Esta é uma pré-visualização de arquivo. Entre para ver o arquivo original
1 Profª Tarsila Freitas Inflamação e reparo Parte II EVOLUÇÃO DA AGRESSÃO Introdução ●Conceito: inflamação duração prolongada/ reação ativa/ destruição tecidual/ tentativas de cura Reação tecidual caracterizada pelo aumento do grau de celularidade e de outros elementos teciduais, diante da permanência do agente agressor Introdução ● Etiologia: - infecções persistentes Ex: treponema pallidum – sífilis - exposição prolongada agentes tóxicos Ex: sílica – silicose - doenças auto-imunes Ex: lúpus eritematoso ●Características histológicas: - infiltração mononuclear (macrófagos, plasmócitos e linfócitos) - destruição tecidual (células inflamatórias) - tentativa reparação por fibrose Introdução Infiltração Mononuclear Principais células resposta inflamatória ● Origem: precursores medula óssea ● Localização: tecido conjuntivo/ órgãos ● Funções: células especializadas fagocitose ● Potencial ativação: tamanho célula/ níveis enzimas/ ativação metabólica ● Sinais ativação: -citocinas: IFN secretados por linfócitos T - Endotoxinas bacterianas - Mediadores químicos: C3b Macrófagos 2 Maturação celular A T I V A Ç Ã O D O S M A C R Ó F A G O S Infiltração Mononuclear ● Mecanismos: acúmulo macrófagos a) Recrutamento contínuo monócitos circulação - Estímulos quimiotáticos: .C5a/ fibrinopeptídios .IL-8: linfócitos T ativados/ macrófagos .Fatores Crescimento: PDGF/ TGF b) Proliferação local de macrófagos c) Imobilização macrófagos/ área inflamada -Citoxinas/ lipídios oxidados ● Células precursoras macrófagos/ vasos ● Emigração: fase precoce inflamação/ 48hs Infiltração Mononuclear Monócitos Linfócitos – plasmócitos – eosinófilos - mastócitos ● Mobilização: reações imunológicas células T ● Emigração: moléculas adesão: ICAM-1/LFA-1 - Citocinas: monocinas – ativam linfócitos Produzem lifocinas - ativam macrófagos Infiltração Mononuclear Linfócitos 3 Interação macrófago-linfócito Infiltração Mononuclear ● Produção anticorpos/ antígenos persistentes ● Reações imunes: IgE/ infecções parasitárias ● Fagócitos/ ativação: granulações-PBP/ parasitas ● Marca registrada inflamação aguda ● Inflamação crônica persistente: osteomielite Plasmócitos Neutrófilos Eosinófilos Reparação por tecido conjuntivo ● Fibrose: substituição células parênquima/ tecido conjuntivo fibroso/ cicatriz ● Eventos biológicos/ cicatriz: -angiogênese -migração e proliferação fibroblastos -deposição MEC -remodelamento: maturação/ organização 4 Reparação por tecido conjuntivo 1. Início inflamação: 24hs pós agressão 2. Formação tecido granulação: - proliferação fibroblastos/ endotélio -Termo: aspecto róseo/ mole/ granular/ feridas 3. Angiogênese: - Formação vasos: brotamento/ germinação 4. Migração de fibroblastos: - Fatores de Crescimento: PDGF/ FGF . Síntese colágeno . Metaloproteinases (colagenase): remodelamento Características/ Reparo: INFLAMAÇÃO GRANULOMATOSA Inflamação Granulomatosa ●Conceito: padrão diferenciado reação crônica (Epitelióide) -tuberculose / sífilis/ hanseníase ●Granuloma: área focal inflamação granulomatosa - Microscopia: agregação células epitelióides/ colar leucócitos mononucleares -Células gigantes: periferia/ fusão c. epitelióides -Classificação: a) Granuloma corpo estranho b) Granuloma imunológico: célula T ativada macrófagos 5 Linfático na inflamação ●Sistema linfático: vasos / gânglios linfáticos - Filtração/ remoção líquido edema circulação ●Vasos linfáticos: canais delicados - Conduz linfa: líquido edema - Agravos intensos: transporte agente agressor inflamação secundária linfangite: linfáticos linfadenite: gânglios - Casos graves: drenagem agente agressor/ circulação bacteremia PADRÕES MORFOLÓGICOS Padrões Morfológicos ●Inflamação serosa: líquido ralo/ derivado plasma - Bolhas cutâneas queimadura/ infecções virais ●Inflamação fibrinosa: líquido rico fibrina - Exsudato fibrinoso fibrinólise: macrófagos fibrose: tecido cicatricial Padrões Morfológicos ●Inflamação supurativa: exsudato purulento/ bactérias piogênicas estafilococos -Abcesso: massa necrótica central ●Úlcera: defeito superfície tecido/descamação -Mucosa oral (aftas)/ estômago/ intestino 6 Efeitos sistêmicos da Inflamação ●Reações da fase aguda: -Febre: principal manifestação/ infecção -Sono/ apetite/ hipotensão/ leucocitose ●Mediadores químicos: -IL-1/ IL-6/ TNF/ PGE ●Leucocitose X diagnótico: leucometria: 15.000- 20.000 -Neutrofilia: infecções bacterianas -Linfocitose: vírus -Eosinofilia: infecções parasitárias/ alergia CICATRIZAÇÃO Cicatrização Feridas 1. União Primária / Cicatrização 1ªintenção Cicatrização incisão cirúrgica/ suturas ● Fases cicatrização: a) Imediatamente incisão: - Espaço preenchido sangue coagulado -Desidratação coágulo: crosta b) 24hs -Neutrófilos margens incisão/ coágulo -Espessamento epiderme Cicatrização Feridas c) 24 a 48hs -Epitélio fino contínuo d) Até 3º dia -Neutrófilos macrófagos -Tecido granulação espaço incisão -Proliferação endotelial e) Até o 5º dia -Tecido granulação /vascularização/ colágeno -Epiderme: espessura normal/ queratinização Cicatrização Feridas f) 2ª semana -Acúmulo persistente colágeno/ fibroblastos -Regressão total exsudato g) Final 1º mês -Cicatriz: isenta infiltrado/ epiderme íntegra 2. União secundária/ Cicatrização por segunda intenção ● Perda tecidual intensa: infarto/ ferimentos ● Regeneração células parênquima / arquitetura 7 Cicatrização Feridas 2. União secundária/ Cicatrização por segunda intenção ●União secundária x primária: -Reação inflamatória intensa: exsudato -Formação quantidade tecido granulação -Contração ferida: miofibroblastos . Diferença mais importante Referências Bibliográficas COTRAN, R. S.; KUMAR, V. Robbins - Patologia estrutural e funcional. 6 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2000.
Conteúdos escolhidos para você
Perguntas dessa disciplina
UNIDERP - ANHANGUERA
