembrarmos que as 
correntes iônicas se dão sempre através 
da membrana, pelos CCP, o que está de 
fato se propagando é uma perturbação em 
cadeia, de caráter auto-sustentado, e não 
uma corrente iônica “longitudinal”. A 
abertura em sequência de novos canais 
adjascentes leva o PA adiante 
despolarizando seus arredores, o que abre 
novos canais, o que despolariza a região 
adjascente, o que por sua vez abre novos 
canais mais adiante, e assim até percorrer 
toda a superfície. O fenômeno propagante 
lembra o efeito dominó, em que cada peça 
só precisa ter energia para derrubar a peça 
vizinha, e esta se encarregará da seguinte, 
e assim por diante. Nenhuma peça precisa 
ter “força” para derrubar todas as demais, 
mas, mesmo assim, todas acabarão sendo 
derrubadas, basta dar tempo ao tempo. Ou 
seja, este fenômeno não pode ser 
instantâneo, sempre levará algum tempo 
para transcorrer, logo, terá uma certa 
velocidade de condução 50 (ou de 
propagação). 
 
 
 
49 Quando isto não acontece, temos o fenômeno 
da acomodação de membrana mesmo que o 
sistema registre uma soma de potenciais capaz de 
superar o limiar 
50 A terminologia é importante: PAs são 
“conduzidos” (ou “propagam-se”) ao longo dos 
axônios, e não “transmitidos”. Transmissão é o 
que fazem os neurotransmissores na fenda 
sináptica. 
 29 
O ALTO PREÇO ENERGÉTICO E 
METABÓLICO DE PAs EM 
AXÔNIOS NÃO-MIELINIZADOS - 
Axônios como o da Figura 16 são 
chamados de amielínicos e ocorrem 
principalmente em organismos mais 
simples, como os invertebrados, sendo 
pouco frequentes nos vertebrados. A 
maioria dos axônios dos vertebrados é 
revestida por uma capa isolante, a 
mielina, constituída por células gliais. 
Nos axônios do sistema nervoso 
periférico, a glia que reveste é a das 
células de Schwann, e cada trecho 
revestido, entre dois nodos de Ranvier, é 
uma célula independente (até por que 
podem ser axônios muito longos). No 
SNC, quem reveste os axônios são os 
oligodendrócitos e uma mesma célula 
pode projetar vários, senão todos, os 
trechos de mielina. 
A bainha de mielina é uma 
aquisição recente na história da vida, e 
veio trazer diversas vantagens, em 
especial, um aumento na velocidade de 
condução, pois esta ocorrerá de forma 
saltatória, como que “pulando” de nodo 
de Ranvier a nodo de Ranvier (Figura 
17). Na verdade, em cada nodo de 
Ranvier a condução é idêntica, ponto a 
ponto, àquela descrita na Figura 16 para o 
axônio não-mielinizado, apenas há uma 
maior concentração de CCPs de Na+ (e de 
K+, além de bombas) em cada nodo, 
como se ele fosse uma pequena zona de 
gatilho. O resultado disso é que a 
despolarização de um nodo consegue 
“alcançar” o nodo seguinte. Já dissemos 
que o PA não é uma grande corrente 
iônica longitudinal, mas em função dos 
íons que entram e saem em cada ponto a 
cada momento, há, de fato, pequeníssimas 
correntes locais, inclusive longitudinais 
(apenas que por uma distância 
insignificante, até a região adjascente da 
membrana – veja na Figura 16). No caso 
do PA no axônio mielinizado estas 
correntes locais têm de avançar até o 
próximo nodo (Figura 17). Mas continua 
valendo a observação de que o PA não é 
uma única corrente iônica longitudinal ao 
longo do axônio, como se fosse uma 
corrente elétrica ao longo de um fio 
condutor. 
O PA saltatório também se 
propaga em um único sentido, pois vai 
deixando a membrana para trás em 
período refratário (Figura 16), mas tem 
um preço menor a pagar que o PA “ponto 
a ponto”, pois somente precisa de CCPs e 
bombas (e ATP para alimentá-las) nos 
nodos de Ranvier. Comparativamente, 
axônios não-mielinizados precisam de 
uma quantidade muito maior de proteínas 
de membrana, ou seja, muito mais canais, 
CCP, bombas, etc: isso significa células 
maiores com um núcelo grande e muitos 
ribossomos, enfim, para abrigar a grande 
fábrica de proteínas de que necessitará. 
Como terá mais bombas (e fará mais 
síntese proteica), consumirá mais ATP, 
logo esta célula também precisará de mais 
e/ou maiores mitocôndrias para dar conta 
desta demanda. Juntando tudo, neurônios 
amielínicos estão condenados a serem 
neurônios grandes; isto explica o axônio 
gigante da lula, ele próprio, amielínico. 
Os neurônios dos vertebrados, ao se 
mielinizarem, não apenas ganharam 
velocidade, o que é importante 
adaptativamente para lidar com corpos 
membros distais grandes e articulados, 
mas também puderam miniaturizar suas 
células neurais em função da economia na 
síntese protéica e na geração de ATP. 
Como essa segunda vantagem foi 
explorada pelos seres vivos? Com células 
menores, podia-se colocar muito mais 
neurônios onde antes só cabiam uns 
poucos. Isso favoreceu a complexificação 
das redes neurais e o surgimento de 
comportamentos novos e cada vez mais 
sofisticados. Podemos arriscar dizer que a 
mielina está na raiz da grande inteligência 
 30 
 
 
Tabela V 
Diferenças entre os potenciais eletrotônicos e os de ação 
 
POTENCIAL ELETROTÔNICO * 
 
POTENCIAL DE AÇÃO 
 
 
Forma 
 
 
simétrica 
 
Assimétrica 
 
Propagação
decremental 
 
não-decremental 
(“tudo-ou-nada”) 
 
Amplitude 
 
 
dependente do estímulo 
 
Independente do estímulo 
(“tudo-ou-nada”) 
 
Aditividade 
 
 
aditivo 
(somação temporal e/ou espacial) 
 
não-aditivo 
(“tudo-ou-nada”) 
 
Natureza 
 
 
passiva 
 
ativa / “auto-sustentável” 
 
Localização 
 
 
dendritos & soma 
 
Axônio 
 
Função 
 
 
codificação & integração neural 
 
comunicação propagada fidedigna 
(*) Sinônimo de “potencial sináptico” para os fins deste capítulo. 
 
 
 
 
exibida pelos vertebrados, e, em 
particular, pelos mamíferos conhecidos 
como humanos. A grande capacidade 
mental exibida pelos seres humanos pode 
dever-se, em boa parte, a este pequeno 
mas eficente aperfeiçoamento evolutivo. 
 
DIFERENTES TIPOS DE POTEN-
CIAIS, DIFERENTES FUNÇÕES 
COMPLEMENTARES – A Tabela V, 
logo acima, resume as principais 
diferenças existentes entre os dois tipos 
de potenciais que podem surgir em 
função da despolarização de um neurônio, 
os potenciais eletrotônicos (ou sináp-
ticos), passivos, e os potenciais de ação, 
ativos. 
 
 
 
VII – Atividade Elétrica em 
Massa do SNC: Bases do EEG 
 
 
A maioria dos registros elétricos 
mencionados até aqui neste capítulo são 
bastante focalizados, referindo-se à 
atividade de um, ou - quando muito - 
alguns neurônios disparando 
conjuntamente. Estes potenciais são 
chamados de unitários (referindo-se a um 
único neurônio) ou multiunitários 
(medindo a atividade de vários 
neurônios). São, em sua maioria, 
ferramentas primariamente dedicadas a 
estudos básicos, e raramente são 
empregadas para fins de diagnóstico, até 
porque sua interpretação é muito 
 31 
complexa e difícil de padronizar / 
codificar a ponto de poder ser usada no 
contexto clínico. 
Por outro lado, como a maioria 
dos procedimentos diagnósticos ou 
terapêuticos no atual campo da neurologia 
clínica opera geralmente no nível de 
sistemas e subsistemas funcionais do 
SNC, é evidente que registros muito 
focalizados não têm, por ora, muita 
utilidade prática. É por isso que as 
aplicações clínicas de registros 
eletrofisiológicos centram-se basicamente 
no EEG, que (a) é um registro de 
atividade elétrica em massa do SNC, e, 
portanto, tem maior probabilidade de 
refletir a operação de sistemas e 
subsistemas funcionais, e (b) exibe 
padrões de atividade regulares (ritmos de 
sincronização coletiva), de caráter 
predizível e com alta correlação funcional 
51. Estes registros de massa são, como a 
expressão usada sugere, registros de 
grandes populações neuronais e são 
denominados potenciais de campo. Os 
potenciais de campo podem ser do tipo 
CC (“corrente contínua”)52, geralmente de 
flutuação lenta, ou do tipo CA (“corrente 
alternada”), potenciais cuja polaridade 
alterna-se com frequências mais ou 
menos regulares, situação típicamente 
encontrada no EEG. 
 
TIPOS DE REGISTRO DE POTEN-
CIAIS DE CAMPO - Posicionando-se 
um par de eletrodos sobre a superfície do 
couro cabeludo, podemos registrar o 
chamado Eletroencefalograma (EEG). Se 
os eletrodos tiverem acesso direto à 
massa nervosa (durante um procedimento 
cirúrgico, por exemplo), teremos o 
Eletrocorticograma (ECoG) quando estes 
 
51 Embora muitas destas “correlações” estejam 
mal ou apenas fragilmente demonstradas, e menos 
ainda possam ser consideradas, com segurança, 
relações “causais”. 
52 Ver item I, “Voltagem e Corrente Elétricas”. 
estiverem posicionados sobre o córtex 
cerebral, ou, se abaixo deste, o 
Eletrograma. Com o 
Estereoeletroencefalograma (EEEG) 
podemos investigar a atividade elétrica de 
núcleos profundos utilizando métodos 
estereotáxicos. Registros de Potenciais 
Provocados (PPs)53 e Potenciais 
Relacionados com Eventos (PREs) são 
enfoques complementares da enorme 
importância na clínica e em diversos 
procedimentos cirúrgicos atuais. Podemos 
acrescentar o Eletromiograma (EMG), 
outro registro bioelétrico de apoio em 
diferentes procedimentos. 
Todos estes tipos de registro são a 
simples representação gráfica da evolução 
temporal da diferença de potencial 
elétrico (DDP) entre os eletrodos de 
registro. Esta DDP pode variar 
continuamente no tempo, e apresentar 
diferentes amplitudes e/ou freqüências em 
função da região estudada. Com o 
emprego de macroeletrodos externos 
(superficiais), porém, registramos 
principalmente a atividade da substância 
cinzenta (i.e., da massa de neurônios). 
A atividade eletroencefalográfica 
é notavelmente persistente, ainda que 
possa manifestar-se de diferentes formas 
segundo a situação: alerta/vigília, 
excitação/estresse, sonolência, sono, 
anestesia, crise epiléptica ou coma. 
Apenas na morte cerebral aparece o que é 
conhecido como “silêncio elétrico”. Foi o 
médico inglês Richard Caton que, em 
1875, descobriu a atividade bioelétrica 
cerebral utilizando um galvanômetro e 
registrando a atividade cortical em 
coelhos e macacos. Em 1913 Prawdwicz-
Neminski descreveu o ECoG no cão 
utilizando eletrodos cirúrgicos. Até o 
final dos anos 20, o máximo que podia 
ser feito eram esses registros 
intracerebrais, pois ainda não havia forma 
 
53 Do inglês Evoked Potentials (EPs). 
 32 
de se medir potenciais tão pequenos como 
aqueles que se medem no EEG normal. 
Foi o neuropsiquiatra Hans Berger quem 
demonstrou, entre 1925 e 1929, que a 
atividade bioelétrica podia ser captada 
sobre o couro cabeludo do homem, com 
procedimentos não-invasivos e indolores. 
Berger também descreveu várias das 
atividades elétricas “normais” (não-
patológicas), em especial um ritmo de 10 
ciclos/s (10 Hz) que hoje leva seu nome; 
demonstrou, ademais, as variações do 
EEG durante o sono e em algumas 
patologias. Em que pese seus achados 
terem sido inicialmente recebidos com 
ceticismo, pouco depois, em 1934, Adrian 
e Mathews, realizando experimentos com 
equipamentos mais sofisticados, 
comprovaram amplamente aquelas 
descobertas. A partir dos anos trinta, o 
EEG já era uma técnica de amplo 
emprego clínico. 
No EEG, os dois principais 
parâmetros são a amplitude e a 
frequência. A amplitude dos potenciais 
captados na superfície do crânio depende 
de vários fatores: por exemplo, da 
localização, diâmetro e distância entre os 
eletrodos, da própria frequência da onda, 
do estado funcional e mesmo do estágio 
de maturidade neural do indivíduo. Em 
adultos, por exemplo, vale a chamada Lei 
do EEG: a amplitude do EEG é função 
decrescente de sua frequência. As 
amplitudes registradas em humanos na 
superfície do crânio são da ordem dos 
microvolts, variando de 50 a 200 µV 
conforme o tipo de atividade e a região 
cortical estudada. As frequências, por sua 
vez, podem variar entre 0,5 e 100 Hz e há 
bons motivos para classificá-las por 
bandas de frequência (ver Tabela V, 
abaixo). Ainda que tenham um aspecto 
visual relativamente diferenciado (ver 
Figura 18), a distinção entre estas bandas 
é algo bastante arbitrário, uma vez que o 
espectro de frequências é, de fato, 
contínuo. 
 
DISTINÇÃO ENTRE BANDAS DE 
FREQUÊNCIAS E “RITMOS” - Um 
“Ritmo” cerebral é identificado quando as 
ondas de potencial possuem uma 
frequência e forma relativamente 
constantes durante um certo tempo. 
“Ritmo” não é sinônimo de “Banda de 
Frequência”, conceitos que, por vezes, 
são confundidos. É possível detectarmos 
certas ondas posicionadas dentro de uma 
determinada banda, mas estas podem não 
caracterizar um verdadeiro ritmo pois sua 
frequência pode não se manter constante 
e, além disso, podem estar associadas 
com ondas de outras bandas. É incomum 
encontrarmos ritmos, por exemplo, dentro 
da banda Beta pois, ali, as ondas de 
diferentes
frequência costumam mesclar-
se de forma irregular. 
 
 
ORIGEM DAS ONDAS DO EEG – 
Sugere-se que, em função da amplitude 
elétrica observada, os neurônios 
piramidais seriam os principais 
responsáveis pelas ondas do EEG, 
especialmente em sua região dendrítica, 
onde se realizam as maciças computações 
com seus padrões sinápticos cambiantes 
que se integrarão para decidir se cada 
neurônio em particular disparará ou não 
seu potencial de ação. Neurônios 
piramidais fazem sentido também se 
considerarmos que (a) são as maiores 
células excitáveis no SNC, (b) 
comunicam-se utilizando o glutamato, o 
principal neurotransmissor excitatório no 
SNC, e (c) suas sinapses são palco dos 
principais eventos plásticos estudados na 
atualidade, como a potenciação de longa 
duração (LTP) e a depressão de longa 
duração (LTD), ambos fenômenos 
subjascentes a funções encefálicas 
 33 
decisivas, como, por exemplo, o 
aprendizado e a memória. 
É quase consenso entre os 
neurofisiólogos que eventos intracelulares 
geram correntes iônicas no meio 
extracelular que, por sua vez, somam-se 
algebricamente e de forma linear. Tais 
correntes, juntamente com uma profusão 
de potenciais sinápticos estabelecidos em 
inúmeros espinhos dendríticos (incluindo 
todo um repertório de respostas elétricas 
destas estruturas), contribuem para fazer 
emergir os padrões oscilatórios que 
conhecemos como EEG. 
 
Tabela V 
Bandas de Frequência das Ondas do EEG 
 
 
Banda 
 
Frequências 
 
Ocorrência 
 
Origem 
 
Alfa (α) 
Ondas de Berger 
 
de 8 a 13 Hz Sujeito normal / desperto (olhos 
fechados) / amplitude de 20-200µV 
Occipital 
Beta (β) de 13 a 40 Hz 
(50Hz?) 
Sujeito tenso, ativo ou concentrado 
(beta2) / Patológico 
 
Parietal / frontal 
Delta (δ) de 0,5 a 3 Hz Sono profundo ou bebês / 
Lesões ou encefalopatias 
 
? 
Gama (γ) 30-80 Hz Atividade mental superior, percepção e 
consciência (some c/anestesia) 
 
Áreas 
associativas? 
Teta (θ) de 4 a 8 Hz Sonolência / infância ou juventude / 
Estado hipnagógico / “meditação” / 
hipnose 
 
Hipocampo? 
SMR - Ritmo 
Sensorimotor 
de 12-16 Hz Tranquilidade física c/ sensação de 
presença corporal: junto c/β é usado 
p/o Neurofeedback em casos de déficit 
de atenção ou epilepsia 
- 
 
 
 
 
Os neurônios piramidais também 
ajudam a amplificar as correntes 
sinápticas em função de possuir múltiplas 
“zonas gatilho” em seus dendritos. 
Complementarmente, interneurônios 
inibitórios vizinhos também colaboram na 
construção do EEG: a presença de 
poderosas sinapses inibitórias junto ao 
soma piramidal permite (a) a geração de 
potenciais inibitórios de grande amplitude 
e com duração 10-20 vezes maior que a 
da maioria dos potenciais inibitórios 
conhecidos; por outro lado, a ocorrência 
de (b) minúsculos pós-potenciais 
hiperpolarizantes de curta duração 
favorece a ocorrência de disparos de alta 
freqüência, fazendo com que algumas 
ondas oscilem em até 100 Hz. Por fim, as 
próprias células gliais, com suas 
mudanças elétricas passivas diante das 
correntes geradas pelos neurônios, 
juntam-se a esta grande coreografia 
elétrica que é o EEG; muitos trabalhos 
recentes têm mostrado o papel claramente 
ativo da glia nestes processos dinâmicos, 
sepultando a velha concepção de que as 
 34 
células gliais são apenas coadjuvantes 
inertes, “células de suporte” dos 
neurônios. 
O EEG é, portanto, resultado do 
registro incidental das correntes 
extracelulares associadas à atividade 
somada de grande número de células 
individuais. Os potenciais pós-sinápticos 
desempenham um papel fundamental na 
produção das ondas, mas os potenciais de 
ação, não, exceto quando um grande 
número deles viaja sincronizadamente ao 
longo das fibras talamocortiais ou quando 
registramos potenciais provocados54 por 
estímulos sensoriais. 
Várias áreas corticais e subcorticais 
parecem colaborar para gerar o EEG, mas 
nem sempre o córtex é o principal 
articulador destes padrões complexos: as 
evidências sugerem, por exemplo, que o 
ritmo gerador básico, ou marcapasso 
atuante sobre o córtex, residiria em 
circuitos subcorticais, mais precisamente 
em núcleos talâmicos, capazes de 
provocar a propagação de sinais rítmicos 
que se projetam ao córtex cerebral. 
Quando chegam ao seu destino, 
promovem a despolarização rítmica dos 
dendritos apicais das células piramidais o 
que, por sua vez, estimula fluxos de 
corrente iônica dentro e fora das células. 
Se as células piramidais estão ativas e 
sincronizadas, suas correntes se somam e 
as ondas do EEG serão de considerável 
amplitude. Isto explica o que verificamos 
durante o sono, no ritmo alfa ou em 
qualquer das atividades mais “salientes” 
do EEG. Se os potenciais piramidais 
estão dessincronizados, as ondas serão 
também dessincronizadas e de baixa 
amplitude. 
 
 
54 Em português, a expressão potenciais 
provocados traduz “evoked potentials” com mais 
precisão. 
Não desenvolveremos muito mais este 
tema aqui, pois, por sua extensão e 
complexidade, fugiria ao escopo de um 
capítulo como este 55. Diante deste 
cenário de atividade elétrica neural em 
massa, ficamos atônitos por sua enorme 
complexidade, mas também por sua 
incomparável beleza. Isto só faz rebrilhar 
a poética assertiva de Sir Charles 
Sherrington acerca da natureza da 
atividade encefálica: 
 
 
 “É como se a Via Láctea 
iniciasse algum tipo de dança 
cósmica. Prontamente o encéfalo 
transforma-se em um tear 
encantado, no qual milhões de 
lançadeiras cintilantes tecem uma 
nebulosa trama, sempre formando 
um padrão significativo, ainda que 
efêmero; uma inconstante harmonia 
de subpadrões” 56. 
 
 
55 Uma boa revisão sobre este assunto encontra-se 
em Buzáki, Traub & Pedley, "The Cellular Basis 
of EEG Activity" (IN: Current Practice of Clinical 
Electroencephalography, 3rd ed., J.S. Ebersole 
and T.A. Pedley Eds. Philadelphia: Lippincott 
Williams & Wilkins, 2003, pp. 1-11). Outro artigo 
interessante é o de Florin Amzica, “Physiology of 
sleep and wakefulness as it relates to the 
physiology of epilepsy” (J Clin Neurophysiol. 
19(6):488-503, 2002). Walter Freeman, ao nosso 
ver o maior conhecedor da natureza do EEG – ver 
também livro citado nas referências abaixo, 
publicou recentemente um estudo muito detalhado 
sobre este assunto em uma série de 3 artigos que 
saíram em Clinical Neurophysiology (“Origin, 
structure, and role of background EEG activity”, 
partes 1 a 3, Clin. Neurophysiol. 115(9):2077-107, 
2004, e 116(5): 1118-29, 2005). 
 
56 ''It is as if the Milky Way entered upon some 
cosmic dance. Swiftly the brain becomes an 
enchanted loom, where millions of flashing 
shuttles weave a dissolving pattern, always a 
meaningful pattern though never an abiding one; a 
shifting harmony of subpatterns. '' IN: Sherrington 
C.S. (1941) Man On His Nature, Cambridge 
University Press, London. 
 35 
VIII. Bibliografia: 
 
 
Adelman, G. Encyclopedia of Neuroscience, 1st 
Edition, Birkhäuser, Basel, 1987 
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Bear, MF, Connors, BW & Paradiso, MA 
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Porto Alegre,
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Zigmond, M.J.; Bloom, F.E.; Landis, S.C.; 
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Jorge A Quillfeldt - v.3 
 
 
 
 
12mai2005 
 
	Acr156F.tmp
	Potenciais_v3_12mai2005.pdf
	CANAIS DE VAZAMENTO SELETIVOS PERMITEM QUE O POTÁSSIO SAIA DA CÉLULA - A permeação dos íons K+ se faz através de canais protei
	Íon�(concentrações em mM)
	M
	d
	Intracelular (mM)
	Intracelular (mM)
	Tabela IV
	Tabela V
	Affanni, J.M.; Cervino, C.O. “Atividade Bioelétrica Cerebral”, cap. 67, IN: Cingolani, H.E.; Houssay, A.B., et alli. Fisiologi