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Sistema Cardiovascular Visão Geral Sistema Cardiovascular • Função Principal: convecção – movimentação de massa líquida provocada por diferença de pressão entre dois pontos • Outras funções: – Distribuição de O2 e substrato para as células – Coleta de metabólitos e CO2 para excreção – Termorregulação (fluxo sangüíneo para pele) – Distribuição de hormônios e células do sistema imunológico para o corpo Componentes • Coração: – Força Motriz • Circulação sistêmica • Circulação pulmonar • Vasos – Artérias: – Microcirculação: – Veias • Sangue O Coração Vasos Elásticas (aorta, carótida, ilíaca e axilares) Musculares (maioria das artérias) Local de maior queda de pressão - Pulsações amortecidas - Controle de fluxo ( Auto-regulação & Hiperemia) Microcirculação Função:Reservatórios & Condutos Microcirculação Rede de vasos menores que 100 µm diâmetro Metarteríolas são vasos de alta resistência, localizados entre as arteríolas e as veias Capilares têm origem a partir de arteríolas ou metarteríolas,neles encontram-se os esfíncteres pré capilar vênulas pós-capilares são vaso com cerca de 20-60 µm diâmetro altamente permeável Anastomoses arteriovenosas são um via de condução direta do sangue das arteríolas para as vênulas, sem passar pelos capilares Interstício Microcirculação:Funções endoteliais Reações de defesa ���� Hiperemia ativa e reativa Controle de fluxo sangüíneo Área de troca: circulatório/intersticial Sistema Venoso • Características: – Área transversal maior • Menor resistência � • Menor velocidade � Baixa pressão. – Alta distensibilidade. • Estrutura – Condutos de parede relativamente delgada – Presença de válvulas • áreas dependentes – impedir refluxo de sangue – suportar coluna de sangue Sistema Venoso: Função • Reservatórios • Condutos – fatores que intensificam o retorno venoso • constrição (venosa e músculo esquelético) • movimentos respiratórios – fatores que impedem o retorno venoso • acúmulo periférico de sangue • efeitos hidrostáticos • pressão positiva final expiratória Hemodinâmica Princípios básicos Pressão, Volume, Fluxo e Resistência • Que forças atuam para proporciona o fluxo sangüíneo? – Gradiente de pressão • Fluxo: Alta pressão � baixa pressão – Resistência (sistema de túbulos) • ↑ resistência � ↓ fluxo Gradiente de Pressão � A pressão do fluido em movimento diminui com o aumento da distância � ∆ pressão nos vasos � A compressão do fluido eleva sua pressão � Coração � Pressão de ejeção Resistência • Definição: – Força que se opõem ao fluxo sanguíneo • Fluxo α 1/ resistência • Fatores que interferem na resistência? – Comprimento do tubo • ↑ comprimento � ↑ resistência � ↓ fluxo – Raio do tubo • ↑ raio � ↓ resistência � ↑fluxo – Viscosidade do fluido • ↑ viscosidade � ↑ resistência � ↓ fluxo Observe que no individuo normal: • Comprimento do tubo – Comprimento da circulação sistêmica • Determinada pela anatomia do sistema • Essencialmente constante • Viscosidade do fluido – Relação entre o plasma e os elementos sólidos do sangue • Relativamente constante • Modificado por desidratação severa • Raio do tubo – Variável • Vasoconstrição � Diminuição do diâmetro • Vasodilatação � Aumento do diâmetro – Principal responsável pelo aumento da resistência Velocidade de fluxo • Fluxo ≈ taxa de fluxo – Taxa de fluxo (ml /min) • Volume de sangue por unidade de tempo – Velocidade de fluxo (cm/min) • distância que um volume de sangue irá percorrer em um dado período de tempo – Tubo de diâmetro fixo • Velocidade de fluxo α taxa de fluxo • Tubo de diâmetro variável – Se a taxa é constante • ↑ diâmetro do vaso � ↓ Velocidade de fluxo • ↓ diâmetro do vaso � ↑ Velocidade de fluxo Músculo Cardíaco e o Coração Coração: tipos celulares • Miocárdio – Células conectadas através dos discos intercalares que contêm junções comunicantes. – As junções comunicantes permitem a despolarização que se espalha rapidamente de célula para célula. • Células auto-rítmicas – Células não contráteis • sistema de condução. – O sinal para contração se origina a partir das células auto-rítmicas dentro do coração. Papel do cálcio na contração do miocárdio • Abertura de canais de cálcio dependentes de cálcio • Contração Muscular Modulação da contração cardíaca • Contração graduada – Fibras variam a quantidade de força que geram • Força α quantidade de pontes cruzadas ativadas – Quantidade de pontes cruzadas dependente da quantidade de cálcio no citoplasma • As catecolaminas aumentam a disponibilidade de cálcio no citoplasma ↑ ATIVIDADE DE Ca2+-ATPase DO RETICULO SARCOPLASMÁTICO (RS) ↑ ARMAZENAMENTO DO Ca2+ NO RS ↑ Ca2+ LIBERADO PELO CANAIS DE Ca2+ CÁLCIO-DEPENDENTES Ca+2 É REMOVIDO RAPIDAMENTE NO CITOSOL ↓ TEMPO DE LIGAÇÃO Ca2+ COM A TROPONINA ↓ DURAÇÃO DA CONTRAÇÃOMAIOR FORÇA DE CONTRAÇÃO CANAIS DE CA2+ VOLTAGEM DEPENDENTE ↑ TEMPO DE ABERTURA ↑ ENTRADA DE Ca2+ A PARTIR DO LEC FOSFOLAMBINA ADRENALINA (MEDULA ADRENAL) + NORADRENALINA (SIMPÁTICO) RECEPTORES β1 DAS CÉLULAS MIOCÁRDICAS CONTRÁTEIS SISTEMA DE SEGUNDOS MENSAGEIROS (AMPC) ligam-se aos que ativam fosforilação de proteínas Potencial de Ação no miocárdio • Potencial de ação varia de acordo com o tipo de célula do miocárdio – Células contrateis • Potencial de ação com presença de platô – Células auto-ritmica • Potencial de repouso = potencial marcapasso – Potencial oscilante Potencial de ação : Células contráteis Período refratário: Comparação Músculo esquelético possui período refratário muito curto quando comparado com o tempo necessário para o desenvolvimento da tensão muscular. Já o músculo cardíaco possui período refratário que possui a duração aproximada de ciclo de contração Potencial de ação: células auto- rítmicasPotenciais de marcapasso e de ação Po te n cia l d e m em br an a (m V) Tempo Potencial de marcapasso Potencial de ação Limiar Estado de vários canais de íons Canais If abrem Alguns canais de Ca2+ abrem, canais If fecham Grande quantidade de canais de Ca2+ abrem Canais de Ca2+ e canais de K+ abrem canais de K+ abrem Canais If abrem Canais na célula auto-ritmica • Canais If (canais funny) – Abrem-se em potencial de membrana negativo – Influxo de Na+ > efluxo de K+ • Despolarização da membrana – potencial de membrana menos negativo • Fechamento dos canais If • Canais de Ca2+ � dependente de voltagem • Canais de K+ lentos � dependente de voltagem • Sistema nervoso visceral altera a atividade desses canais células auto-rítmicas: Simpático Adrenalina + Noradrenalina Aumentam o fluxo de íons Ca2+ Aumentam o fluxo de íons Na+ e K+ (Canais If) células auto-rítmicas: Parassimpático Acetilcolina � receptores muscarínicos � canais de Ca 2+ � ↓ influxo de Ca2+ � ↓ velocidade canais de K+ � ↑ efluxo de K+ � hiperpolarização Efeito do bloqueio do simpático e/ou do Parassimpático sobre a freqüência cardíaca Coração como Bomba Condução Elétrica Ver animação: Interactive Physiology Potencial de ação origina-se no nó sinoatrial (nó SA) Os potenciais de ação são seguidos por uma onda de contração que passa através dos átrios, e então move-se em direção aos ventrículos (1) Nó SA despolariza (2) Os sinais elétricos movem-se do nódulo SA através das vias internodais para o nó atrioventricular (nó AV), (3) A onda despolarizante é seguida pela contração atrial. (3) No nó AV a condução torna-se mais lenta (4) A onda despolarizante move-se rapidamente através do feixe de His. (5) A onda despolarizante espalha-se rapidamente a partir das fibras de Purkinje, do ápice para a base dos ventrículos, promovendo a contração Ciclo cardíaco Ciclo de contração e relaxamento. A diástole é a fase de relaxamento. A sístole é a fase de contração. (1) Diástole tardia – ambos os conjunto de câmaras estão relaxados. Enchimento ventricular passivo (2) Sístole atrial – a contração atrial força uma pequena quantidade adicional de sangue para dentro dos ventrículos (3) Contração ventricular isovolumétrica – primeira fase da contração ventricular em pura as valvas AV que se fecham, mas não criam pressão suficiente para abrir as valvas semilunares VDF-volume diastólico final A quantidade máxima de sangue nos ventrículos ocorre no final do relaxamento ventricular VDF=135 ml (4) Ejeção ventricular – com o aumento da pressão ventricular que ultrapassa a das artérias, as válvulas semilunares abarem-se o sangue é ejetado VSF- volume sistólico final, Ou quantidade mínima de sangue nos ventrículos. VSF= 65 ml (3) Relaxamento ventricular isovolumétrica – com o relaxamento dos ventrículos a pressão neles caí, o fluxo sangüíneo volta para dentro das válvulas semilunares que então se fecham Inicio Sistema de condução x contração miocárdio A maior parte do sangue entra nos ventrículos enquanto os átrios estão relaxados. Somente 20% do enchimento ventricular ocorre devido à contração atrial. Alça pressão-volume VDF = volume diastólico final VSF = volume sistólico final Pr es sã o ve n tri cu la r es qu er da (m m H g) Fechamento da válvula aórtica; VSF Fechamento da válvula mitral; VDF Abertura da válvula aórtica Abertura da válvula mitral Relaxamento isovolumétrico Contração isovolumétrica Ejeção ventricular Diástole ventricular + enchimento Ciclo cardíaco Volume de ejeção Volume ventricular esquerdo A �B: Enchimento passivo e contração atrial B�C: Contração isovolumétrica C�D: Ejeção do sangue para dentro da aorta D�A: Relaxamento isovolumétrico 1ª bulha cardíaca 2ª bulha cardíaca Medida de Performance Cardíaca Débito cardíaco Débito Cardíaco • Definição: – Quantidade de sangue ejetada por um ventrículo por unidade de tempo • Cálculo = freqüência cardíaca x volume de ejeção – DC = 72 batimentos/ min X 70 ml/ batimento – DC = 5040 ml/min ≅ 5 l/min • Fatores que alteram o débito cardíaco – Freqüência cardíaca – Volume de ejeção Débito cardíaco Freqüência cardíaca Volume de ejeção Freqüência de despolarização nas células auto-rítmicas Inervação simpática Inervação parassimpática Adrenalina da medula de adrenal Força de contração do miocárdio ventricular Contratilidade Relação tamanho-tensão das fibras musculares Retorno venoso Bomba de músculo esqueléticos Bomba respiratória + + Ver animação: Interactive Physiology Regulação da Pressão Arterial Pressão arterial = Débito Cardíaco X resistência periférica total Centro bulbar de controle cardiovascular Neurônio parassimpáticos Neurônio simpáticos Veias Arteríolas Nó SA Ventrículo Baroceptores carotídeos e aórticos Mudança na pressão sangüínea Mecanismos: Nervoso & Endócrino Regulação a curto prazo da Pressão arterial • Simpático – Regulação tônica – Regulação antagônica • Parassimpático – Regulação antagônica • ↓ Pressão arterial – + simpático • ↑ Retorno venoso • ↑ Contratilidade cardíaca • ↑ Resistência periférica • ↑ Freqüência cardíaca – - parassimpático • ↑ Freqüência cardíaca • ↑ Pressão arterial – - simpático • ↓ Retorno venoso • ↓ Contratilidade cardíaca • ↓ Resistência periférica • ↓ Freqüência cardíaca – + parassimpático • ↓ Freqüência cardíaca Regulação autonômica da pressão arterial Regulação da Pressão arterial em resposta a mudança ortostática Regulação a longo prazo da Pressão arterial • Secundária a regulação a curto prazo • Dependente de controle hormonal – ↑ Pressão arterial • Sistema renina-angiotensina-aldosterona • Vasopressina (hormônio antidiurético) – ↓ Pressão arterial • Peptídeo natriurético atrial Resposta cardiovascular a diminuição do volume e pressão sanguínea Resposta cardiovascular ao aumento do volume e pressão sanguínea
