Diabetes Melito

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Diabetes Melito
O que é diabetes melito? Diabetes Melito é uma desordem metabólica, de causas múltiplas, caracterizadas pela secreção nula ou insuficiente de insulina, ou por falhas na sua atuação no organismo. 
Esse fato leva ao acumulo de glicose no sangue, o traz graves complicações sistêmicas ao paciente, fator esse agravado pelo fato de ser uma doença crônica, onde ao invés de cura, lidamos com seu controle.
Individuo diabético urina muito, porque ele tenta eliminar a glicose em excesso, por que ele tem hiperglicemia. 
A glicose não consegue entrar na célula, por perde de receptores celulares. A insulina facilita a entrada da glicose na célula. Tipo 1 ou tipo 2 são diferentes quanto a etiopatogenia. Em pessoas mais velhas ela pode se manifestar, pois a reserva de insulina vai acabando. Não se pensa em cura, pois ocorre esgotamento das células beta pancreáticas ou debilitação das mesma. Então trabalha-se com controle.
Diabete: desperdiçar ou sifão (latim), porque o individuo elimina muito liquido
Melito: doce.
Doença do P: Poliúria, prurido, polidipsia, polifagia, pâncreas.
Cansaço fácil, aumento do apetito, emagrecimento(na tipo 1 e obesidade na tipo 2), urina aumentada, muita sede.
Tipos de Diabetes
O diabetes tipo 1, pode ser considerado uma doença imunológica onde ocorre a destruição progressiva das células do pâncreas que produzem insulina, sendo mais comuns em jovens: 5 a 10% dos casos. As células são ajjs beta das ilhotas pancreáticas, perde a produção de insulina, a glicose não entra na célula. Ocorre mais em pessoas jovens e magras.
Já o diabetes tipo 2 ocorre normalmente em pessoas com mais de 40 anos, e é caracterizado pela resistência do organismo à insulina. Está ligado à obesidade e à hipertensão. Atinge 85 a 90% dos casos. Aqui a glicose não entra por problemas nos receptores, não ser funcionalmente ativos ou estarem alterados. A tendência maior de ser obeso e hipertenso.
O diabetes gestacional: diminuição da tolerância a glicose podendo ou não persistir após o parto. Afeta 1 a 14% das gravidas. Pode normalizar pos parto e voltar a desenvolver depois. O individuo tem resistência a insulina (=tolerância a glicose).
Outros tipos específicos: defeito genético funcional de células beta, defeito genético na ação de insulina, doenças do pâncreas exócrino, entre outros : 1 a 2% dos casos. Neoplasias no pâncreas podem gerar.
Epidemiologia
Atualmente a organização mundial da saúde estima que 240 milhões de diabéticos no mundo (6% da pop)
No brasil, diabetes afeta cerca de 12% da pop (22 milhões de pessoas)
O aumento do índice de diabetes em países em desenvolvimento segue a tendência de urbanização e mudança de estilos de vida.
Diabete: dentre as 5 doenças de maior índice de mortalidade mundial e morbidade (incapacitação precoce de pop economicamente ativa).
Fatores associados ao aumento da prevalência:
Redução da mortalidade de indivíduos com diabetes; 
Alteração no critério diagnóstico do diabetes;
Aumento da obesidade infantil;
Adoção estilo de vida pouco saudável: sedentarismo e dieta inadequada.
Diabete no contexto da saúde publica no Brasil
É a 5° causa mais frequente de internação hospitalar.
Principal causa morte prematura e perinatal.
Funcionamento do pâncreas
Tem as ilhotas de langerhas, são as células beta que produzem insulina e as alfa produzem o glucagon que é antagonista da insulina. Excesso de insulina na corrente sanguínea, ele vai agir antagonicamente tentando reduzir, os corticoides, adrenalina, também são antagonistas. A insulina faz a entrada de glicose para dentro da célula. Antagonistas: HIPERGLICEMIANTES.
Individuo normal após 2 horas da ingestão de glicose, a insulina regula os níveis glicêmicos.
A célula Beta-insulina que cai na corrente sanguínea, que vai agir nos tecidos, como o muscular, ele é chamado de insulino-dependente, tecido adiposo, eles necessitam da insulina para que a glicose entre dentro da célula.
Cada célula tem um receptor para a insulina.
No caso de hiperglicemia, se tem uma redução da insulina(tipo 1) ou porque os receptores estão anormais (tipo2) mesmo que a insulina esteja normal.
Tecidos insulino dependentes: msuculo, fígado, tecido adiposo.
Funções:
No metabolismo dos carboidratos a insulina reduz a glicemia:
1.promovendo a síntese de glicogênio do fígado e no musculo
2. aumentando a utilização celular de glicose
3.inibindo a glicogênese a partir da proteína
No metabolismo de gorduras:
Estimulando a lipogênese
Inibindo a lipólise
No metabolismo das proteínas a insulina aumenta a síntese proteica:
Promovendo a síntese proteica-transporte de a.a.
Inibindo a decomposição das proteínas.
“É diabético quem pode e não quem quer”
Fatores genéticos + fatores ambientais.
Carga genética é muito maior nos diabéticos não insulino-dependentes (do adulto ou do tipo 2) do que nos diabéticos tipo 1-insulino dependentes (infanto-juvenil)
Se sou DM tipo 1 – 2% chance de ter filho diabético
Se sou DM tipo 2- 30% chance de ter filho diabético.
DM- Causas:
Insulina é um hormônio produzido pelo pâncreas, necessário para que as células sejam capazes de utilizar a glicose (açúcar) no sangue. Faz a combinação entre glicose e célula.
No fígado a glicose é convertida em glicogênio.
No diabetes tipo 2 a insulina pode estar normal no inicio mas aumentar no final.
Etiologia DM tipo 1 (DMID)
Geralmente aparece na infância, com pico máximo de incidência na puberdade (10% dos DM).
Gemeos monozigóticos- se um tem DM tipo 1, o outro tem 50% de chance de apresentar.
Se separados há menor probabilidade.
Antigenos de complexo da histocompatibilidade maior:
-Classe 1 ( A,B e C)
-Classe 2 (genes da resposta imunológica) – HLA DR (alelos Dr3 e Dr4, encontramos eles alterados em 99% dos portadores de DM tipo 1).
Eles alteram de alguma forma a célula beta, e acabam destruindo-as.
As células beta pancreáticas que produzem insulina são destruídas por autoanticorpos, causando uma severa falta de insulina – Doença Auto-imunes.
Os anticorpos encontrados nestes indivíduos são específicos contra a enzima GAD (desidrogenase do acido glutâmico), presente nas células beta pancreáticas.
Por que isso acontece? Resposta ainda incerta.
Hipóteses:
- Infecções virais ou bactérias especificas, porque eles tem uma estrutura muito semelhante a GAD, assim o organismo cria autoanticorpos contra o vírus achando que seria a GAD.
- Exposição as toxinas químicas de origem alimentar,
- Exposição ao leite de vaca em algumas crianças – componente no leite da vaca que pode desencadear alguma reação, e originar autoanticorpos, desencadeando uma reação autoimune.
Pode se ver alguma resposta inflamatória, porque há um componente autoimune associado.
O individuo diabéticos perde a capacidade de produzir insulina muito rapidamente pela destruição das células betapancreaticas.
A GAD as células beta que tem.
Etiologia – Diabetes tipo 2 (DMNID)
O importante não é a quantidade de insulina e sim os receptores das células do organismo, vao falhar e não responder a ação da insulina, por isso se diz que são resistentes a insulina.
Em resposta a essa falha, mais insulina é produzida, o organismo entende que está em falta já que não entra a glicose na célula. A superproduação de insulina pelas células beta do pâncreas leva a exaustão das mesmas. Assim no futuro pode-se ter níveis reduzidos de insulina, devido o esgotamento da células beta. Existe uma pré -determinação genética para a capacidade de produção de isulina por essas células.
A insulina disponível pode ser anormal e desta forma não funcionar apropriadamente.
Resistência a insulina=intolerância à glicose.
O baixo numero de receptores celulares para a insulina é o fator responsável pela resistência da célula à mesma. A insulina pode estar presente, mas a molécula não é funcionalmente ativa.
Etiologia DM tipo 2
Determinantes:
Susceptibilidade genética (60% com pai ou irmão diabéticos), mas sem associação com HLA. Provavelmente relacionada a defeitos em mais de um lócus.
Obesidade (80%
dos tipo 2 ou 4 em 5 individuos). Ação sinérgica entre obesidade e susceptibilidade genética. Gordura abdominal (maior risco).
Atividade Física aumenta o numero de receptores da insulina, regulando melhor a tolerância a glicose. Aumenta o consumo de oxigênio total do organismo em 10-15x. O combustível metabólico primário consumido no exercício físico é o acido graxo livre do tecido adiposo, utilizado pelo musculo.
Ingestão de gorduras saturadas eleva os níveis de colesterol. Elevam a pressão arteriam e tem relação com resistência à insulina. Níveis de HDL (bom colesterol) em relação inversa à hiperglicemia, são fatores de proteção.
Hipertensão arterial, grande parte dos diabéticos t2, são hipertensos e desenvolvem a hiperinsulinemia, para que a glicose entre dentro da célula, seria o elo de ligação entre hipertensão e as anormalidades na tolerância a glicose.
Muitos fatores estão também relacionados com os mesmos da arteriosclerose.
Diabeticos tipo2, em muito hiperglicêmicos há um distúrbios na liberação da insulina, porque as células beta no inicio são solicitadas a produzir mais, assim se tem níveis elevados de insulina, quanto mais avançada for ficando a doença porque ocorre esgotamento das células beta pancreáticas, quando o individuo passa ter a necessidade de utilizar insulina externa é porque já houve esgotamento, a insulina produzida naturalmente pelo pâncreas vai estar em níveis plasmáticos reduzidos. As células tem capacidade autolimitada de produzir insulina.
A sensibilidade dos tecidos a insulina vai estar reduzida.
A redução dos receptores na membrana plástica da células é o principal fator desencadeador.
Causas raras de diabetes melitos (outros tipos)
Certos medicamentos; gravidez (diabete gestacional), qualquer doença ou enfermidade que cause dano as células beta..
O que não causa?
Comer doces e alimentos não saudáveis, eles não causam de forma direta, mas sim indireta porque pode levar a obesidade.
Estresse não causa, embora deva-se ter cuidados porque desenvolve a aterosclerose que pode levar a diabetes e ainda há uma predisposição a doença autoimune.
Diabetes 
 não é contagioso.
Critérios para diagnóstico do DM. (OMS)
Glicemia em jejum >= 126 mg/dl ( e não 140 mg/dl), sem nenhuma ingesta por 8hs.
Para diagnóstico precoce- indivíduos assintomáticos.
Ou, TTOG >= 200 mg/dl, ingesta de 75 g de glicose dissolvida em H2O e coleta sg em 120 minutos.
Normal, em jejum <100 e 2h após 75g de glicose (TOTG) <140
Glicemia jejum alterada >= 100 e <126 e após 2h de 75 g de glicose <140.
Tolerancia a glicose diminuída >= 100 e <126 e >= 140 e <200(TOTG).
Diabete >= 126, ao acaso >= 200 e >= 200(TOTG).
Diabete gestacional >= 100, ao acaso soma-se os sintomas e TOTG >=140.
Jejum: diagnostico de diabetes: maior que 126 mg/dl
No TOTG: diagnóstico de diabete se tiver maior que 200mg/dl.
Teste da hemoglobina glicada, avalia o que houve com o individuo nos últimos dois meses, é um histórico dos últimos dois meses. A frutosamina também consegue avaliar, mas avalia dentro de um mês.
Todos os indivíduos sejam 1 ou 2 vão desenvolver hiperglicemia.
Essa hiperglicemia gera uma hiperosmolaridade sanguínea que se reflete la nos rins, porque ele tem capacidade limita de de filtração da glicose, porque ele consegue filtrar 160% dessa glicose, isso acaba gerando uma eliminação na urina da glicose: glicosuria. O individuo para tentar eliminar mais glicose acaba urinando muito : poliuria, como ele esta perdendo muito liquido ele sente muita sede: polidipsia. No caso da poliuria, se terá um hemoconcetração o sangue fica mais viscoso porque terá menos plasma já uqe o individuo esta perdendo muita agua, gera também desidratação. Se tem mais elementos celulares que plasma, pode levar a trombose.
Como diminuiu o plasma: choque hipovolêmico->coma(pq o plasma esta reduzido não nutre corretamente o sistema nervoso) não cetogenico hiperosmolar: trombose venosas e arteriais. 
Na hiperglicemia-> ativa a glicogênese, origina proteínas e lipídeos, esse sofrem lipólise para gerar energia a partir de tecido adiposo, origina: 3 moléc de acido graxo + 1 moléc de glicerol.
Quando ele faz a lipólise, ele gera corpos cetonicos a partir dos ac graxos, esses corpos cetonicos tentam ser eliminados via pulmão e rim, eles vao estar circulandona corrente sanguínea, por isso cetonemia, até que cheguem no rim e sejam eliminados, já que eles são tóxicos aos órgãos, ou pelos pulmões via respiratória. O individuo desenvolve o hálito cetonico porque ele tenta eliminar o corpo cetonico pelos pulmões e rim, como os corpos cetonicos são voláteis eles podem eliminar por essas vias. Ele pode estar predispostos a Aterosclerose e ser mais predisposto ao infarto do miocárdio.
A presença desse corpos cetonicos na circulação, podem levar a um coma, já que eles tem ação deletéria no SNC: Coma cetogenico.
Qual o tipo de Dm mais frequentemente associado ao coma Cetogenico?
É Aquele mais predisposto à lipólise. (indivíduos sem reserva de lipídeos)=TIPO 1. 
No tipo 2 dificilmente acontecerá a lipólise, ele tem reserva, não precisa fazer lipólise, porque tem fonte de energia disponível.
O coma cetogenico acontece muito mais na do tipo2, porque o individuo até faz a degradação de lipídeo(ácidos graxos e glicerol) mas ele repõe o lipídeo perdido a partir de suas reservas, dificilmente sofre coma cetogenico.
Diagnóstico:
Polidipsia, poliuria, fadiga, visão embaçada, polifagia (porque o organismo não percebe que a glicose esta em excesso), alteração de peso (obesidade no tipo 2).
Hemoglobina glicada (HbA 1c)
Está avaliando de dois ate três meses a glicemia media, pois a vida dos eritrócitos é de 120 dias, por isso a glicose que esta acoplada a hemoglobina, consigo avaliar a glicose no sangue.
Não é indicado para diagnostico de diabetes mas sim para avaliar o controle glicêmico, é uma ferramenta que a gente chama de padrão ouro. É importante no prognóstico do risco de desenvolvimento de muitas complicações crônicas de diabetes.
A frutosamina vai avaliar a albumina glicada, a glicose ligada nessa proteína, mas relata apenas em um mês.
Tipo 1: no pâncreas apareceria, inflamação (devido as células inflamatórias por causa da autoimunidade, linfócitos), reação autoimune, linfócitos, destruição das células beta e fibrose.
Tipo 2: atrofia do aprenquima do pâncreas, exaustão das células beta, excesso de trabalho, apoptose, amiloide aparece nos processos degenerativos também acaba sendo substituído pelo tecido fibroso.
Complicações do DM:
Doença metabólico-vascular-neuropática.
Envolve o metabolismo da glicose, que interfere na microvasculatura, gera microangiopatia e tbm no SN, neuropatia.
C. matabolico: diretamente relacionado a deficiência de insulina e consequente hiperglicemia.
C. Vascul ar: Microangiopatia, mais é nos rins, olhos(perda da visão), e em membros inferiores que pode levar a amputação.
Macroangiopatia, aterosclerose (mais precoce no diabéticos), manifestação clinica como d. cardiovascular e insuficiência vascular periférica, doença coronariana e AVC, pela hemoconcetração e desidratação pode ter trombose. 
Microangiopatia: espessamento da membrana basal dos capilares, diminuindo a luz do vaso, pode afetar toda a rede capilar(toda a rede capilar), na retina em função desse espessamento ela pode desenvolver nos capilares uma hemorragia-> tecido de granulação-> fibrose que pode no futuro levar a cegueira. 
Nos rins diminui a capacidade de filtração que pode levar a uma insuficiencia renal crônica, levando a morte.
As complicações aso para os dois tipos.
Componente neuropático
Diferentes formas de neuropatia diabética, tem evolução lenta, mas quando descoberta ela já gerou problemas irreversíveis. Se houvesse um diagnostico precoce poderia prevenis lexoes axonais, se associar microangiopatia agrava o quadro(importante), se tem tanto mono como polineuropatia.
Glicoemoglobina : reação irreversível: glicose +