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UPE

Enviado por Amanda Caroline em 21/09/2013

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FUNDAÇÃO EDUCACIONAL DE FERNANDÓPOLIS
FACULDADES INTEGRADAS DEFERNANDÓPOLIS

MARCELO CESAR CAZARI
TIAGO FRANHAN

ANEMIA FERROPRIVA:
DIAGNÓSTICO E TRATAMENO

FERNANDÓPOLIS
2011

FOLHA DE APROVAÇÃO

MARCELO CESAR CAZARI
TIAGO FRANHAN

ANEMIA FERROPRIVA: DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO

Monografia apresentada à Fundação Educacional de
Fernandópolis como requisito parcial para obtenção
do título de bacharel em farmácia.

Aprovado em: ___/____/2011

Examinadores

_______________________________________
Prof. MSc. Vânia Luíza Lucati Sato
(Orientador)

__________________________________
Prof. MSc. Jeferson Leandro de Paiva
(Avaliador 1)

_______________________________________
Profa. Daiane Fernanda Pereira Mastrocola
(Avaliadora 2)

Dedicamos este trabalho aos nossos pais, que
sempre nos deram apoio, e estiveram presentes
acreditando em nosso potencial, nos incentivando na
busca de novas realizações e descobertas.

Agradeço em primeiro lugar a Deus que iluminou o
meu caminho durante esta caminhada. Agradeço
também de forma grata e grandiosa meus pais, a
quem eu rogo todas as noites a minha existência.

How many roads must a man walk down,before you
can call him a man?
How many seas must a white dove sail, before she
sleeps in the sand?
The answer, my friend, is blowin' in the wind.
The answer is blowin' in the wind.
(Bob Dylan)

Quantas estradas um homem deve percorrer pra
poder ser chamado de homem?
Quantos oceanos uma pomba branca deve navegar
pra poder dormir na areia?
A resposta, meu amigo, está soprando no vento.
A resposta está soprando no vento.

RESUMO

A anemia é a diminuição dos níveis de hemoglobina na circulação. A principal
função da hemoglobina, uma proteína presente nas hemácias, é o transporte de
oxigênio dos pulmões para o conjunto de células.Anemia ferropriva consiste na mais
grave e frequente consequência da carência do mineral ferro. A anemia tem
classificação morfológica e fisiopatológica. As principais causas são: má absorção
do ferro da dieta, perdas menstruais, digestivas, cutâneas e outras perdas. Os
primeiros sintomas da ferropenia são aqueles encontrados nas anemias em geral e
estão relacionados com a falta de oxigenação normal dos tecidos, especialmente do
cérebro e do próprio coração. O presente trabalho é uma revisão da bibliografia
disponível com o objetivo de oferecer um panorama da doença e os principais
métodos de prevenção e tratamento
Palavras-chave: Anemia, ferro, carência.

ABSTRACT

Anemia is a decrease in hemoglobin levels in the circulation. The main function of
hemoglobin, a protein found in red blood cells is to transport oxygen from lungs to the
set of células. Iron deficiency anemia is the most serious and frequent consequence
of the lack of the mineral iron. Anemia has pathophysiological and morphological
classification. The main causes are: poor absorption of iron from the diet, menstrual
loss, digestive, skin and other losses. Early symptoms of iron deficiency anemia are
those found in general and are related to the lack of normal tissue oxygenation,
especially in the brain and in the heart itself. This paper is a review of available
literature with the aim of offering an overview of the disease and the main methods of
prevention and treatment.
Keywords: Anemia, iron, lack.

LISTA DE ABREVIATURAS

AA Aminoácido
CHCM Concentração de hemoglobina corpuscular média
DL Decilitro
DMT1 Divalent metal transporter (tranportador de metal divalente)
Fe Ferro
HCM Hemoglobina corpuscular média
IRP Iron regulatory proteins (proteína reguladora de ferro)
OMS Organização Mundial de Saúde
RDW Red cell distribution width (medida de distribuição das cédulas
vermelhas)
VCM Volume corpuscular médio
WHO World Health Organization

SUMÁRIO

INTRODUÇÃO .................................................................................................... 10
1 METODOLOGIA ...................................................................................... 14
2 CLASSIFICAÇÃO DAS ANEMIAS .......................................................... 15
2.1 CLASSIFICAÇÃO MORFOLÓGICA ........................................................ 15
2.2 CLASSIFICAÇÃO FISIOPATOLÓGICA .................................................. 15
3 ANEMIA FERROPRIVA .......................................................................... 19
4 O FERRO ................................................................................................ 20
4.1 ABSORÇÃO DO FERRO ........................................................................ 20
4.2 ETAPAS DE ABSORÇÃO DO FERRO ................................................... 20
5 ETIOPATOGENIA ................................................................................... 22
6 QUADRO CLÍNICO ................................................................................. 24
7 DIAGNÓSTICO ....................................................................................... 25
7.1 DIAGNÓSTICO LABORATORIAL ........................................................... 25
7.2 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ............................................................... 27
8 TRATAMENTO ........................................................................................ 28
9 PREVENÇÃO .......................................................................................... 30
9.1 FORTIFICAÇÃO OBRIGATÓRIA DAS FARINHAS DE TRIGO E MILHO
COM FERRO E ÁCIDO FÓLICO.......................................................................... 30
9.2 ALIMENTOS RICOS EM FERRO............................................................ 31
CONSIDERAÇÕES FINAIS ................................................................................ 33
REFERÊNCIAS ................................................................................................... 34
10

INTRODUÇÃO

ANEMIA

A deficiência de ferro é a forma mais comum de deficiência nutricional, tanto
nos países em desenvolvimento quanto nos desenvolvidos. É comprovadamente a
causa mais comum de anemia tanto na prática médica geral quanto na prática de
hematologia clínica, e é o distúrbio orgânico mais comum visto na medicina clínica.
Anemia é um termo que se aplica, ao mesmo tempo, a uma síndrome clínica
e a um quadro laboratorial caracterizado por diminuição do hematócrito, da
concentração de hemoglobina no sangue ou da concentração de hemácias por
unidade de volume, em comparação com parâmetros de sangue periférico de uma
população de referência. Em indivíduos normais, o hematócrito e os níveis de
hemoglobina variam de acordo com a fase de desenvolvimento individual, a
estimulação hormonal, tensão de oxigênio no ambiente, a idade e o sexo (ZAGO,
2001).
Considera-se portador de anemia o indivíduo cuja concentração de
hemoglobina é inferior a:
13g/dl
no homem adulto
12g/dl em mulher adulta
11g/dl mulher grávida
11g/dl em crianças entre 6 meses e 6 anos
12g/dl em crianças entre 6 e 14 anos de idade
Estes valores foram definidos para o nível do mar, alterando
significativamente em grandes altitudes. Não há, no entanto, evidência que os
valores normais de hemoglobina variem nas diferentes raças ou em diferentes
regiões geográficas, exceto pelo efeito da altitude. Além do mais, os mesmos
critérios de adulto aplicam-se em idosos; não há motivo para esperar níveis de
hemoglobina “fisiologicamente” mais baixos em idosos. De fato, a presença de
anemia consoante estes critérios está associada a um risco aumentado de
11

mortalidade em pacientes idosos, de modo que um baixo nível de hemoglobina
nesses pacientes indica a presença de doença (ZAGO, 2001).
No Estado de São Paulo, a anemia é a deficiência mais prevalente na
população infantil, atingindo 50% das crianças entre 12 e 23 meses e 29%, entre
menores de 1 ano (Monteiro et al, 2000).
A maioria dos casos de anemia é resultante da produção insuficiente de
eritrócitos pela medula óssea. Nesses casos a porcentagem de reticulócitos está
diminuída ou normal; mesmo quando a porcentagem de reticulócitos está
ligeiramente elevada, o aumento é desproporcionalmente pequeno em relação a
anemia, e o número absoluto de reticulócitos está baixo. A menor produção de
eritrócitos pode ser resultante de um distúrbio da diferenciação eritroide, da
proliferação dos eritroblastos na medula óssea ou de sua maturação (ZAGO, 2001).
A quantidade total de ferro na dieta assume uma relação irregular com o
conteúdo calórico; nos Estados Unidos a dieta contém cerca e 6 mg de ferro por
1000 Kcal. No entanto, a biodisponibilidade de ferro em determinados alimentos
varia consideravelmente ( Lee et al, 1998).

HEMOGLOBINA

A hemoglobina é uma proteína conjugada complexa constituída por quatro
núcleos pirrólicos que conferem com vermelha a hemoglobina, ligados a uma
protoporfirina é o heme. Esses núcleos são ligados a uma cadeia polipeptídica
denominada globina (LORENZI, 2006).

HEME

O heme possui uma molécula planar formada pela condensação de quatro
núcleos pirrólicos, contendo em seu centro um átomo de ferro na forma de Fe++.
Cada cadeia de globina tem uma bolsa onde se fixa o heme. Sua formação ocorre
nos eritroblastos mitocondriais (ZAGO, 2001).
12

GLOBINA

A globina é formada por quatro cadeias de globina (polipeptídicas). São
sempre duas cadeias idênticas, sendo então, sempre dois tipos diferentes para cada
tipo de globina. Sua formação ocorre nos eritroblastos ribossômicos (ZAGO, 2001).

HB A1: REPRESENTA 93 A 98 % DAS HEMOGLOBINAS

Possui duas cadeias de globina (141 aa) e duas cadeias de globina (146
aa). Essas cadeias possuem a propriedade de liberação e fixação de oxigênio. Por
isso, os outros tipos de Hb não transportam efetivamente o oxigênio (ZAGO, 2001).

HB A2: REPRESENTA 1,5 A 3% DAS HEMOGLOBINAS

Possui duas cadeias de globina alfa e duas cadeias de globina beta (ZAGO,
2001).

HB F (FETAL): REPRESENTA 0,5 A 1 % DAS HEMOGLOBINAS

Possui duas cadeias de globina alfa e duas cadeias de globina y (ZAGO,
2001). È prevalente nos recém-natos até 6 meses de vida (ZAGO, 2001).

1 METODOLOGIA

Para tanto usamos pesquisas em livros e sites da Internet especializados.

2 CLASSIFICAÇÃO DAS ANEMIAS

2.1 CLASSIFICAÇÃO MORFOLÓGICA

O critério morfológico não dá ideia da causa da anemia, mas do aspecto
morfológico dos eritrócitos presentes na circulação. Segundo esse critério as
anemias podem ser classificadas em: (LORENZI, 2006).
Macrocíticas: caracterizada pela presença de hemácias de grande volume e
geralmente hipocrômicas. Algumas dessas anemias macrocíticas podem ser
megaloblásticas. (LORENZI, 2006).
Microcíticas: tem predomínio de hemácias de pequeno volume e pobres em
hemoglobina ou hipocrômicas. Incluem-se aqui as anemias ferroprivas (LORENZI,
2006).
Normocíticas: são geralmente normocrômicas. Estão incluídas nesse grupo
as anemias hemolíticas e as aplasias medulares ou anemia aplástica (LORENZI,
2006).
O exame qualitativo dos eritrócitos é feito em lâminas coradas por métodos
panotios (Leishman ou Giemsa). Analisam-se assim a forma, o tamanho e as
características tintoriais dessa células (LORENZI, 2006).
As hemácias tem a forma de disco bicônvico, com 7 um. Após coloração,
observa-se tonalidade amarelo-pardacenta, mais escura nas bordas, enquanto o
centro é mais claro, o que corresponde a maior quantidade de hemoglobina das
bordas.

2.2 CLASSIFICAÇÃO FISIOPATOLÓGICA

Anemia por menor produção de hemácia: a maioria dos casos de anemia é
resultante da produção insuficiente de eritrócitos pela medula óssea. Nesses casos,
a porcentagem de reticulócitos está diminuída ou normal; mesmo quando a
porcentagem de reticulócitos está ligeiramente elevada (2 a 5%), o aumento é
15

desproporcionalmente pequeno em relação a anemia (ou seja, não há aumento do
índice de reticulócitos corrigido), e o número absoluto de reticulócitos está baixo. A
menor produção de eritrócitos pode ser resultante de um distúrbio da diferenciação
eritroide, da proliferação dos eritroblastos na medula óssea ou de sua maturação
(ZAGO, 2001).
Distúrbios da diferenciação: as células mielóides (eritrócitos, granulócitos,
monócitos, megacariócitos) são formadas a partir da diferenciação de células
progenitoras multipotenciais. Quando há um comprometimento deste processo de
diferenciação, a produção de todas estas células estará prejudicada, e o paciente
apresentará anemia (por redução da produção de hemácias), manifestações
hemorrágicas (por menor produção de plaquetas) e propensão a infecções
(granulocitopenia). Agentes variados, como substâncias tóxicas, drogas, infecções,
irradiação ou mecanismos imunológicos podem suprimir esta diferenciação. A
medula óssea se apresentará hipocelular, com aplasia ou hipoplasia das células
mieloides, e predomínio de tecidos gordurosos e células não mielóides, como
linfócitos, plasmócitos e mastócitos (ZAGO, 2001).
De maneira semelhante, a infiltração ou substituição da medula óssea por
um tecido anormal pode comprometer a produção de todas as células mieloides.
Assim, nas leucemias agudas ocorrem um acúmulo de células neoplásmicas do
tecido hematopoético na medula óssea com redução das células mieloides normais.
Como nos casos de aplasia da medula óssea, as principais manifestações clínicas
decorrem do comprometimento das três séries mieloides: anemia, infecções e
manifestações hemorrágicas. Além disso, pode ocorrer infiltração de outros órgãos,
como baço, fígado, linfonodos, meninges, pele, testículos. Outras situações que
ocorrem infiltração ou substituição da medula óssea são representadas pelas
leucemias crônicas, mieloma múltiplo, mielofibrose, metástases carcinomatosas. Um
defeito da eritropoese, com menor produção de hemácias, também caracteriza as
síndromes mielodisplásicas; além da anemia podem ocorrer outras citopenias, como
leucopenia e plaquetopenia (ZAGO, 2001).
O defeito pode afetar de maneira isolada ou predominantemente a série
vermelha. Neste caso, o exame da medula óssea mostrará que os eritroblastos
estarão escassos ou ausentes, enquanto os precursores de granulócitos
e os
megacariócitos estão normais. Consequentemente a principal manifestação clínica
será a anemia. Esta é uma forma rara de anemia denominada aplasia pura da série
16

vermelha. Insuficiência endócrinas, como o hipotireoidismo e o hipopituitarismo,
também podem ser acompanhadas de anemias por menor estímulo a diferenciação
da série vermelha. Finalmente, a insuficiência renal é comumente acompanhada de
anemia; vários mecanismos contribuem para a anemia desta condição, mas o mais
importante é representado pela menor produção de eritropoetina consequente a
lesão do parênquima renal (ZAGO, 2001).
Distúrbios da multiplicação celular: o processo de diferenciação de células
hematopoéticas primitivas em pro eritroblastos é seguida de intensa proliferação
celular que proporciona a formação final de 8 a 32 eritrócitos a partir de cada pro
eritroblastos exigindo, intensa atividade sintética por parte dos precursores. As
anemias resultantes da carência de vitamina B12 ou de folatos são coletivamente
conhecidas por anemias megaloblásticas (ZAGO, 2001).
Distúrbios da maturação ou hemoglobinização: a principal atividade dos
eritroblastos é a produção de hemoglobina, que começa acumular-se na fase de pro
eritroblasto e continua até que o reticulócito tenha completado sua maturação. No
final deste período, cada eritrócito contém cerca de 30 pg de hemoglobina, que
atinge uma concentração de 34 g /100 ml dentro da hemácia. A hemoglobina
representa mais de 95% do peso seco da célula. Por isso, quando a quantidade de
hemoglobina sintetizada por célula é menor, em virtude de um defeito que interfere
com sua produção, o resultado é a formação de hemácias com volume menor do
que o normal. São, portanto, anemias microcíticas e hipocrômicas. Os principais
defeitos que podem levar a uma hemoglobinização deficiente são: a) a carência de
ferro, b) as talassemias, c) as anemias sideroblásticas (ZAGO, 2001).
Anemia por destruição das hemácias: as hemácias humanas tem uma vida
média de 120 dias a partir da saída do reticulócito da medula óssea para o sangue
circulante. A medida que envelhecem, as hemácias perdem atividade enzimática,
tornam-se densas e menos deformáveis, sofrendo alterações da superfície,
favorecendo assim, sua remoção da circulação pelas células fagocitárias no baço e
no fígado. A sobrevida das hemácias em circulação pode estar reduzida,
provocando uma síndrome hemolítica e, dependendo do grau de eficiência com que
a medula óssea é capaz de compensar a destruição aumentada, ocorre a anemia.
Em condições normais, as hemácias são destruídas habitualmente no interior de
macrófagos após fagocitose, em órgãos como o fígado, o baço e a medula óssea.
17

Nas anemias hemolíticas, a hemólise exacerbada pode ser intravascular ou, mais
frequentemente, hemólise extravascular (ZAGO, 2001).
A hemólise intravascular dá-se devido a traumas diretos sobre as hemácias,
fixação de complemento à membrana eritrocitária ou toxinas exógenas. Nestes
casos, há liberação de hemoglobina no plasma e quando a quantidade de
hemoglobina liberada excede a capacidade de capacitação de proteínas plasmáticas
apropriadas, parte desta hemoglobina é filtrada no rim e excretada na urina, dando
origem à hemoglobinúria. A hemoglobinúria é pois um sinal específico da ocorrência
de hemólise intravascular (ZAGO, 2001).
Na hemólise extravascular as células são captadas pelos macrófagos no
baço, fígado e medula óssea (sistema mononuclear - fagocitário), destruídas
intracelularmente e digeridas. O baço é um órgão eficiente na captação e destruição
de hemácias envelhecidas ou defeituosas. As células vermelhas fluem das asteríolas
da polpa branca, sofrem deformação para conseguir atravessar as fenestrações que
separam os cordões e os sinusoides esplênicos na polpa vermelha, direcionando-se
ao sistema venoso. As hemácias envelhecidas são destruídas pelos macrófagos dos
cordões esplênicos (ambiente hipóxico, ácido e hipoglicêmico). Além disso, o baço
aumentado pode sequestrar e destruir hemácias normais (hiperesplenismo) (ZAGO,
2001).

3 ANEMIA FERROPRIVA

A anemia ferropriva, definida como uma diminuição na concentração de
hemoglobina decorrente da redução da reserva de ferro no organismo, é
considerada como um dos maiores problemas nutricionais, não só dos países em
desenvolvimento, como também nos países desenvolvidos. Estima-se que 2,150
bilhões de pessoas, quase 40% da população mundial, apresentam carência de
ferro ou níveis baixos de hemoglobina.
Teoricamente, a carência de ferro ocorre no organismo de forma gradual e
progressiva, considerando-se 3 estágios até que a anemia se manifeste. O primeiro
estágio, depleção de ferro, afeta os depósitos e representa um período de maior
vulnerabilidade em relação ao balanço marginal de ferro, podendo progredir até uma
deficiência mais grave, com consequências funcionais.
O segundo estágio, deficiência de ferro, é referido como uma eritropoese
ferro-deficiente e caracteriza-se por alterações bioquímicas que refletem a
insuficiência de ferro para a produção normal de hemoglobina e outros compostos
férricos, ainda que a concentração de hemoglobina não esteja reduzida. O terceiro e
último estágio, anemia ferropriva, caracteriza-se pela diminuição dos níveis de
hemoglobina, com prejuízos funcionais ao organismo, tanto mais graves quanto
maior for essa redução.
A população de risco à deficiência de ferro são os lactentes, pré-escolares,
escolares, adolescentes e gestantes, independente da classe social e estado
nutricional, com maior tendência nas classes de menor nível socioeconômico.

4 O FERRO

É fornecido ao organismo pela dieta habitual na quantidade média de 14
mg/dia, porém apenas 1-2 mg, isto é, 5 a 10% dessa quantidade são absorvidos. O
ferro da dieta se apresenta sobre a forma inorgânica (Fe +++ ou Fe++) ou sobre a
forma de heme, ligado geralmente à mioglobina da carne. Chegando ao estômago o
ferro se liga a várias substâncias (proteínas e polissacarídeos), mas o suco gástrico
ácido permite que uma certa porção fique sob a forma solúvel. O tipo da dieta
ingerida modifica a capacidade de absorção do ferro pela mucosa intestinal
(LORENZI, 2006).

4.1 ABSORÇÃO DO FERRO

É processada na parte superior do intestino delgado pelas células da
mucosa. O ferro inorgânico e o ferro ligado ao heme têm mecanismos diferentes de
absorção. A absorção do ferro inorgânico se faz pelas células da mucosa intestinal
as quais utilizam parte desse elemento para si. Essa porcão de ferro é incorporada
pelas mitocôndrias das células, e o restante pode atravessar o citoplasma entrando
na circulação sanguínea (LORENZI, 2006).
O ferro hêmico é absorvido como tal pelas células intestinais. Aí ele se
separa do heme por ação da enzima hemeoxigenase e depois segue a mesma via
do ferro inorgânico (LORENZI, 2006).

4.2 ETAPAS DE ABSORÇÃO DO FERRO

 O ferro que deve ser absorvido da luz intestinal sob a ação de uma enzima
redutora, a ferroredutase presente na mucosa, que transforma o Fe+++ em
Fe++.
20

 O Fe++ se liga a uma proteína que o transporta para o interior das células
intestinais (enterócitos), denominada DMT1 (divalent metal tranporter 1).
 Uma vez no interior dos enterócitos o ferro pode passar ao plasma ou ficar
retido sob a forma de ferritina.
 A passagem do ferro para o plasma também necessita da ação de proteínas,
denominadas IRP (iron regulatory proteins), localizada
na membrana basal
dos enterócitos.
 O ferro que fica nos enterócitos, ligado a ferritina, é eliminado nas fezes com
a descamação da mucosa.

Há alguns mecanismos que regulam a quantidade de ferro a ser absorvida:

 Ingestão de ferro na dieta. Quando esta contém excesso de ferro, a absorção
não se faz pela mucosa, pois já há acumulo deste sob a forma de ferritina.
 Estoque regulador. Quando há acumulo de ferro nos estoques sua absorção
também é reduzida.
 Necessidade de ferro para a eritropoese. Este mecanismo é importante nas
anemias e parece envolver a presença de um estímulo conduzido por
substância(s) originária(s) da medula óssea. (LORENZI, 2006).

5 ETIOPATOGENIA

Entre as causas citadas, as mais frequentes são relacionadas com o
excesso de perda, podendo ser:
 perdas menstruais: menometrorragias (mioma, fibroma uterino);
 perdas digestivas: úlceras, câncer gastrointestinal, varizes esofágicas,
parasitas (ancilostomíase), hemorroidas, divertículos;
 perdas cutâneas: doenças descamativas de evolução crônica levam a perda
de ferro pela pele;
 outras perdas: epistaxes, hematúrias, hemossiderinúria;
 má absorção do ferro da dieta: gastrectomia, esteatorreia, trânsito intestinal
rápido (LORENZI, 2006).
A anemia ferropriva se instala de modo lento e progressivo, desde que as
perdas não sejam agudas e abundantes. Num primeiro estágio de depleção de ferro,
os depósitos tendem a se esvaziar. Isto pode ser observado pela diminuição do ferro
contido nos macrófagos medulares, bem como também pela redução da ferritina do
plasma. Na tentativa de aumentar o ferro circulante, há aumento da absorção deste
pela mucosa intestinal. Então, pode ser observada discreta elevação da
concentração de transferrina plasmática. Progredindo a ingestão deficiente de ferro
ou o excesso da perda, observamos queda do ferro plasmático e diminuição da
saturação da transferrina e da ferritina. Instala-se a eritropoese deficiente quando,
ao final, ocorrem:
 ausência de ferro nos depósitos (medula óssea com macrófagos sem grãos
de ferro);
 grande aumento da transferrina livre;
 grande diminuição da saturação da transferrina;
 grande baixa da ferritina e do ferro livre no plasma;
 ausência de sideroblastos na medula óssea;
 aumento da protoporfirina nos eritrócitos;
 instalação da microcitose e da hipocromia por diminuição da síntese de
hemoglobina.

Há de se lembrar que a anemia ferropriva evolui de modo diferente segundo
a idade eu sexo, pois os depósitos de ferro variam conforme essas condições
(LORENZI, 2006).

6 QUADRO CLÍNICO

Os primeiros sintomas da ferropenia são aqueles encontrados nas anemias
em geral e estão relacionados com a falta de oxigenação normal dos tecidos,
especialmente do cérebro e do próprio coração. Dependendo do modo como se
instala a anemia, mais ou menos lentamente, ocorre adaptação do organismo a essa
deficiência, resultando em sintomas muito ou pouco intensos. Para compensar o
déficit de oxigênio tecidual, o coração passa a trabalhar em ritmo acelerado,
sobrevindo taquicardia (LORENZI, 2006).
Além de fadiga fácil, palidez cutaneomucosa, tonturas, anorexia e de
alterações tróficas da pele e anexos, que podem ocorrer em todo tipo de anemia, na
anemia ferropriva acentuada podem surgir sintomas mais ou menos típicos, a saber:
*glossite atrófica – acompanhado ou não de perversão de apetite, que se manifesta
por geofagia, ou seja, vontade incontrolada de comer terra e barro, farináceos, gelo,
papel etc.
 disfagia intensa;
 amenorreia na mulher e diminuição da libido nos dois sexos (LORENZI,
2006).

7 DIAGNÓSTICO

Na maioria dos casos, os pacientes com anemia de doença crônica não se
apresentam com anemia como única manifestação da doença, provavelmente,
queixam-se de febre, calafrios, dores na articulações, perda de peso ou outras
manifestações da doença subjacente. As dificuldades em estabelecer o diagnostico
surgirão apenas em casos raros. Sob tais circunstancias, o estudo cuidadoso do
metabolismo do ferro, deve sugerir a anemia de doença crônica e distingui-la
daquela relacionada a deficiência de ferro (LEE et al 1998).

7.1 DIAGNÓSTICO LABORATORIAL

A carência de ferro ocorre no organismo de maneira gradual e progressiva.
Neste sentido diversos parâmetros hematológicos e bioquímicos que refletem os três
estágios da deficiência podem ser usados, isoladamente ou associados, no
diagnóstico do estado nutricional de ferro em indivíduos ou populações (CARVALHO
et al,2006).
O diagnóstico do primeiro estágio da deficiência de ferro, caracterizado pela
diminuição dos estoques de ferro no organismo, é realizado por meio de dosagem
de ferritina sérica. A dosagem da hemossiderina na medula óssea pode ser também
adotada como indicativo de depleção. Entretanto, por ser um método invasivo, não é
recomendado para triagem. O segundo estágio da deficiência de ferro corresponde a
diminuição de ferro de transporte. Este estágio caracteriza-se pela diminuição do
ferro sérico e um aumento da capacidade de ligação do ferro, sendo que tais
mudanças resultam na diminuição da saturação da transferrina. O ferro sérico
corresponde a um parâmetro bastante utilizado, apesar de muito instável, pois pode
estar alterado na presença de processos infecciosos, podendo diminuir em poucas
horas após o desencadeamento da infecção. A capacidade total de ligação do ferro,
utilizada para avaliar o ferro circulante, aumenta na deficiência deste mineral, mas
diminui na inflamação. Porém, deve ser avaliada criteriosamente, pois pode
apresentar-se normal quando ambas coexistem, deficiência de ferro e inflamação.
25

Recentemente a utilização da medida de receptores de transferrina tem sido
proposta como parâmetro de detecção de deficiência de ferro (CARVALHO, et al,
2006).
O terceiro estágio ocorre quando a quantidade de ferro está suficientemente
restrita para a produção de hemoglobina, apresentando células hipocrômicas e
microcíticas. O volume corpuscular médio (VCM), que avalia o tamanho médio dos
eritrócitos; a amplitude de variação do tamanho dos eritrócitos, que avalia a
variabilidade no tamanho dos eritrócitos; a hemoglobina corpuscular média (HCM) e
a concentração de hemoglobina corpuscular média (CHCM), que avaliam a
concentração de hemoglobina no eritrócito, correspondem aos índices
hematimétricos mais utilizados neste estágio, além da hemoglobina, que
corresponde ao parâmetro universalmente utilizado para diagnosticar a anemia.
Entretanto, a hemoglobina não possui boa especificidade e sensibilidade, pois pode
estar alterada em condições de infecção e inflamação, hemorragia,
hemoglobinopatias, desnutrição protéico-calórica, deficiência de folato e/ ou vitamina
B12, uso de medicamentos, desidratação, gestação e tabagismo (CARVALHO et al.,
2006).
Segundo PAIVA et al., não existe um parâmetro de excelência para o
diagnóstico do estado nutricional de ferro e sua escolha deve considerar as
características inerentes ao indivíduo ou grupo populacional, a prevalência e
gravidade da deficiência de ferro, a incidência de doenças inflamatórias e
infecciosas e a frequência de doenças hematológicas, o volume de amostra
necessário, o custo e
a complexidade da metodologia utilizada e a suscetibilidade a
erros laboratoriais (CARVALHO et al., 2006).

7.2 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Aspirado de MO, invasivo para ser usado normamente por isso não é muito
utilizado.
Quando usado, avalia-se a presença de ferro usando-se corante especial
para ferro, o corante azul da Prússia.
Ao observar-se os macrófagos na medula, observa-se a presença de ferro.
26

Na anemia ferropriva ocorre ausência da coloração de Perls.
Ferro sérico: determinação da quantidade de ferro no soro, o método mais
utilizado é o colorimétrico, dosagens baixas de ferro podem indicar uma anemia
ferropriva.
Ferritina: proteína achada principalmente no fígado, armazena íons de ferro.
Quando não tem ferro armazenado, essa proteína é chamada apoferritina.
Sua dosagem indica a quantidade de ferro armazenado, o método mais
utilizado é Elisa.
IST – Indice de saturação da transferrina: é a razão ferro
sérico/capacidade total de combinação do ferro.
A associação de ferro sérico e IST abaixo dos valores normais é o dado
mais consistente de anemia ferropriva.
A transferrina é a proteína que transporta o ferro no plasma.
Em condições normais, 20 a 50% dos sítios de ligação do ferro na
transferrina são ocupados.
Níveis baixos podem estar presentes na anemia ferropriva, desnutrição e na
anemia das doenças crônicas.
O RDW (red cell distribution width) medido com novos analisadores
automáticos de células sanguíneas mostra variação de volume dos eritrócitos. Este
índice é útil na classificação e análise celular nas anemias ferroprivas, permitindo
separá-las das talassemias, na maior parte das vezes (LORENZI,2006).

8 TRATAMENTO

A mais importante medida no tratamento dessas anemias consiste em
identificar a causa e removê-la, se possível. Só excepcionalmente há necessidade
de tratar esse paciente com transfusões sanguíneas, uma vez que a reposição
adequada do nutriente é acompanhada de pronta resposta com rápida normalização
hematológica. Ademais, como a instalação da anemia é lenta, os pacientes toleram
níveis baixo de hemoglobina sem instabilidade de hemodinâmica (ZAGO, 2001).
As medidas baseiam-se em:
 Eliminar possíveis causas que sejam responsáveis pela espoliação de ferro
no paciente ( hemorragias, infestações por parasitas intestinais, gastrite e
outras infecções crônicas);
 Uso de sais de ferro, de preferência por via oral. São recomendados os
seguintes sais ferrosos: sulfato, gluconato, succinato ou fumarato. Com uma
dose diária de 200-300mg de ferro, consegue-se atenuar a anemia em duas
ou três semanas. Como pode haver intolerância gástrica , os comprimidos
de sais ferrosos devem ser administrados às refeições. Essa dosagem pode
ser reduzida em casos de maior suscetibilidade ao efeito irritativo do ferro
(náuseas, dores abdominais, diarréias, azia) (LORENZI,2006).
Também pode ser aumentada a dose , desde que o paciente a tolere. A
administração é acompanhada com a dosagem da hemoglobina. O tratamento se
prolonga até a normalização do hemograma(4-6 meses).Em casos de severa
intolerância gastrointestinal , o ferro pode ser injetado no músculo e na veia, na
forma de ferro-dextran ou sorbitol-citrato-ferro. Essas preparações têm 50mg de
ferro/ml; o ferro é rapidamente fixado pelos macrófagos tissulares e depois é
lentamente fornecido ao parênquima eritropoético (LORENZI,2006).
A terapêutica parenteral deve ser reservada aos pacientes que
comprovadamente não respondem ao tratamento oral ou que exibem intolerância
gastrintestinal para ferro, pois apesar de igualmente efetiva, é mais cara e tem
efeitos colaterais mais arriscados. A sua formulação de complexo coloidal de
sacarato de ferro contém 20mg de ferro elementar por mililitro de solução e pode ser
administrada tanto endovenosa quanto intramuscular (ZAGO, 2001).

9 PREVENÇÃO

A anemia ferropriva representa, provavelmente, o problema nutricional mais
importante da população brasileira, com severas consequências econômicas e
sociais.
Apesar da ausência de um levantamento nacional, existe consenso na
comunidade científica de que a anemia ferropriva tem alta prevalência em todo o
território nacional, atingindo todas as classes de renda.
Segundo estimativas esta deficiência acarreta um custo adicional para a
economia brasileira em tratamentos e perdas de produtividade e de dias de trabalho,
além de baixos rendimentos escolares.
É feito um investimento anual por habitante para a execução de ações
integradas de combate a esta deficiência - promoção da alimentação saudável e
orientação do consumidor para a diversificação de dieta a baixo custo, distribuição
de suplementos na rede de saúde e fortificação de parte da produção brasileira das
farinhas de trigo e milho, visando eliminar esta deficiência.
A fortificação de alimentos tem se mostrado uma ação de grande
sustentabilidade para o controle da anemia por carência de ferro em todo o mundo e
deve ser incentivada.
A redução da anemia por carência de ferro no Brasil está entre as diretrizes
da Política Nacional de Alimentação.

9.1 FORTIFICAÇÃO OBRIGATÓRIA DAS FARINHAS DE TRIGO E MILHO COM
FERRO E ÁCIDO FÓLICO

O Ministério da Saúde, visando à redução da prevalência de anemia por
deficiência de ferro, estabeleceu em maio de 1999, o Compromisso Social para
Redução da Anemia por Deficiência de Ferro no Brasil. O propósito foi estabelecer
as bases e os mecanismos entre as partes, em prol da redução da anemia por
deficiência de ferro por meio da promoção da alimentação saudável, distribuição de
29

suplementos na rede de saúde para grupos populacionais específicos e fortificação
da produção brasileira das farinhas de trigo e milho.
A fortificação de alimentos refere-se a adição de micronutrientes em
alimentos processados. Aplicável quando o acesso e a disponibilidade de alimentos
é limitada e, portanto, não há oferta de nutrientes em níveis adequados na dieta
associado ao nível de carência nutricional da população. Apresenta-se como
intervenção de saúde pública de custo-efetividade, e a média e longo prazos pode
elevar o status de micronutrientes na população a custo razoável.
A OMS reconhece três tipos de fortificação. A “fortificação universal” que
consiste na adição de micronutrientes em alimentos de grande consumo pela
maioria da população, regulada pelo governo; a fortificação voluntária ou “mercado
aberto” de iniciativa da indústria de alimentos com o objetivo final de diversificar a
produção. A “fortificação direcionada”, que consiste na fortificação de alimentos
consumidos por grupos específicos. Há também uma recente abordagem
denominada “fortificação comunitária ou domiciliar” que consiste na adição de
suplementos vitamínicos ou minerais às refeições das crianças poucos minutos
antes da ingestão.

9.2 ALIMENTOS RICOS EM FERRO

O Ferro pode ser fornecido ao organismo por alimentos de origem animal e
vegetal. O ferro de origem animal é melhor aproveitado pelo organismo. São
melhores fontes de ferro as carnes vermelhas, principalmente fígado de qualquer
animal e outras vísceras (miúdos), como rim e coração; Carnes de aves e de peixe;
e mariscos crus. Ao contrário do que muitas pessoas pensam, o leite e o ovo não
são fontes importantes de Ferro. Contudo, no mercado já existem os leites
enriquecidos com Ferro.
Entre os alimentos de origem vegetal, destaca-se como fonte de ferro os
folhosos verde-escuros (exceto espinafre), como agrião, couve, cheiro-verde, taioba;
as leguminosas (feijões, fava, grão-de-bico, ervilha, lentilha); grãos integrais ou
enriquecidos; nozes e castanhas, melado de cana-de-açúcar, rapadura e açúcar
30

mascavo. Também existem disponíveis no mercado alimentos fortificados com ferro
como farinhas de trigo e milho, cereais matinais, entre outros.
A presença de ácido ascórbico, disponível em frutas cítricas, e alimentos
ricos em proteínas na refeição melhora a absorção de ferro proveniente de produtos
vegetais, como: brócolis, beterraba, couve-flor e outros. Por outro lado, existem
alguns fatores (fosfatos, polifenóis, taninos, cálcio) que podem inibir a absorção do
ferro, presentes em café, chá, mate, cereais integrais, leite e derivados.
Ressalta-se que o leite materno é considerado fator protetor contra Anemia
por Deficiência de Ferro devido à alta biodisponibilidade do ferro existente. Estudos
evidenciam associação de anemia em crianças que tiveram pouco tempo de
aleitamento materno exclusivo, alimentação prolongada com leite de vaca e com a
introdução da alimentação complementar precoce (COITINHO, 2003).

CONSIDERAÇÕES FINAIS

Atualmente a anemia ferropriva acomete milhões de crianças em todo o
mundo, onde atualmente lactantes e mulheres em idade fértil, e é diagnosticada por
meio de diagnóstico clínico, laboratorial e diferencial. A prevenção se dá por meio
de uma alimentação rica em ferro e o tratamento baseia-se em uso de sais de ferro.
O presente trabalho é uma revisão da bibliografia disponível com o objetivo de
oferecer um panorama da doença e os principais métodos de prevenção e
tratamento.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

CARVALHO, Miriam Corrêa de; BARACAT, Emílio Carlos Elias; SGARBIERI,
Valdemiro Carlos; Anemia ferropriva e anemia de doença crônica: distúrbios do
metabolismo de ferro. Campinas. Disponível em:
http://www.unicamp.br/nepa/arquivo_san/Anemias.pdf. Acesso em: 22 novembro
2011.

COITINHO, Denise Costa; MORAES, Nereide Herrera A. Política nacional de
alimentação e nutrição. Brasília. 2003. Disponível em:
<http://nutricao.saude.gov.br/ferro.php>. Acesso em: 03 set. 2011.

LEE, Richard G. Wintrobe hematologia clínica. 1. ed. São Paulo: Manole Ltda,
1998.

LORENZI, Therezinha F. Manual de hematologia: propedêutica e clínica. 4. ed. Rio
de Janeiro: Guanabara Koogan, 2006.

MONTEIRO, C.A., SZARFARC, S.C., MONDINI. Têndencia secular da anemia na
infância na cidade de São Paulo (1984 – 1996). São Paulo. 2000. Revista Saúde
Pública, V. 34 n. 6.

NEUMAN, N.A., TANAKA, O.Y., SZARFARC, S.C., GUIMARAES, P.R.V, VICTORIA,
C.G. Prevalência e fatores de risco para anemia no sul do Brasil. São Paulo.
2000. Revista Saúde Pública, v.34 n.1.

SOARES, N.T., GUIMARÃES, A.R.P., SAMPAIO, H.A.C., ALMEIDA, P.C., COELHO,
R.R. Estado nutricional de lactentes em áreas periféricas de Fortaleza.
Campinas. 2000. Revista de Nutrição, V. 13 n2.

ZAGO, Marco Antônio. Hematologia: fundamentos e práticas. 1. ed. São Paulo:
Atheneu, 2001.