PPG -Inflamação Granulomatosa (3ª Prova)

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Plano de Aula Respondido – PPG – 3ª PROVA 
Alberto Galdino - Biomedicina 
UNIVERSIDADE FEDERAL DE PERNAMBUCO 
CENTRO DE CIÊNCIAS DA SAÚDE 
DEPARTAMENTO DE PATOLOGIA 
DISCIPLINA DE PATOLOGIA GERAL 
 
PLANO DE AULA 
 
Assunto: Inflamação Granulomatosa 
Sala: Sala 4 do Departamento de Patologia 
Duração da Aula: 50-60 minutos (dividida em dois momentos distintos) 
Ministradora: Cláudia Cazal Lira 
Estratégia ensino/ aprendizagem: Aula expositiva através de multimídia com projeção de slides 
com auxílio de programa PowerPoint®. 
Recursos utilizados: Data-show, computador portátil (laptop) e apontador a laser. 
 
Objetivo Geral: 
Compreender os mecanismos de desenvolvimento da inflamação crônica granulomatosa. 
Identificar agentes agressores e mecanismos intrínsecos do hospedeiro envolvidos no processo. 
Objetivos específicos: 
Ao final da aula o aluno deverá estar capacitado a: 
 
1. Conceituar inflamação granulomatosa 
2. Identificar os agentes agressores envolvidos no processo 
3. Identificar e relacionar o mecanismo de defesa do hospedeiro com o desenvolvimento da 
inflamação granulomatosa 
4. Identificar e conceituar os tipos de granuloma 
5. Identificar de descrever a função das células envolvidas neste processo 
6. Descrever as características morfológicas da inflamação granulomatosa 
 
Conteúdo programático: 
 
1. Introdução 
 1.1 Definição de Inflamação Granulomatosa 
A inflamação granulomatosa é um padrão distinto de reação inflamatória crônica caracterizada 
pelo acúmulo focal de macrófagos ativados, que geralmente desenvolvem uma aparência 
epitelióide (semelhante ao epitélio). Ela ocorre em um número limitado de condições 
imunologicamente mediadas, infecciosas e algumas não-infecciosas. Sua gênese está 
intimamente relacionada com as reações imunológicas. O reconhecimento do padrão 
granulomatoso em uma biópsia é importante devido o número limitado de condições que podem 
ser a causa e pelo diagnóstico associado às lesões. 
 
Pode representar a manifestação de muitas doenças 
 Doenças infecciosas (bactérias, vermes, larvas, parasitas) 
 Processos tóxicos 
 Doenças alérgicas 
 Autoimunes 
 Neoplásicas 
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Etiologia 
 Bacteriana (tb, Hansen, Sífilis, Arranhadura de Gato, etc.) 
 Verminótica ( Esquitossomose, Cisticercose, etc.) 
 Micoses Profundas (Paracoco, Esporotricose, Cromomicose, etc.) 
 Corpo Estranho (Talco, Amido, Óleo Mineral, Tatuagem, Silicone, etc). 
 Desconhecida (Cirrose Biliar Hepática, Sarcoidose, Tiroidite Granulomatosa) 
 
Principais Componentes 
Macrófagos, Linfócitos, Plasmócitos, Mastócitos, Eosinófilos, Neutrófilos, Fibroblastos, Necrose. 
 
Patogenia do Granuloma Epitelióide 
1- Processamento do agente agressor por células APC (MHC-Classe II) 
2- Recrutamento de linfócitos T CD4+ (Th1 ou Th2) 
 Th1 (imunidade celular): IL-2, INF-γ e TNF (manutenção inicial do granuloma, 
recrutar macrófagos). 
 Th2 (resposta humoral): IL-4, IL-5, IL-10, IL-13 
3- Agregação de macrófagos ativados e formação de células gigantes 
 
Complicações: FIBROSE e NECROSE. 
 
 
2. Granuloma 
2.1 conceito 
Um granuloma é um foco de inflamação crônica consistindo de agregados microscópicos de 
macrófagos transformados em células semelhantes a células epiteliais cercadas por um colar de 
leucócitos mononucleares, especialmente linfócitos e ocasionalmente, plasmócitos. Os 
granulomas mais velhos desenvolvem uma cápsula de fibroblastos e tecido conjuntivo 
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2.2 Tipos 
Existem dois tipos de granulomas, que diferem quanto a sua patogenia: os granulomas de corpos 
estranhos e os granulomas epitelioides (imunes). 
 OS GRANULOMAS DE CORPOS ESTRANHOS são provocados por corpos estranhos 
relativamente inertes. Tipicamente, os granulomas de corpos estranhos se formam 
quando materiais como o talco (associado ao uso de drogas intravenosas), suturas ou 
outras fibras são grandes o suficiente para impedir a fagocitose por um único macrófago e 
não provocam uma resposta inflamatória. As células epitelióides e as gigantes se formam 
e aderem a superfície do corpo estranho envolvendo-o . O material estranho geralmente 
pode ser identificado no centro do granuloma, especialmente se for visualizado com luz 
polarizada, na qual ele aparece refratário. 
 OS GRANULOMAS EPITELIOIDES (IMUNES) são causados por partículas insolúveis, 
tipicamente microrganismos, que são capazes de induzir uma resposta imunológica 
celular. Esse tipo de resposta não produz necessariamente um granuloma, mas o faz 
quando o agente provocador é pouco degradável ou é uma partícula. Nessas, os 
macrófagos engolfam o material estranho, processam-no e apresentam parte dele aos 
linfócitos T apropriados, ativando-os. As células T que reagem produzem citocinas, como 
a IL-2, que ativam outras células T, perturbando a resposta, e o INFγ, que é importante na 
ativação dos macrófagos e na sua transformação em células epitelióides e células 
gigantes multinucleadas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O esquema acima demonstra o processo que segue após uma reação inflamatória aguda cuja 
reposta não foi suficiente para debelar o agente agressor. Uma vez não eliminado, o mediadores 
químicos fazem com que a região onde está localizado o agente nocivo seja inundada por 
macrófagos. Se este agente agressor apresentar um caráter imunogênico, o granuloma que se 
formará na região é classificado como granuloma epitelióide complexo. Caso o agente agressor 
não apresente imunogenicidade (como um corpo estranho, por exemplo), ou seja, que não é 
capaz de ativar o linfócito T, o granuloma formado é o granuloma puro. 
 
Resumo da formação do granuloma epitelióide complexo: o macrófago apresenta o antígeno 
processado aos linfócitos T auxiliares. Estes liberam linfocinas (fator quimiotático monocitário, fator 
inibidor da migração, fatores ativadores de macrófagos: IFN-γ, IL-4 e FNT). Desta maneira, ocorre 
o acúmulo e a ativação dos macrófagos (células epitelióides) recrutados para região. Estas células 
epitelióides passam a secretar então as monocinas (favorecendo a proliferação de fibroblastos e 
fibrose), fatores quimiotáticos para outros tipos celulares (linfócitos, plasmócitos, etc) efetores de 
crescimento de vasos (promovendo a angiogênese para a nutrição do granuloma). Pode haver 
também a produção de produtos tóxicos aos tecidos (metabólitos do oxigênio e proteases). 
 
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Resumo da formação do granuloma puro (tipo corpo estranho): diferentemente do antígeno 
que desencadeou a formação do granuloma epitelióide complexo, este tipo de granuloma é 
formado a partir de um agente invasor não-imunogênico. Deste modo, só haverá a formação 
arranjos nodulares de histiócitos. A ativação deste histiócito não se dá de maneira eficiente. 
 
MORFOLOGIA DO GRANULOMA EPITELIÓIDE COMPLEXO (IMUNITÁRIO) 
 O granuloma epitelióide complexo é aquele formado após uma apresentação antigênica (com a 
participação de macrófagos e linfócitos T). Com isso, este granuloma é caracterizado por 
pequenas coleções de células epitelióides (macrófagos altamente ativados) circundados por um 
halo de linfócitos. 
 Os macrófagos ativados são chamados de células epitelióides por lembrarem o formato das 
células da camada espinhosa da epiderme. Estas células apresentam-se agrupadas com formatos 
variados: redondas, ovais ou fusiformes com citoplasma abundante e eosinófilo (quando coradas, 
tornam-se vermelhas). Vale salientar que estas células epitelióides estão mais voltadas com a 
secreção extracelular de mediadores químicos do que com a realização do processo de fagocitose 
(sendo este processo realizado pelo macrófago comum). 
 É comum encontrar
também, neste tipo de granuloma, células gigantes multinucleadas 
(formadas pela fusão de cerca de 20 macrófagos) do tipo Largerhans (os núcleos se dispõem na 
periferia com um aspecto que lembra uma ferradura) ou do tipo corpo estranho (os núcleos 
estão dispostos na forma de uma colina longitudinal no centro da célula gigante ou encontra-se de 
forma desorganizada; esta célula não é tão comum no granuloma complexo). Esta fusão favorece 
a potencialidade da célula fagocítica. Dependendo da etiologia do processo inflamatório crônico, 
podemos encontrar também neste granuloma as seguintes células: plasmócitos, eosinófilos (em 
processos de parasitismo helmíntico), neutrófilos (em processos fúngicos), mastócitos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
No interior do granuloma, pode ser observado ainda o desenvolvimento de processos necróticos 
causados principalmente pela liberação de radicais livres pelas células inflamatórias ativadas. A 
necrose encontrada nos granulomas pode ser do tipo: supurativa (necrose rica em neutrófilo, 
característica da doença da arranhadura do gato, causada por uma bactéria gram-negativa), 
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caseosa (tipo de necrose típica da tuberculose e da toxoplasmose), fibrinóide. Envolvendo 
toda esta coleção de células e, consequentemente o agente agressor, encontramos um halo de 
proliferação de fibroblastos com o objetivo de impor limites celulares ao processo inflamatório. 
As vantagens da produção deste granuloma são, portanto: 
 Formação de um microambiente isolado capaz de destruir o agente agressor ou de 
prevenir a disseminação do mesmo; 
 Formação do processo inflamatório com participação do sistema imunológico, o que torna 
o processo mais eficaz. 
 
 
2.4 exemplos de doenças granulomatosas: esquistossomose, equinococose, tuberculose, Hansen 
 
Hanseníase 
 Doença crônica granulomatosa, proveniente de infecção causada pelo Mycobacterium leprae. 
Esse bacilo tem a capacidade de infectar grande número de indivíduos (alta infectividade), no 
entanto poucos adoecem (baixa patogenicidade); propriedades essas que não são em função 
apenas de suas características intrínsecas, mas que dependem, sobretudo, de sua relação com o 
hospedeiro e o grau de endemicidade do meio, entre outros aspectos. O domicílio é apontado 
como importante espaço de transmissão da doença, embora ainda existam lacunas de 
conhecimento quanto aos prováveis fatores de risco implicados, especialmente aqueles 
relacionados ao ambiente social. 
 O alto potencial incapacitante da hanseníase está diretamente relacionado ao poder 
imunogênico do M. leprae. A hanseníase parece ser uma das mais antigas doenças que acomete o 
homem. As referências mais remotas datam de 600 a.C. e procedem da Ásia, que, juntamente 
com a África, podem ser consideradas o berço da doença. A melhoria das condições de vida e o 
avanço do conhecimento científico modificaram significativamente o quadro da hanseníase, que 
atualmente tem tratamento e cura. No Brasil, cerca de 47.000 casos novos são detectados a cada 
ano, sendo 8% deles em menores de 15 anos. 
 
Agente etiológico 
O M. leprae é um bacilo álcool-ácido resistente, em forma de bastonete. É um parasita 
intracelular, sendo a única espécie de micobactéria que infecta nervos periféricos, 
especificamente células de Schwann. Esse bacilo não cresce em meios de cultura artificiais, ou 
seja, in vitro. 
 
Modo de transmissão 
A principal via de eliminação dos bacilos dos pacientes multibacilares (virchowianos e dimorfos) 
é a aérea superior, sendo, também, o trato respiratório a mais provável via de entrada do M. leprae 
no corpo. 
 
Período de incubação 
A hanseníase apresenta longo período de incubação; em média, de 2 a 7 anos. Há referências a 
períodos mais curtos, de 7 meses, como também a mais longos, de 10 anos. 
 
Sinais e sintomas 
Manifesta-se, além de lesões na pele, através de lesões nos nervos periféricos. Essas lesões são 
decorrentes de processos inflamatórios dos nervos periféricos (neurites) e podem ser causados 
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tanto pela ação do bacilo nos nervos como pela reação do organismo ao bacilo ou por ambas. Elas 
manifestam-se através de: 
• dor e espessamento dos nervos periféricos; 
• perda de sensibilidade nas áreas inervadas por esses nervos, principalmente nos olhos, mãos e 
pés; 
• perda de força nos músculos inervados por esses nervos principalmente nas pálpebras e nos 
membros superiores e inferiores. 
 
Diagnóstico clínico 
O diagnóstico é essencialmente clínico e epidemiológico, realizado por meio da análise da 
história e condições de vida do paciente, do exame dermatoneurológico, para identificar lesões ou 
áreas de pele com alteração de sensibilidade e/ou comprometimento de nervos periféricos 
(sensitivo, motor e/ou autonômico). 
 
Diagnóstico diferencial 
Necessário para confirmação diagnóstica, pois a hanseníase pode ser confundida com as seguintes 
doenças: eczemátides, nevo acrômico, pitiríase versicolor, vitiligo, sífilis, eritema solar, 
eritrodermias e eritemas difusos vários, psoríase, eritema polimorfo, granuloma anular, lúpus 
eritematoso, etc. 
 
Diagnóstico laboratorial 
Exame baciloscópico – a baciloscopia de pele (esfregaço intradérmico), quando disponível, deve 
ser utilizada como exame complementar para a classificação dos casos em Polibacilar ou 
Multibacilar. A baciloscopia positiva classifica o caso como MB, independentemente do número 
de lesões 
Exame histopatológico – indicado como suporte na elucidação diagnóstica e em pesquisas. 
 
Tratamento poliquimioterápico – PQT/OMS 
O tratamento é eminentemente ambulatorial. Nos serviços básicos de saúde, administra-se uma 
associação de medicamentos, a poliquimioterapia (PQT/OMS). A PQT/OMS mata o bacilo e 
evita a evolução da doença, prevenindo as incapacidades e deformidades por ela causadas, 
levando à cura. O bacilo morto é incapaz de infectar outras pessoas, rompendo a cadeia 
epidemiológica da doença. Assim sendo, logo no início do tratamento a transmissão da doença é 
interrompida e, se realizado de forma completa e correta, garante a cura da doença. A PQT/OMS 
é constituída pelo conjunto dos seguintes medicamentos: rifampicina, dapsona e clofazimina, com 
administração associada. Essa associação evita a resistência medicamentosa do bacilo que ocorre, 
com frequência, quando se utiliza apenas um medicamento, impossibilitando a cura da doença. 
 
 
 
 
 
 
 
Hanseníase virchowiana. Chamam a atenção acúmulos de 
macrófagos em todos os níveis do derma, mais 
notadamente na porção superficial. Estas células têm 
citoplasma claro, finamente vacuolado e limites 
imprecisos, sendo difícil individualizá-las. Nesta coloração 
(HE) não é possível ver, mas estes macrófagos têm o 
citoplasma abarrotado de bacilos de Hansen formando 
acúmulos conhecidos como globias. Raramente estas 
podem ser visualizadas como massas basófilas (ver as duas 
figuras embaixo). O meio correto de ver os bacilos é com a 
coloração de Ziehl-Nielsen, como na lâmina seguinte (A. 
184). Os macrófagos fagocitam os bacilos e não conseguem 
destruí-los. Pelo contrário, os bacilos proliferam no seu 
citoplasma, já que são parasitas intracelulares. Os 
macrófagos ricos em bacilos de Hansen são chamados 
células de Virchow e caracterizam a forma virchowiana 
da hanseníase (antigamente chamada de lepra 
lepromatosa). Não ocorrem só na pele, mas também em 
nervos periféricos (local preferencialmente acometido 
tanto na hanseníase virchowiana como na tuberculóide) e 
órgãos internos como o baço (estes,
só na forma 
virchowiana). 
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Esquitossomose 
Resumo de Esquistossomose 
 (“Xistose”, “barriga d’água” e “doença dos caramujos”.) 
 
Características gerais 
A esquistossomose mansônica é uma doença parasitária, causada pelo trematódeo 
Schistosoma mansoni, cujas formas adultas habitam os vasos mesentéricos do hospedeiro 
definitivo e as formas intermediárias se desenvolvem em caramujos gastrópodes aquáticos do 
gênero Biomphalaria. Trata-se de uma doença, inicialmente assintomática, que pode evoluir para 
formas clínicas extremamente graves e levar o paciente ao óbito. 
 
Hospedeiro definitivo 
O homem é o principal hospedeiro definitivo e nele o parasita apresenta a forma adulta, 
reproduz-se sexuadamente e por meio da eliminação dos ovos do S. mansoni, no ambiente, pelas 
fezes, ocasionando a contaminação das coleções hídricas. 
 
Modo de transmissão 
A transmissão desse parasita se dá pela liberação de seus ovos através das fezes do 
homem infectado. Em contato com a água, os ovos eclodem e libertam larvas que morrem se não 
encontrarem os caramujos para se alojar. Se os encontram, porém, dão continuidade ao ciclo e 
liberam novas larvas que infectam as águas e posteriormente os homens penetrando em sua pele 
ou mucosas. 
 
 
Período de incubação 
Em média, é de 1 a 2 meses após a infecção, que corresponde à fase de penetração das cercarias, 
seu desenvolvimento, até a instalação dos vermes adultos no interior do hospedeiro definitivo. 
 
 
 
 
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Sintomas 
Na fase aguda, pode apresentar manifestações clínicas como coceiras e dermatites, febre, 
inapetência, tosse, diarreia, enjoos, vômitos e emagrecimento. 
Na fase crônica, geralmente assintomática, episódios de diarreia podem alternar-se com períodos 
de obstipação (prisão de ventre) e a doença pode evoluir para um quadro mais grave com 
aumento do fígado (hepatomegalia) e cirrose, aumento do baço (esplenomegalia), hemorragias 
provocadas por rompimento de veias do esôfago, e ascite ou barriga d’água, isto é, o abdômen 
fica dilatado e proeminente porque escapa plasma do sangue. 
 
Diagnostico 
E feito via exames de fezes em três coletas, onde se verifica a presença de ovos do verme; ou por 
biópsia da mucosa do final do intestino. Há também como diagnosticar por pesquisa de antígenos 
circulantes, reação de polimerase em cadeia (PCR), exames ultrassonográficos e os testes 
imunológicos de reação intradérmica ou sorológica. 
 
Tratamento 
O tratamento da doença pode ser feito com medicamentos específicos que combatam 
o Schistossoma mansoni. No entanto, educação sanitária, saneamento básico, controle dos 
caramujos e informação sobre o modo de transmissão da doença são medidas absolutamente 
fundamentais para prevenir a doença. 
 
 
 
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Sífilis 
A doença - A sífilis é doença infecto-contagiosa, transmitida pela via sexual e verticalmente 
durante a gestação. Caracteriza-se por períodos de atividade e latência; pelo acometimento 
sistêmico disseminado e pela evolução para complicações graves em parte dos pacientes que 
não trataram ou que foram tratados inadequadamente. É conhecida desde o século XV, e seu 
estudo ocupou todas as especialidades médicas e, de modo especial, a dermatologia. Seu 
agente etiológico, o Treponema pallidum, nunca foi cultivado e, apesar de descrito há mais de 
100 anos e sendo tratado desde 1943 pela penicilina, sua droga mais eficaz, continua como um 
problema de saúde importante em países desenvolvidos ou subdesenvolvidos. Dadas as 
características da forma de transmissão, a doença acompanhou as mudanças comportamentais 
da sociedade e nos últimos anos tornou-se mais importante ainda devido à possibilidade de 
aumentar o risco de transmissão da síndrome de imunodeficiência adquirida. Novos testes 
laboratoriais e medidas de controle principalmente voltadas para o tratamento adequado do 
paciente e parceiro, uso de preservativo, informação à população fazem parte das medidas 
adotadas para controle da sífilis pelos responsáveis por programas de saúde. 
Agente Etiológico - A sífilis é causada por uma bactéria chamada Treponema pallidum. O T. 
pallidum não é cultivável e é patógeno exclusivo do ser humano, apesar de, quando inoculado, 
causar infecções experimentais em macacos eratos. É destruído pelo calor e falta de umidade, 
não resistindo muito tempo fora do seu ambiente (26 horas). 
Etiopatogenia - A penetração do treponema é realizada por pequenas abrasões decorrentes da 
relação sexual. Logo após, o treponema atinge o sistema linfático regional e, por disseminação 
hematogênica, outras partes do corpo. A resposta da defesa local resulta em erosão e 
exulceração no ponto de inoculação, enquanto a disseminação sistêmica resulta na produção de 
complexos imunes circulantes que podem depositar-se em qualquer órgão. Entretanto, a 
imunidade humoral não tem capacidade de proteção. A imunidade celular é mais tardia, 
permitindo ao T. pallidum multiplicar e sobreviver por longos períodos. 
Transmissão - A sífilis é doença transmitida pela via sexual (sífilis adquirida) e verticalmente 
(sífilis congênita) pela placenta da mãe para o feto. O contato com as lesões contagiantes 
(cancro duro e lesões secundárias) pelos órgãos genitais é responsável por 95% dos casos de 
sífilis. Outras formas de transmissão mais raras e com menor interesse epidemiológico são por 
via indireta (objetos contaminados, tatuagem) e por transfusão sanguínea. 
Clínica - A história natural da doença mostra evolução que alterna períodos de atividade com 
características clínicas, imunológicas e histopatológicas distintas (sífilis primária, secundária e 
terciária) e períodos de latência (sífilis latente). A sífilis divide-se ainda em sífilis recente, nos 
casos em que o diagnóstico é feito em até um ano depois da infecção, e sífilis tardia, quando o 
diagnóstico é realizado após um ano. 
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Sífilis Primária: A lesão específica é o cancro duro ou protossifiloma, que surge no local da 
inoculação em média três semanas após a infecção (1 semana a 3 meses). É inicialmente uma 
pápula de cor rósea, que evolui para um vermelho mais intenso e exulceração. Em geral o 
cancro é único, indolor, praticamente sem manifestações inflamatórias perilesionais, bordas 
induradas, que descem suavemente até um fundo liso e limpo, recoberto por material seroso. 
Após uma ou duas semanas aparece uma reação ganglionar regional múltipla e bilateral, não 
supurativa, de nódulos duros e indolores. 
Sífilis Secundária: O acometimento afetará a pele e os órgãos internos correspondendo à 
distribuição do T. pallidum por todo o corpo. Na pele, as lesões (sifílides) ocorrem por surtos e 
de forma simétrica. Podem apresentar-se sob a forma de máculas de cor eritematosa (roséola 
sifilítica) de duração efêmera. Novos surtos ocorrem com lesões papulosas eritêmato-
acobreadas, arredondadas, de superfície plana, recobertas por discretas escamas mais intensas 
na periferia (colarete de Biett). O acometimento das regiões palmares e plantares é bem 
característico. Na face, as pápulas tendem a agrupar-se em volta do nariz e da boca, simulando 
dermatite seborreica. 
Sífilis Latente: Pode durar de 1 a 30 anos. É assintomática e 30% evoluem para a Sífilis terciária. 
Sífilis Terciária: Os pacientes nessa fase desenvolvem lesões localizadas envolvendo pele e 
mucosas, sistema cardiovascular e nervoso. Em geral a característica
das lesões terciárias é a 
formação de granulomas destrutivos (gomas) e ausência quase total de treponemas. Podem 
estar acometidos ainda ossos, músculos e fígado. No tegumento, as lesões são nódulos, 
tubérculos, placas nódulo-ulceradas ou tuberocircinadas e gomas. As lesões são solitárias ou em 
pequeno número, assimétricas, endurecidas com pouca inflamação, bordas bem marcadas, 
policíclicas ou formando segmentos de círculos destrutivas, tendência à cura central com 
extensão periférica, formação de cicatrizes e hiperpigmentação periférica. Pode levar a Sífilis 
cardiovascular- suas complicações são o aneurisma, a insuficiência da válvula aórtica e a 
estenose do óstio da coronária. A neurosífilis – invasão das meninges pelo treponema, 
sintomatologia de meningite. Nos quadros meningovasculares, a neurossífilis se apresentacomo 
encefalite difusa com sinais focais, parecendo acidente vascular cerebral. 
Sífilis Congênita: A sífilis congênita é o resultado da disseminação hematogênica T. pallidum da 
gestante infectada não tratada ou inadequadamente tratada para o concepto por via 
transplacentária (transmissão vertical). 
Diagnóstico- Na sífilis primária e em algumas lesões da fase secundária, o diagnóstico poderá ser 
direto, isto é, feito pela demonstração do treponema. A utilização da sorologia poderá ser feita a 
partir da segunda ou terceira semana após o aparecimento do cancro, quando os anticorpos 
começam a ser detectados. Principais exames: PESQUISA DIRETA COM MATERIAL CORADO, 
IMUNOFLUORESCÊNCIA DIRETA, PROVAS SOROLÓGICAS. Outros: EXAME DO LÍQUOR, EXAME 
RADIOGRÁFICO (na sífilis congênita). 
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Tratamento- Antibióticos consistem em um tratamento eficaz para combater a sífilis. A opção de 
antibiótico recai sobre a penicilina. A dosagem e a aplicação (em um músculo ou em uma veia) 
dependem do estágio da sífilis. Também pode-se utilizar doxiciclina como um tratamento 
alternativo em indivíduos que são alérgicos à penicilina. É necessário a realização de exames de 
sangue de acompanhamento após 3, 6, 12 e 24 meses para garantir que não há mais infecção. A 
atividade sexual deve ser evitada até que o segundo exame mostre que a infecção foi curada. A 
sífilis é extremamente contagiosa por meio do contato sexual nos estágios primário e secundário. 
A sífilis é uma infecção que deve ser reportada. Isso quer dizer que os médicos devem reportar 
todos os casos de sífilis para as autoridades públicas, para que parceiros sexuais possivelmente 
infectados possam ser identificados e tratados. 
 
Tuberculose 
BREVE HISTÓRICO: Há indícios de que a tuberculose é uma doença milenar, antes mesmo de 
Cristo, devido achados de tipos incomuns de tuberculose, como a tuberculose óssea. Porém a 
doença só ganhou grande importância mundial no século XIX, causando muitas vítimas, pois 
com as expansões marítimas e consequente migração dos indivíduos infectados a tuberculose 
foi se disseminando. Daí em diante os estudiosos foram se aprofundando e em 1882 Robert 
Koch descobriu o principal causador da tuberculose, o Mycobacterium tuberculosis, que também 
leva o seu nome como bacilo de Koch. Em 1913, Calmette e Guerin descobriram um 
microorganismo a que também deram seus nomes. O BCG é um bacilo que previne a 
tuberculose, administrado em forma de vacina por via intradérmica. A BCG é elaborada a partir 
da cepa viva do Mycobacterium bovis, de origem bovina, semelhante à que provoca a doença 
nos humanos. Não previne a infecção, mas impede as formas mais graves. Porém apesar do 
sucesso com a prevenção através da BCG, na década de 1980, com o surgimento da AIDS que 
compromete o sistema imunológico, reapareceram as formas mais graves da doença.A 
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tuberculose, também conhecida como “Peste Cinzenta” (por deixar a pele do indivíduo 
infectado pálida) ou “Tísica Pulmonar”, devido ao esgotamento físico, é uma doença crônica, de 
evolução lenta, transmitida de forma direta, de uma pessoa com a doença ativa para outra, 
através de gotículas de saliva, escarro ou qualquer material contendo o patógeno. A transmissão 
depende do grau de virulência do bacilo, grau de infecção, forma e duração da exposição ao 
agente e fatores genéticos. Pessoas com um comprometimento do sistema imunológico e que 
possuem outras patogenias, como diabete mellitus, silicose (doença respiratória causada pela 
inalação de pó de sílica), câncer nas áreas da cabeça e do pescoço, baixo peso molecular, ou que 
abusam do uso de drogas injetáveis, ou que habitam áreas de pobreza e más condições de 
higiene estão mais propensas a contrair a doença. 
A patogenia afeta principalmente os pulmões, através da instalação da bactéria nos alvéolos 
pulmonares, podendo se espalhar por todo o corpo através da corrente sanguínea. Pode então 
acometer a laringe, ossos, articulações, gânglios linfáticos, intestinos, rins, o sistema nervoso e a 
pele, desenvolvendo formas as mais graves. 
SINTOMAS: Os sintomas são semelhantes aos de uma gripe comum, por esse motivo, as pessoas 
não dão a devida importância, o que acaba aumentando os níveis de mortalidade. Hoje em dia 
ela mata cerca de 3 milhões de pessoas por ano no mundo. Os pacientes apresentam tosse seca 
e contínua, com posterior secreção e duração de mais de 4 semanas, febre ao entardecer e 
sudorese noturna, cansaço excessivo, palidez, falta de apetite, rouquidão. Em casos mais graves 
há dificuldade na respiração, hemoptise (eliminação de sangue) e acúmulo de pus na pleura. 
TIPOS: Após contaminação com o bacilo, pode ocorrer a eliminação do patógeno, através da 
reação de um sistema imune saudável, o desenvolvimento da bactéria sem apresentar a doença 
(período latente ou primo-infecção, onde o organismo tem a bactéria, mas o sistema imune a 
mantém sob controle), pode ocorrer a primeira fase ou Tuberculose Primária, fase mais amena, 
que pode ou não apresentar a infecção, ocorre se houver falha de defesa na primo-infecção e 
pode ocorrer durante os 5 primeiros anos após o contágio, e então a segunda fase ou 
Tuberculose Secundária, que causa a doença através de uma reinfecção endógena (por baixa 
imunidade) ou exógena, (por reinfecção). 
Um tipo de tuberculose é a T. Miliar, um alastramento da infecção a diversos órgãos, inclusive as 
meninges (SNC), causando a meningite tuberculosa e insuficiência respiratória. Tem o aspecto 
de grãos de milho. 
Na pele pode causar o Lupus vulgaris, forma da tuberculose cutânea mais comum que pode 
aparecer após exposição prévia ao Mycobacterium tuberculosis, através de lesões dolorosas e 
nodulosas da face até o pescoço, e se não tratada podem evoluir para úlceras cutâneas. 
IMUNOLOGIA: A primeira resposta inflamatória é inespecífica e ineficiente, com o passar dos 
dias, os macrófagos derivados dos monócitos do sangue se acumulam no foco inflamatório. 
Quando há um quadro de imunodeficiência, a primo-infecção tuberculosa pode ser mais grave, 
com disseminação progressiva, cavitação, pneumonia tuberculosa ou tuberculose miliar. 
Plano de Aula Respondido – PPG – 3ª PROVA 
Alberto Galdino - Biomedicina 
Primeiramente, estas células são incapazes de destruir os bacilos, sem conseguir completar a 
fagocitose. Com o passar dos dias há o desenvolvimento da resposta imunológica adquirida, 
mediada pelos linfócitos T e os macrófagos se tornam eficientes na destruição das bactérias, 
modificando seu próprio citoplasma, ampliando-o, tornando-se pálido e eosinófilo, então alguns 
se fundem originando células gigantes do tipo Langhans, que aglomeram ao seu redor linfócitos 
e fibroblastos. São os chamados Granulomas. A partir do 10º
até o 14º dia ocorre uma necrose 
no centro do granuloma, chamada de necrose caseosa. Com o passar do tempo a lesão se 
entorna por um tecido de fibrose, podendo ocorrer uma calcificação da lesão (que pode ser 
identificada no exame de radiografia), no centro dessas lesões, ou nódulo de Ghon, estão 
bacilos ativos que podem sobreviver por anos. A lesão da tuberculose secundária está sob forma 
de uma pequena consolidação, que ao passar dos dias dá surgimento a novos granulomas, a 
necrose pode confluir, formando áreas de destruição pulmonar. Em casos favoráveis, ocorre 
cicatrização da lesão e cura do paciente, ou a destruição de brônquios e vasos, em formas mais 
graves. O material necrótico é expelido para a luz brônquica, e a cavidade resultante é 
denominada caverna, o material pode atingir outras áreas como a laringe, produzindo novas 
lesões. 
DIAGNÓSTICO: Para o diagnóstico, primeiro analisa-se clinicamente e historicamente o 
paciente, observando se houve possibilidade de contato com o bacilo de Koch ou situações que 
favorecessem o contágio, então uma análise dos sintomas e uma radiografia de tórax. Exames 
laboratoriais das secreções pulmonares e escarro do indivíduo, como a baciloscopia (método 
principal, simples e de baixo custo, onde se coletam duas amostras em tubos estéreis do 
escarro, uma no momento da tosse, escarro proveniente da árvore brônquica, após esforço da 
tosse espontaneamente, e outra em jejum, pela manhã, após enxágue da boca) e cultura de 
microorganismos, para a forma ativa da doença. Para a identificação da forma latente ou de 
suspeitas, realiza-se a “Prova tuberculínica”, “Teste 
Tuberculínico” ou ainda “Teste de Mantoux” (consiste na 
inoculação intradérmica de um derivado protéico do bacilo 
de Koch para medir a resposta imune celular aos antígenos). 
TRATAMENTO: O tratamento da Lupus vulgaris é feito 
através da técnica de fotobiomodulação, que tem uma ação 
direta de uma luz de LED, ativando ou inibindo funções 
metabólicas dos fibroblastos, aumentando ou diminuindo 
sua produção de colágeno e elastina, rejuvenescendo a pele 
e curando as lesões causadas. O tratamento das outras 
formas é feito à base de antibióticos, distribuídos 
gratuitamente pelo SUS, com duração de 6 meses, com cura 
de quase todos os casos, desde que haja o tratamento seja 
realizado de forma correta. Devido os efeitos colaterais dos 
remédios administrados, muitos pacientes interrompem o 
tratamento antes de estar totalmente curados, deixando 
vivas e resistentes as cepas sobreviventes, por isso a 
importância de ter um tratamento supervisionado.