Fisiologia humana livro

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Fisiologia Humana
Das células aos sistemas
Dados Internacionais de Catalogação na Publicação (CIP)
(Câmara Brasileira do Livro, SP, Brasil)
Sherwood, Lauralee 
Fisiologia humana : das células aos sistemas /
Lauralee Sherwood ; revisão técnica Maria Elisa
Pimentel Piemonte ; tradução All Tasks. -- São
Paulo : Cengage Learning, 2011.
Título original: Human physiology : from cells
to systems.
7. ed. norte-americana.
ISBN 978-85-221-0805-3
1. Fisiologia humana I. Título.
CDD-612
10-05767 NLM-QT-104
Índices para catálogo sistemático:
1. Fisiologia humana : Ciências médicas 612
2. Fisiologia humana : Ciências médicas
 QT-104
3Ficha de estudo – Capítulo 1
Fisiologia Humana
Tradução da 7 a edição norTe-americana
Das células aos sistemas
Lauralee Sherwood
Departamento de Fisiologia e Farmacologia
Faculdade de Medicina
West Virginia University
Revisão técnica
Maria Elisa Pimentel Piemonte
P.T., Ph.D.
Docente do Departamento de Fisioterapia, 
Fonoaudiologia e Terapia Ocupacional da Faculdade 
de Medicina da Universidade de São Paulo.
Mestre e Doutora em Neurociências e Comportamento 
pelo Instituto de Psicologia da Universidade de São Paulo.
Tradução
All Tasks
Austrália • Brasil • Japão • Coreia • México • Cingapura • Espanha • Reino Unido • Estados Unidos
Fisiologia Humana: Das células aos sistemas 
tradução da sétima edição norte-americana
Lauralee Sherwood
Gerente editorial: Patricia La Rosa
Editora de desenvolvimento e produtora editorial: 
Gisele Gonçalves Bueno Quirino de Souza
Pesquisa Iconográfica: Odete Pereira
Supervisora de produção editorial e gráfica: Fabiana 
Alencar
Título Original: Human Physiology – 7th editon
ISBN original: ISBN-13: 978-0-495-82629-3, 
ISBN-10: 0495-82629-4
Tradução: All Tasks
Revisão técnica: Maria Elisa Pimentel Piemonte
Copydesk: Fábio Larsson
Diagramação: Negrito Design
Capa: Souto Crescimento da Marca
Revisão: Ricardo Franzin, Maria Dolores D. S. Mata
© 2011, Cengage Learning. Todos os direitos reservados. 
© 2010, 2007 Brooks/Cole, Cengage Learning
Todos os direitos reservados. Nenhuma parte deste livro poderá ser re-
produzida, sejam quais forem os meios empregados, sem a permissão, por 
escrito, da Editora.
Aos infratores aplicam-se as sanções previstas nos artigos 102, 104, 106 e 
107 da Lei no 9.610, de 19 de fevereiro de 1998.
Esta editora empenhou-se em contatar os responsáveis pelos direitos 
autorais de todas as imagens e de outros materiais utilizados neste livro. 
Se porventura for constatada a omissão involuntária na identificação de 
algum deles, dispomo-nos a efetuar, futuramente, os possíveis acertos. 
Impresso no Brasil.
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© 2011, Cengage Learning. Todos os direitos reservados. 
ISBN-13: 978-85-221-0805-3
ISBN-10: 85-221-0805-6
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Condomínio E-Business Park
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pedido para direitosautorais@cengage.com
5Ficha de estudo – Capítulo 1
Fichas de Estudo
1Ficha de estudo – Capítulo 1
Sumário
Capítulo 1, 2
Capítulo 2, 4
Capítulo 3, 6
Capítulo 4, 8
Capítulo 5, 10
Capítulo 6, 12
Capítulo 7, 14
Capítulo 8, 16
Capítulo 9, 18
Capítulo 10, 20
Capítulo 11, 22
Capítulo 12, 24
Capítulo 13, 26
Capítulo 14, 28
Capítulo 15, 30
Capítulo 16, 32
Capítulo 17, 34
Capítulo 18, 36
Capítulo 19, 38
Capítulo 20, 40
Sumário
FichaS de eSTu do
2 Fisiologia humana
1capíTu Lo Ficha de estudo
introdução à fisiologia 
Fisiologia é o estudo das funções corporais. ■
O fisiologista explica o funcionamento do corpo em termos de ■
mecanismos de ação que envolvem sequências de causa e efeito em 
processos físicos e químicos. 
A fisiologia e a anatomia estão altamente inter-relacionadas, ■
porque as funções corporais são altamente dependentes da estrutura 
das partes corporais que as executam. 
níveis de organização no organismo 
O corpo humano é uma combinação complexa de átomos e molé- ■
culas específicos. 
Essas substâncias químicas não vivas são organizadas de forma ■
precisa para formar células, as menores entidades capazes de executar 
processos vitais. As células são os blocos construtores vivos funcionais e 
estruturais do organismo (reveja a Figura 1-1). 
As funções básicas realizadas por cada célula para a própria ■
sobrevivência incluem (1) obtenção de O2 e nutrientes, (2) execução de 
reações químicas geradoras de energia, (3) eliminação de resíduos, (4) 
síntese de proteínas e de outros componentes celulares, (5) controle do 
trânsito de materiais entre a célula e o ambiente, (6) movimentação de 
materiais por toda a célula, (7) reação ao ambiente e (8) reprodução. 
Além das funções básicas, cada célula de um organismo pluricelu- ■
lar executa uma função especializada. 
Células de estrutura semelhante e função especializada combi- ■
nam-se para formar os quatro principais tipos de tecidos: muscular, 
nervoso, epitelial e conectivo (reveja a Figura 1-2). 
As glândulas derivam do tecido epitelial e são especializadas em ■
secreção. Glândulas exócrinas secretam através de dutos para a superfí-
cie corporal ou para cavidades que se comunicam com a parte externa; 
as glândulas endócrinas secretam hormônios no sangue (reveja a 
Figura 1-3). 
Órgãos são combinações de dois ou mais tipos de tecidos que ■
atuam em conjunto para realizar uma ou mais funções. Um exemplo de 
órgão é o estômago (reveja a Figura 1-2). 
Os sistemas corporais são conjuntos de órgãos que realizam fun- ■
ções relacionadas e interagem para efetivar uma atividade em comum 
essencial para a sobrevivência de todo o organismo. Um exemplo disso 
é o sistema digestório (reveja a Figura 1-4). 
Os sistemas corporais se combinam para compor o organismo, ou ■
o corpo como um todo. 
conceito de homeostase 
O fluido dentro das células do corpo é o fluido intracelular (ICF); o ■
fluido fora das células é o fluido extracelular (ECF). 
Como a maioria das células do corpo não está em contato ■
direto com o ambiente externo, a sobrevivência celular depende da 
manutenção de um ambiente interno fluido relativamente estável, 
com o qual as células realizam diretamente as trocas que permitem a 
sustentação da vida.
O ECF serve de ambiente interno do corpo. Ele é composto por ■
plasma e fluido intersticial (reveja a Figura 1-5). 
A homeostase é a manutenção de um estado estável dinâmico no ■
ambiente interno. 
Os fatores do ambiente interno que devem ser mantidos homeos- ■
taticamente são: (1) a concentração de moléculas de nutrientes, (2) a 
concentração de O2 e CO2, (3) a concentração de produtos residuais, (4) o 
pH, (5) a concentração de água, sal e outros eletrólitos, (6) o volume e a 
pressão e (7) a temperatura (reveja a Figura 1-7). 
As funções executadas pelos 11 sistemas corporais estão volta- ■
das à manutenção da homeostase. Essas funções dependem basi-
camente das atividades especializadas das células que compõem o 
sistema. Assim, a homeostase é essencial para a sobrevivência de 
cada célula e cada célula contribui para a homeostase (reveja as 
Figuras 1-6 e 1-7). 
Sistemas de controle homeostático 
Um sistema de controle homeostático é uma rede de componen- ■
tes do organismo que trabalham em conjunto para manter sob contro-
le uma variável do ambiente interno, em torno de um ponto de ajuste 
ideal relativamente constante, apesar de alterações na variável. 
Os sistemas de ■
controle homeostático 
podem ser classifica-
dos como (1) controles 
intrínsecos (locais), res-
postas compensatórias 
inerentes de um órgão à 
mudança, e (2) controles 
extrínsecos (sistêmicos), 
reações de um órgão 
ativadas por fatores 
externos a ele, ou seja, 
pelos sistemas nervoso e 
endócrino. 
Os sistemas de ■
controle intrínsecos e 
extrínsecos geralmente 
operam pelo princípio 
de retroalimentação 
negativa: uma mudança 
na variável controlada 
ativa uma resposta que 
leva a variável na direção 
oposta da mudança 
inicial, opondo-se, assim, 
a essa mudança (reveja a Figura 1-8). 
Na retroalimentação positiva, uma alteração em uma variável ■
controlada ativa uma resposta que leva a variável na mesma direção da 
mudança inicial, amplificando, desta forma, a mudança. A retroalimen-
tação positiva é incomum no organismo, mas importante em vários 
casos, como durante o trabalho de parto. 
Mecanismos de anteroalimentação são respostas compensatórias ■
que ocorrem em antecipação a uma mudança.
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3Ficha de estudo – Capítulo 1
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4 Fisiologia humana
Teoria celular 
A complexa organização e interação das substâncias químicas ■
dentro de uma célula permitem as características peculiares à vida. A 
célula é a menor unidade capaz de executar processos vitais. 
As células são os blocos construtores vivos do corpo. A estrutura e ■
o funcionamento de um organismo multicelular dependem essencial-
mente das capacidades estruturais e funcionais das células (reveja a 
Tabela 2-1). 
observações de células 
As células são pequenas demais para serem vistas a olho nu. ■
Utilizando os primeiros microscópios, os pesquisadores descobri- ■
ram que todos os tecidos vegetais e animais consistiam em células 
individuais. 
Os cientistas agora sabem que uma célula é uma estrutura com- ■
partimentalizada complexa e altamente organizada. 
Visão geral da estrutura celular 
As células têm três subdivisões principais: membrana plasmática, ■
núcleo e citoplasma (reveja a Figura 2-1). 
A membrana plasmática envolve a célula e separa os fluidos intra- ■
celular e extracelular. 
O núcleo contém ácido desoxirribonucleico (DNA), o material ■
genético da célula. 
Três tipos de RNA têm função na síntese de proteínas codificada ■
pelo DNA: RNA mensageiro (mRNA), RNA ribossômico (rRNA) e RNA de 
transferência (tRNA). 
O citoplasma consiste no citosol, uma massa complexa semelhan- ■
te a um gel, repleta de citoesqueleto e organelas. Organelas são estru-
turas altamente organizadas que desempenham funções específicas. 
Há duas categorias de organelas: organelas membranosas são ■
ligadas por uma membrana que separa conteúdo do citosol ao redor. 
Retículo endoplasmático, complexo de Golgi, lisossomos, peroxissomas 
e mitocôndrias são exemplos delas. As organelas não membranosas 
não são cercadas por membrana e incluem ribossomos, vaults e centrío- 
los (reveja a Figura 2-1 e a Tabela 2-2). 
retículo endoplasmático e síntese segregada 
O retículo endoplasmático (RE) é uma única rede complexa e ■
membranosa que envolve um lúmen repleto de fluido. 
A principal função do RE é sintetizar proteínas e lipídios, ■
(1) secretados para o exterior da célula, como enzimas e hormônios, ou 
(2) utilizados para produzir novos componentes celulares, especialmen-
te membranas celulares.
Os dois tipos de RE são o RE rugoso (sacos interconectados acha- ■
tados repletos de ribossomos) e o RE liso (túbulos interconectados sem 
ribossomos) (reveja a Figura 2-2). 
2capíTu Lo Ficha de estudo
Os ribossomos do RE rugoso sintetizam proteínas, liberadas no ■
lúmen do RE de forma a ficarem separadas do citosol. Os lipídios 
produzidos dentro das paredes membranosas do RE também entram 
no lúmen. 
Os produtos sintetizados vão do RE rugoso para o RE liso, onde são ■
embalados e despachados como vesículas de transporte. As vesículas 
de transporte são formadas quando uma parte do RE liso é “podada” 
(reveja a Figura 2-3). 
complexo de Golgi e exocitose 
As vesículas de transporte rumam e se fundem ao complexo de ■
Golgi, que consiste em uma pilha de sacos achatados e separados 
envoltos por membrana (reveja as Figuras 2-3 e 2-4). 
O complexo de Golgi tem função dupla: (1) modificar em produtos ■
finais as moléculas recém-sintetizadas a ele entregues na forma bruta 
pelo RE e (2) classificar, embalar e direcionar o tráfego molecular para 
os destinos intra e extracelulares adequados. 
O complexo de Golgi das células secretórias embala proteínas ■
para serem exportadas pela célula em vesículas secretórias liberadas 
por exocitose mediante estimulação adequada (reveja as Figuras 2-3, 
2-5a e 2-6). 
Lisossomos e endocitose 
Lisossomos são sacos envoltos por membrana que contêm poten- ■
tes enzimas hidrolíticas (digestórias) (reveja a Figura 2-7). 
Servindo de sistema digestório intracelular, os lisossomos des- ■
troem materiais estranhos, como bactérias internalizadas pela célula, 
e destroem partes gastas para abrir caminho para novas partes de 
reposição. 
O material extracelular é levado para dentro da célula por endo- ■
citose, para ataque pelas enzimas do lisossomo (reveja a Figura 2-5b). 
As três formas de endocitose são pinocitose, endocitose
mediada por 
receptor e fagocitose (reveja a Figura 2-8). 
peroxissomas e desintoxicação 
Peroxissomas são pequenos sacos envoltos por membrana que ■
contêm potentes enzimas oxidativas (reveja a Figura 2-7). 
Elas executam reações oxidativas específicas que desintoxicam ■
diversos resíduos e compostos estranhos tóxicos que entraram na cé-
lula. Durante essas reações de desintoxicação, as peroxissomas geram 
o potente peróxido de hidrogênio, que elas transformaram em água e 
oxigênio inofensivos por meio da catalase nelas contida. 
mitocôndrias e produção de aTp 
As mitocôndrias em forma de bastonete são envoltas por duas ■
membranas, uma membrana externa lisa e uma membrana interna 
que forma uma série de prateleiras, as cristas, que se projetam em uma 
cavidade interior repleta de gel, a matriz (reveja a Figura 2-9). 
5Ficha de estudo – Capítulo 2
As mitocôndrias são as organelas energéticas da célula. Elas ■
convertem eficientemente a energia das moléculas de água em energia 
utilizável, armazenada em moléculas de ATP. As células utilizam ATP 
como fonte de energia para a síntese de novos compostos químicos, 
para transporte pela membrana e para trabalho mecânico. 
A ■ respiração celular refere-se coletivamente às reações intracelula-
res através das quais moléculas ricas em energia são decompostas para 
formar ATP, utilizando O2 e produzindo CO2 no processo. A respiração 
celular inclui a desmontagem sequencial de moléculas de nutriente e 
subsequente produção de ATP em três estágios: (1) glicólise no citosol, 
(2) ciclo do ácido cítrico na matriz mitocondrial e (3) fosforilação oxida-
tiva na membrana interna mitocondrial (reveja a Figura 2-10). 
A ■ fosforilação oxidativa inclui o sistema de transporte de elétrons e a 
quimiosmose por ATP sintase. O sistema de transporte de elétrons extrai 
elétrons ricos em energia dos hidrogênios liberados durante a decompo-
sição de nutrientes na glicólise e no ciclo do ácido cítrico e os transfere 
para níveis cada vez mais baixos de energia. A energia livre liberada 
durante este processo é utilizada para criar-se um gradiente de H+ na 
membrana interna mitocondrial. O fluxo de H+ em favor do gradiente 
de concentração ativa a ATP sintase, uma enzima que sintetiza ATP pelo 
processo denominado quimiosmose (reveja as Figuras 2-11 a 2-14). 
Uma célula é mais eficiente na conversão de energia alimentar em ■
ATP quando há O2 disponível. Sem O2 (condição anaeróbia), uma célula 
só poderá produzir duas moléculas de ATP para cada molécula de gli-
cose processada por glicólise. Com O2 (condição aeróbia), os processos 
mitocondriais podem produzir outras 30 moléculas de ATP para cada 
molécula de glicose processada (duas do ciclo do ácido cítrico e 28 da 
fosforilação oxidativa) (reveja as Figuras 2-14 e 2-16). 
ribossomos e síntese proteica 
Durante a síntese proteica, uma unidade ribossômica grande e uma ■
pequena se fundem para formar um ribossomo (reveja a Figura 2-17a). 
Os ribossomos traduzem mRNA em cadeias de aminoácidos ■
montadas de acordo com o código do DNA transportado pelo mRNA. 
Os ribossomos têm locais de ligação nos quais os tRNAs que levam 
aminoácidos específicos se unem ao mRNA durante a montagem de 
proteínas (reveja a Figura 2-17b). 
Vaults como caminhões celulares 
Vaults ■ são estruturas octogonais ocas que têm o mesmo tamanho 
e formato dos poros nucleares (reveja a Figura 2-18). Acredita-se que 
sejam “caminhões” celulares, que estacionam nos poros nucleares e 
coletam carga para transporte nuclear. 
As principais teorias propõem que os ■ vaults possam transportar 
mRNA ou unidades ribossômicas do núcleo para os locais citoplasmáti-
cos de síntese proteica. 
centrossomo, centríolos e organização microtubular 
O centrossomo (centro da célula) consiste em um par de centríolos ■
cercado por uma massa amorfa (reveja a Figura 2-19). 
O centrossomo é o principal centro de organização de microtúbu- ■
los de uma célula. Ele forma e organiza o citoesqueleto do microtúbulo, 
forma os cílios e flagelos e o fuso mitótico. 
citosol: gel celular 
O citosol contém as enzimas envolvidas no metabolismo inter- ■
mediário e a maquinaria ribossômica essencial para a síntese dessas 
enzimas, além de outras proteínas do citosol. 
Muitas células armazenam nutrientes não utilizados dentro do ■
citosol na forma de grânulos de glicogênio ou gotas de gordura (reveja 
a Figura 2-20). 
Várias vesículas secretórias, de transporte e endocíticas também ■
estão presentes no citosol. 
citoesqueleto: “osso e músculo” das células 
O citoesqueleto se estende por todo o citosol e serve de “osso e ■
músculo” da célula (reveja a Tabela 2-2). 
Os três tipos de elementos do citoesqueleto – microtúbulos, mi- ■
crofilamentos e filamentos intermediários – consistem em diferentes 
proteínas e realizam diversas funções (reveja a Figura 2-21). 
Os microtúbulos, feitos de tubulina, mantêm os formatos assimé- ■
tricos das células, servem de caminhos para o transporte intracelular 
por motores moleculares, são o principal componente de cílios e flage-
los e compõem o fuso mitótico (reveja as Figuras 2-22, 2-23, 2-24 e 2-25). 
Os microfilamentos, compostos de actina na maioria das células, ■
são importantes em vários sistemas contráteis celulares, incluindo o 
movimento ameboide e a contração muscular. Eles também servem de 
enrijecedor mecânico para as microvilosidades (reveja as Figuras 2-26, 
2-27 e 2-28). 
Os filamentos intermediários são proteínas irregulares semelhan- ■
tes a cordões que ajudam as células a resistir à tensão mecânica. Eles 
são mais abundantes nas células da pele e dos nervos. 
Coletivamente, os elementos do citoesqueleto dão forma e suporte ■
à célula, permitem que ela se organize e mova as estruturas internas 
conforme necessário e, em algumas células, permitem o movimento 
entre a célula e o ambiente. 
6 Fisiologia humana
estrutura e funções da membrana 
Todas as células são ligadas por uma membrana plasmática, uma ■
fina bicamada lipídica repleta de proteínas e com carboidratos acopla-
dos à superfície externa. 
A membrana plasmática, vista em microscópio eletrônico, tem a ■
aparência de uma estrutura trilaminar (duas linhas escuras separadas 
por um espaço claro), em decorrência de sua organização molecular. Os 
fosfolipídios orientam-se para formar uma bicamada com um interior 
hidrofóbico (espaço claro) entre as superfícies hidrofílicas externa e 
interna (linhas escuras) (reveja as Figuras 3-1, 3-2 e 3-3). 
A bicamada lipídica forma a fronteira estrutural da célula, servindo ■
de barreira para substâncias solúveis em água e sendo responsável pela 
natureza fluida da membrana. Moléculas de colesterol entre os fosfoli-
pídios contribuem para a fluidez e a estabilidade da membrana. 
De acordo com o modelo de mosaico fluido da estrutura da mem- ■
brana, a bicamada lipídica está repleta de proteínas (reveja a Figura 3-3). 
As proteínas da membrana, que variam em tipo e distribuição entre 
as células, servem de (1) canais para passagem de íons pequenos pela 
membrana, (2) transportadores para transporte de substâncias específi-
cas para dentro ou fora da célula, (3) aceptores de marcadores de anco-
ragem para fusão e subsequente exocitose das vesículas secretórias, (4) 
enzimas ligadas à membrana que regem reações químicas específicas, 
(5) receptores para detecção e resposta de mensageiros químicos que 
alteram o funcionamento celular e (6) moléculas de adesão celular 
que ajudam a manter as células unidas e servem como elo estrutural 
entre os arredores extracelulares e o citoesqueleto intracelular. 
Os carboidratos da membrana na superfície externa da célula ■
servem de marcadores de autoidentidade (reveja a Figura 3-3). Eles são 
importantes no reconhecimento de “si mesmos” nas interações célula a 
célula, como na formação e no crescimento
de tecidos.
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adesões célula a célula 
A matriz extracelular (ECM) serve de “cola” biológica entre as ■
células de um tecido. O ECM é composto por uma substância aquosa 
semelhante a um gel e pelos três principais tipos de fibras proteicas: 
colágeno, elastina e fibronectina.
Muitas células são unidas por junções celulares especializadas, ■
das quais há três tipos: desmossomos, junções de adesão e junções 
comunicantes. 
3capíTu Lo Ficha de estudo
Os desmossomos servem como junções aderentes que mantêm ■
as células unidas de forma mecânica e são especialmente importantes 
nos tecidos sujeitos a muito estiramento (reveja a Figura 3-4). 
As junções de adesão na verdade fundem as células, evitando ■
a passagem de materiais entre elas e, assim, permitindo apenas a 
passagem regulada de materiais através das células. Essas junções 
impermeáveis são encontradas nas camadas epiteliais que separam 
compartimentos com composições químicas muito diversas (reveja a 
Figura 3-5). 
Junções comunicantes são feitas entre duas células adjacentes ■
que não se tocam. Elas formam túneis pequenos que permitem a tro-
ca de íons e moléculas pequenas entre as células. Tal movimento de 
íons desempenha um papel essencial na difusão da atividade elétrica 
para sincronizar-se a contração nos músculos cardíaco e liso (reveja a 
Figura 3-6). 
Visão geral do transporte de membranas 
Os materiais podem passar entre o ECF e o ICF por meios com ou ■
sem assistência. 
Os mecanismos de transporte também podem ser passivos (a ■
partícula se move na membrana sem dispêndio de energia pela célula) 
ou ativo (a célula gasta energia para mover a partícula na membrana). 
(reveja a Tabela 3-2). 
Transporte de membranas sem assistência 
Moléculas apolares (lipossolúveis) de qualquer tamanho atraves- ■
sam a membrana sem assistência ao dissolver e atravessar passiva-
mente a bicamada lipídica em favor de gradientes de concentração (re-
veja as Figuras 3-7 e 3-8). Íons pequenos podem atravessar a membrana 
sem assistência, movendo-se passivamente em favor dos gradientes 
eletroquímicos através de canais de proteína abertos específicos para o 
íon (reveja a Figura 3-3). 
Na osmose, a água se move de forma passiva, na direção de seu ■
próprio gradiente de concentração, ao longo de uma membrana sele-
tivamente permeável, até uma área de maior concentração de solutos 
não penetrantes. Os solutos penetrantes não têm efeito osmótico 
(reveja as Figuras 3-9 a 3-12). 
A ■ osmolaridade de uma solução é a medida do seu número total 
de partículas de soluto, penetrantes e não penetrantes, moléculas e 
íons, por litro. A pressão osmótica de uma solução é a pressão que deve 
ser aplicada à solução para que se interrompa completamente a osmo-
se. A tonicidade de uma solução refere-se ao efeito que a solução tem 
sobre o volume celular e depende da concentração relativa da solução 
dos solutos não penetrantes em comparação com a concentração dos 
solutos não penetrantes na célula que cerca (reveja a Figura 3-13). 
Transporte de membranas assistido 
No transporte mediado por transportador, pequenas moléculas ■
polares e alguns íons são transportados na membrana por proteínas 
transportadoras de membrana específicas. Transportadores se abrem 
de um lado da membrana, onde um passageiro se vincula a um local de 
7Ficha de estudo – Capítulo 3
ligação específico para ele, e depois mudam de formato para que o local 
de ligação seja exposto ao lado oposto da membrana, onde o passagei-
ro é liberado. O transporte mediado por transportador pode ser passivo, 
e mover a partícula em favor do gradiente de concentração (difusão 
facilitada) (reveja a Figura 3-14), ou ativo, movendo a partícula contra o 
gradiente de concentração (transporte ativo). Transportadores exibem 
um transporte máximo (Tm) quando saturados (reveja a Figura 3-15). 
Há duas formas de transporte ativo: transporte ativo primário e ■
transporte ativo secundário. O transporte ativo primário exige o uso di-
reto de ATP para acionar a bomba (reveja a Figura 3-16). Um dos exem-
plos mais importantes de transporte ativo primário é a bomba Na+-K+, 
que concentra Na+ no ECF e K+ no ICF (reveja a Figura 3-17). O transporte 
ativo secundário é orientado por um gradiente de concentração iônica 
estabelecido por um sistema de transporte ativo primário. Há dois tipos 
de transporte ativo secundário: simporte (ou cotransporte) e antiporte 
(ou contratransporte ou troca). No simporte, o soluto cotransportado se 
move para cima, na mesma direção que o íon impulsor. No antiporte, o 
soluto acoplado se move para cima, na direção oposta à do íon impul-
sor, que se move para baixo (reveja as Figuras 3-18 e 3-19). 
Grandes moléculas polares e partículas multimoleculares podem ■
sair ou entrar na célula envoltas em um pedaço de membrana para 
formar vesículas que podem ser internalizadas (endocitose) ou externa-
lizadas (exocitose) (reveja as Figuras 2-5, 2-6 e 2-8).
As células são diferenciadamente seletivas em relação ao que ■
entra ou sai porque têm diferentes números e tipos de canais, transpor-
tadores e mecanismos para transporte vesicular. 
Moléculas polares grandes (grandes demais para os canais e não ■
lipossolúveis), para as quais não existam mecanismos especiais de 
transporte, não conseguem atravessar a membrana. 
potencial de membrana 
Todas as células têm um potencial de membrana, uma separação ■
de cargas opostas ao longo da membrana plasmática (reveja a Figura 
3-20).
Na+
Na+
A–
K+K+
Cl–
Membrana plasmática
ECF ICF
e associados
Potencial de membrana em repouso = –70 mV
A difusão líquida 
relativamente 
pequena de 
Na+ para dentro 
neutraliza uma 
parte do potencial 
criado pelo K+
 isolado
Nenhuma difusão 
de A– ao longo da 
membrana
Difusão líquida 
relativamente 
grande de K+ para 
fora estabelece 
um EK+ de –90 mV
+ ––
+ –
+ –
+ –
+ –
+ –
+ –
+ –
–
–
+
+
+
+
+–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
 A bomba de Na+–K+ transporta ativamente Na+ 
para fora e K+ para dentro da célula, mantendo a 
concentração de Na+ alta no ECF e a de K+ alta no ICF.
 Dados os gradientes de concentração existentes 
ao longo da membrana plasmática, o K+ tende a 
orientar o potencial de membrana até o potencial de 
equilíbrio para K+ (–90 mV), enquanto o Na+ tende a 
levar o potencial de membrana até o potencial de 
equilíbrio para Na+ (+60 mV).
 No entanto, o K+ exerce efeito dominante sobre o 
potencial de membrana em repouso, pois a membrana 
é mais permeável ao K+. Como resultado, o potencial 
em repouso (–70 mV) é muito mais próximo do EK+ do 
que do ENa+.
 Durante o estabelecimento do potencial de 
repouso, a difusão líquida relativamente grande de 
K+ para fora não produz um potencial de –90 mV, 
pois a membrana em repouso é levemente permeável 
ao Na+ e a difusão líquida relativamente pequena do 
Na+ para dentro neutraliza (sombreado cinza) parte 
do potencial que teria sido criado pelo K+ isoladamente, 
levando o potencial de repouso a –70 mV, levemente 
menor do que o EK+.
 As proteínas intracelulares negativamente 
carregadas (A–), que não conseguem atravessar a 
membrana, permanecem desbalanceadas dentro da 
célula durante o movimento líquido para fora de íons
positivamente carregados, portanto a parte interna da 
célula é mais negativa do que a interna.
1
2
3
4
5 A bomba Na ■ +–K+ faz uma pequena contribuição direta para o 
potencial de membrana, pois transporta mais íons Na+ para fora do que 
íons K+ para dentro (reveja a Figura 3-17). Entretanto, a principal função 
da bomba Na+–K+ é manter ativamente uma maior concentração de 
Na+ extracelular e uma maior concentração de K+ intracelular. Tais 
gradientes de concentração tendem a mover passivamente K+ para fora 
da célula e Na+ para dentro da célula (reveja a Tabela 3-3 e as Figuras 
3-21 e 3-22). 
Como a membrana em repouso é muito mais permeável a K ■ + do 
que a Na+, consideravelmente mais K+ sai da célula do que Na+ entra, re-
sultando em excesso de cargas positivas fora da célula. Isso resulta em 
um excesso de cargas negativas, na forma de grandes ânions de proteí-
na (A–), presos dentro da célula (reveja a Tabela 3-3 e a Figura 3-23). 
Quando o potencial de membrana em repouso de –70 mV é ■
atingido, não há mais movimentação líquida de K+ e Na+, pois qualquer 
extravasamento adicional desses íons em favor do gradiente de con-
centração é rapidamente revertido pela bomba Na+–K+. 
A distribuição de Cl ■ – pela membrana é orientada passivamente 
pelo potencial de membrana estabelecido, de forma que o Cl– esteja 
concentrado no ECF. 
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8 Fisiologia humana
4capíTu Lo Ficha de estudo
introdução à comunicação neural 
As células nervosas e musculares são tecidos excitáveis porque ■
podem alterar rapidamente as permeabilidades de membrana e passar 
por mudanças no potencial de membrana quando excitadas. Essas 
rápidas mudanças no potencial atuam como sinais elétricos. 
Em comparação com o potencial de repouso, uma membrana ■
se torna despolarizada quando a intensidade do potencial negativo 
é reduzida (fica menos negativa) e hiperpolarizada quando a intensi-
dade do potencial negativo aumenta (fica menos negativa) (reveja a 
Figura 4-1). 
Mudanças no potencial são causadas pela ativação de eventos ■
que alteram a permeabilidade, levando, por sua vez, a mudanças no 
movimento de íons pela membrana. 
Os dois tipos de mudança de potencial são: (1) potenciais gradua- ■
dos, que servem de sinais de curta distância, e (2) potenciais de ação, os 
sinais de longa distância (reveja a Tabela 4-1). 
potenciais graduados 
Um potencial graduado, normalmente uma despolarização, ocorre ■
em uma região pequena e especializada de uma membrana celular 
excitável. O local que sofre mudança de potencial é designado uma 
área ativa (reveja a Figura 4-2). 
A magnitude de um potencial graduado varia diretamente com a ■
magnitude do evento ativador. 
Potenciais graduados se dispersam em decrementos pelo fluxo de ■
corrente local entre a área ativa e as áreas inativas adjacentes e acabam 
em uma curta distância (reveja as Figuras 4-2 e 4-3). 
potenciais de ação 
Durante um potencial de ação, a despolarização da membrana na ■
direção do potencial de limiar ativa mudanças sequenciais na permea-
bilidade, causadas por mudanças conformacionais nos canais de Na+ e 
K+ regulados por voltagem (reveja as Figuras 4-4 a 4-7). 
Essas mudanças de permeabilidade resultam em uma breve rever- ■
são do potencial de membrana, com o influxo de Na+ causando a fase 
ascendente (de –70 a +30 mV), seguido pelo eflúvio de K+ que causa a 
fase de queda (do pico de volta ao repouso) (reveja a Figura 4-7). 
Como o potencial de ação retorna ao repouso, é regenerado um ■
novo e idêntico potencial de ação na área próxima a ele, por meio do 
fluxo de corrente que leva a área anteriormente inativa ao limiar. Este 
ciclo autoperpetuante continua até que o potencial de ação tenha se 
espalhado por toda a membrana celular de forma não reduzida. 
Há dois tipos de propagação do potencial de ação: (1) condução ■
continua em fibras não mielinizadas, na qual o potencial de ação se 
espalha ao longo de cada parte da membrana, e (2) condução saltatória 
mais rápida nas fibras mielinizadas, nas quais o impulso salta de um 
nódulo de Ranvier para o seguinte por partes da fibra recobertas de 
mielina isolante (reveja as Figuras 4-9, 4-12 e 4-13).
A bomba Na ■ +–K+ gradualmente devolve ao local original os íons 
que se moveram durante a propagação do potencial de ação, a fim de 
manter os gradientes de concentração. 
É impossível reestimular a parte da membrana por onde o impulso ■
acabou de passar até que ela tenha se recuperado do período refratário, 
garantindo-se a propagação em mão única dos potenciais de ação 
(reveja as Figuras 4-10 e 4-11). 
Potenciais de ação ocorrem maximamente em resposta à estimu- ■
lação ou não ocorrem (lei do “tudo ou nada”). 
Forças variáveis de estímulos são codificadas pela variação da ■
frequência de potenciais de ação, não de sua intensidade, em uma fibra 
nervosa ativada. 
Sinapses e integração neural 
Um neurônio interage diretamente com outro neurônio, principal- ■
mente através de uma sinapse química (reveja as Figuras 4-14 e 4-15). 
A maioria dos neurônios tem quatro partes funcionais diferentes: ■
(reveja a Figura 4-8).
1. A região do dendrito/corpo celular (zona de impulso) serve 
de componente pós-sináptico, que se liga e reage aos 
neurotransmissores liberados por outros neurônios. 
2. É no filamento axônico (zona de disparo) que os potenciais de ação 
são iniciados, pois ele tem o menor limiar e, assim, atinge o limiar 
primeiro em resposta a uma mudança de potencial excitatória e 
graduada.
3. O axônio, ou fibra nervosa (zona condutora), conduz potenciais de 
ação sem redução, do filamento para os terminais axônicos.
4. O terminal do axônio (zona de saída) serve de componente pré- 
-sináptico, liberando um neurotransmissor que influencia outras 
células pós-sinápticas em resposta à propagação do potencial de 
ação pelo axônio. 
O neurotransmissor liberado combina-se a canais receptores no ■
neurônio pós-sináptico (reveja a Figura 4-15). (1) Se forem abertos os ca-
nais de cátion não específicos que permitem a passagem de Na+ e K+, os 
fluxos iônicos resultantes causam um PPSE, uma pequena despolariza-
ção que aproxima a célula pós-sináptica do limiar. (2) Se os canais de K+ 
ou Cl– estiverem abertos, a probabilidade de o neurônio pós-sináptico 
atingir
o limiar diminui quando um PIPS, uma pequena hiperpolariza-
ção, é produzido (reveja a Figura 4-16). 
Se a atividade dominante está nos impulsos excitatórios, a célula ■
pós-sináptica provavelmente será levada ao limiar e terá um potencial 
de ação. Isso pode ser realizado pela (1) soma temporal (PPSEs de um 
único e repetitivo impulso pré-sináptico de disparo, que são somados, 
tamanha a proximidade entre si) ou pela (2) soma espacial (soma de 
PPSEs que ocorrem simultaneamente a partir de vários impulsos pré- 
-sinápticos diferentes) (reveja a Figura 4-17). Se os impulsos inibitórios 
dominarem, o potencial pós-sináptico é afastado mais do que o nor-
mal do limiar. Se as atividades excitatória e inibitória para o neurônio 
pós-sináptico ficarem equilibradas, a membrana continuará próxima 
do repouso. 
Embora existam vários neurotransmissores diferentes, cada sinap- ■
se libera sempre o mesmo neurotransmissor para produzir determina-
da resposta quando combinada a um receptor em particular (reveja a 
Tabela 4-2). 
As vias sinápticas entre neurônios são incrivelmente complexas, ■
devido à convergência de entrada neural e à divergência da saída. 
9Ficha de estudo – Capítulo 4
Normalmente, muitos impulsos pré-sinápticos convergem em um úni-
co neurônio e controlam conjuntamente o nível de excitabilidade. Este 
mesmo neurônio, por sua vez, diverge para fazer sinapse com e influen-
ciar a excitabilidade de muitas outras células (reveja a Figura 4-19). 
Diversos fatores podem alterar a eficácia sináptica: alguns são me- ■
canismos intrínsecos para ajuste da reatividade neural, como a inibição 
pré-sináptica (reveja a Figura 4-18), outros são manipulações farmaco-
lógicas para que se atinja um resultado desejado, e outros ainda são 
causados por venenos ou processos patológicos. 
comunicação intercelular e transdução de sinais 
A comunicação intercelular é realizada diretamente via (1) junções ■
comunicantes ou via (2) ligação direta temporária dos marcadores de 
superfície complementares das células (reveja a Figura 4-20). 
Mais comumente, as células comunicam-se indiretamente entre si ■
para executar várias atividades coordenadas despachando mensageiros 
químicos extracelulares, que atuam sobre determinadas células- 
-alvo para causar a reação desejada. Há quatro tipos de mensageiros 
químicos extracelulares, diferentes em termos de origem, distância e 
meio pelo qual chegam ao local de ação: (1) parácrinas (mensageiros 
químicos locais), (2) neurotransmissores (mensageiros químicos de 
alcance muito curto, liberados pelos neurônios), (3) hormônios (mensa-
geiros químicos de longo alcance, secretados no sangue por glândulas 
endócrinas) e (4) neuro-hormônios (mensageiros químicos de longo 
alcance, secretados no sangue por neurônios neurossecretores) (reveja 
a Figura 4-20). 
A transferência do sinal levado pelo mensageiro extracelular para ■
dentro da célula para sua execução é conhecida como transdução de sinal. 
A ligação de um mensageiro químico extracelular incapaz de ■
entrar na célula, como um hormônio proteico (primeiro mensageiro 
químico), a uma membrana ativa respostas celulares ao: (1) abrir canais 
receptores; (2) ativar enzimas receptoras, como a tirosina quinase; ou 
(3) ativar um segundo mensageiro intracelular, via receptores acoplados 
à proteína G (reveja as Figuras 4-21 e 4-22). 
introdução à comunicação hormonal 
Os hormônios são mensageiros químicos de longa distância secre- ■
tados pelas glândulas endócrinas no sangue, que os transporta para 
locais-alvo específicos, onde controlam uma função em particular por 
meio de alterações na atividade da proteína dentro das células-alvo.
Os hormônios estão agrupados em duas categorias com base ■
nas diferenças de solubilidade: (1) hormônios hidrofílicos (solúveis em 
água), que incluem peptídeos (a maioria dos hormônios) e catecolami-
nas (secretadas pela medula adrenal), e (2) hormônios lipofílicos (lipos-
solúveis), que incluem hormônios esteroides (os hormônios sexuais 
e aqueles secretados pelo córtex adrenal) e o hormônio da tireoide 
(reveja a Tabela 4-4). 
Os hormônios peptídicos hidrofílicos são sintetizados e embalados ■
para exportação pelo retículo endoplasmático/complexo de Golgi, ar-
mazenados em vesículas secretórias e liberados por exocitose mediante 
estimulação adequada. Eles se dissolvem livremente no sangue para 
transporte até suas células-alvo. 
Em suas células-alvo, os hormônios hidrofílicos ligam-se a recepto- ■
res superficiais da membrana, ativando uma cadeia de eventos intrace-
lulares por meio de uma via de segundo mensageiro que basicamente 
altera as proteínas preexistentes – em geral, enzimas –, resultando na 
reação da célula-alvo ao hormônio (reveja as Figuras 4-24 e 4-25). Por 
meio desta cascata de reações, o sinal inicial é bastante amplificado 
(reveja a Figura 4-26). 
Os esteroides são sintetizados por modificações do colesterol ■
armazenado através de enzimas específicas para cada tecido esteroi-
dogênico. Os esteroides não são armazenados nas células endócrinas. 
Sendo lipofílicos, eles se difundem para fora através da barreira lipídica 
da membrana assim que são sintetizados. O controle dos esteroides é 
direcionado para sua síntese. 
Os esteroides lipofílicos e o hormônio da tireoide são trans- ■
portados no sangue amplamente ligados a proteínas plasmáticas 
transportadoras, sendo que apenas hormônios livres e não ligados são 
biologicamente ativos. 
Os hormônios lipofílicos atravessam imediatamente as ■
barreiras lipídicas das membranas das células-alvo e se ligam a 
receptores intracelulares. Assim que o hormônio se liga ao receptor, 
o complexo receptor de hormônio se liga ao DNA e ativa um gene, o 
que leva à síntese de novas proteínas intracelulares enzimáticas ou 
estruturais que executam o efeito do hormônio sobre a célula-alvo 
(reveja a Figura 4-27). 
comparação dos sistemas nervoso e endócrino 
Os sistemas nervoso e endócrino são os dois principais sistemas ■
reguladores do organismo. (reveja a Tabela 4-5). O sistema nervoso é 
automaticamente “conectado” a seus órgãos-alvo, enquanto o sistema 
endócrino “sem fio” secreta hormônios transportados pelo sangue que 
atingem órgãos-alvo distantes. 
A especificidade da ação neural depende da proximidade anatômi- ■
ca do terminal neural liberador de neurotransmissores ao órgão-alvo. 
A especificidade da ação endócrina depende da especialização dos 
receptores da célula-alvo a um hormônio específico em circulação. 
Em geral, o sistema nervoso coordena respostas rápidas, enquanto ■
o sistema endócrino regula atividades que exigem duração em vez de 
velocidade. 
10 Fisiologia humana
5capíTu Lo Ficha de estudo
organização e células do sistema nervoso 
Compõem o sistema nervoso o sistema nervoso central (SNC), que ■
inclui o cérebro e a medula espinhal, e o sistema nervoso periférico, 
que inclui as fibras nervosas que levam (divisão aferente) e trazem 
(divisão eferente) informações do SNC (reveja a Figura 5-1). 
Três classes funcionais de neurônios – neurônios aferentes, ■
neurônios eferentes e interneurônios – compõem as células excitáveis 
do sistema nervoso (reveja a Figura 5-2). (1) Os neurônios aferentes 
informam o SNC sobre as condições no ambiente externo e interno. (2) 
Os neurônios eferentes levam instruções do SNC aos órgãos executores, 
ou seja, músculos e glândulas. (3) Os interneurônios são responsáveis 
pela integração de informações aferentes e pela formulação de uma 
resposta eferente, bem como por todas as funções mentais superiores 
associadas à “mente”. 
As células de glia formam o tecido conectivo dentro do SNC e ■
apoiam os neurônios fisicamente, metabolicamente e funcionalmente. 
Os quatro tipos de células de glia são astrócitos, oligodendrócitos, mi-
cróglia e células ependimárias (reveja as Figuras 5-3 e 5-4 e a
Tabela 5-1). 
proteção e nutrição do cérebro 
O cérebro tem vários dispositivos protetores, o que é importan- ■
te porque os neurônios não conseguem se dividir para substituir as 
células danificadas. (1) O cérebro está envolto em três camadas de 
membranas protetoras – as meninges – e também é cercado por uma 
cobertura dura e óssea. (2) O líquido cefalorraquidiano flui dentro e 
em volta do cérebro para amortecê-lo contra choques físicos (reveja 
a Figura 5-6). (3) A proteção contra dano químico é conferida por uma 
barreira hematoencefálica que limita o acesso de substâncias transpor-
tadas pelo sangue ao cérebro. 
O cérebro depende de um constante suprimento de sangue para ■
receber O2 e glicose, pois não é capaz de gerar ATP na ausência de 
nenhuma dessas substâncias. 
Visão Geral do sistema nervoso central 
As partes do cérebro, do nível mais baixo e primitivo ao mais alto e ■
sofisticado, são tronco cerebral, cerebelo, hipotálamo, tálamo, núcleos 
basais e córtex cerebral (reveja a Tabela 5-2 e a Figura 5-7). 
córtex cerebral 
O córtex cerebral é o invólucro externo de massa cinzenta que ■
recobre um núcleo subjacente de massa branca. O córtex em si é com-
posto principalmente de corpos celulares, dendritos e células de glia. A 
massa branca consiste em feixes de fibras nervosas que interconectam 
diversas áreas (reveja a Figura 5-14).
A responsabilidade final por muitas funções distintas está locali- ■
zada em regiões específicas do córtex, da seguinte forma: (1) os lobos 
occipitais abrigam o córtex visual, (2) o córtex auditório está nos lobos 
temporais, (3) os lobos parietais são responsáveis pela recepção e pelo 
processamento perceptual de impulsos somatossensoriais (somesté-
sicos e proprioceptivos) e (4) a motricidade voluntária é acionada pelas 
áreas motoras nos lobos frontais (reveja as Figuras 5-8 a 5-10). 
A capacidade de linguagem depende da atividade integrada ■
de duas principais áreas de linguagem – a área de Broca e a área de 
Wernicke –, em geral localizadas apenas no hemisfério cerebral esquer-
do (reveja as Figuras 5-9 e 5-11). 
As áreas de associação são regiões do córtex não designadas es- ■
pecificamente para processamento de impulso sensorial, comando da 
produção motora ou capacidade de linguagem. Essas áreas fornecem 
um elo integrador entre diversas informações sensoriais e a ação pro-
positada. Elas também desempenham um papel essencial nas funções 
superiores do cérebro, como memória e tomada de decisões. As áreas 
de associação incluem o córtex de associação pré-frontal, o córtex de 
associação parietal-temporal-occipital e o córtex de associação límbica 
(reveja as Figuras 5-9 e 5-12). 
núcleos da base, tálamo e hipotálamo 
As estruturas subcorticais do cérebro incluem núcleos basais, tála- ■
mo e hipotálamo (reveja as Figuras 5-14 e 5-15 e a Tabela 5-2). 
Os núcleos basais inibem o tônus muscular, coordenam contra- ■
ções posturais lentas e sustentadas e suprimem padrões inúteis de 
movimento. 
O tálamo serve de estação retransmissora para o processamento ■
preliminar de impulsos sensoriais. Ele também atinge uma noção apro-
ximada das sensações e um certo nível de consciência. 
O hipotálamo regula a temperatura corporal, sede, produção de ■
urina e ingestão de alimentos, controla amplamente o sistema nervoso 
autônomo e o endócrino e é parte do sistema límbico. 
emoção, comportamento e motivação 
O sistema límbico, que inclui partes do hipotálamo e outras estru- ■
turas que envolvem o tronco cerebral, desempenha uma importante 
função na emoção, nos padrões comportamentais básicos, na motiva-
ção e no aprendizado (reveja a Figura 5-16). 
Emoção ■ refere-se às sensações subjetivas e humores e às reações 
físicas associadas a tais sensações. 
Os padrões comportamentais básicos ativados pelo sistema ■
límbico voltam-se para a sobrevivência (como ataque) e a perpetua-
ção da espécie (como comportamentos de acasalamento). Os centros 
corticais superiores podem reforçar, modificar ou suprimir esses 
comportamentos básicos.
Motivação ■ é a capacidade de se direcionar o comportamento para 
metas específicas.
Norepinefrina, dopamina e serotonina são os principais neuro- ■
transmissores nas vias para emoções e comportamentos.
aprendizado e memória 
Aprendizado ■ refere-se à aquisição de conhecimentos ou habilida-
des como resultado de experiência, instrução ou de ambos. Memória é 
o armazenamento do conhecimento adquirido para recuperação e uso 
posterior.
11Ficha de estudo – Capítulo 5
Há dois tipos de memória: (1) uma memória de curto prazo, com ■
capacidade limitada e retenção breve, codificada pela modificação 
da atividade em sinapses preexistentes, e (2) uma memória de longo 
prazo, com grande capacidade de armazenamento e retenção prolon-
gada, envolvendo mudanças estruturais ou funcionais relativamente 
permanentes, como a formação de novas sinapses entre neurônios 
existentes. A maior síntese proteica ocorre nessas mudanças de longo 
prazo (reveja a Tabela 5-3 e a Figura 5-17). 
Consolidação ■ é a transferência de memória de curto prazo para a 
de longo prazo. A potenciação de longo prazo, um aumento prolongado 
na força das conexões sinápticas existentes nas vias ativadas, pode ser 
o elo entre a memória de curto prazo e a consolidação da memória de 
longo prazo (reveja a Figura 5-18). 
O hipocampo e estruturas associadas são especialmente im- ■
portantes nas memórias declarativas (que determinam o “o quê”) de 
objetos, fatos e eventos específicos. O cerebelo e estruturas associadas 
são especialmente importantes nas memórias de procedimento (ou 
do “como”), em habilidades motoras obtidas através do treinamento 
repetitivo. 
O córtex de associação pré-frontal é o local da memória de traba- ■
lho, que retém temporariamente dados atualmente relevantes – novas 
informações e conhecimento recuperado dos estoques de memória – e 
os manipula e relaciona para realizar os processos de raciocínio supe-
rior do cérebro. 
cerebelo 
O cerebelo, situado na parte traseira do tronco cerebral sob o ■
córtex, consiste em três partes funcionalmente distintas (reveja a 
Figura 5-19).
O ■ vestibulocerebelo ajuda na manutenção do equilíbrio e controla 
o movimento dos olhos. O espinhocerebelo aumenta o tônus muscular 
e ajuda a coordenar o movimento voluntário, especialmente as ativi-
dades motoras rápidas e fásicas. O cerebrocerebelo desempenha um 
papel na iniciação de movimentos voluntários e no armazenamento de 
memórias de procedimento.
Tronco cerebral 
O tronco cerebral é um elo importante entre a medula espinhal e ■
os níveis superiores cerebrais.
O tronco cerebral é a origem dos nervos cranianos (reveja a Figura ■
5-20). Ele também contém centros que controlam funções cardiovascu-
lares, respiratórias e digestórias, regula reflexos musculares posturais, 
controla o grau geral de alerta cortical e desempenha um papel essen-
cial no ciclo vigília-sono.
Consciência ■ é a percepção subjetiva do mundo externo e de si 
mesmo. Os estados de consciência, em ordem decrescente de nível de 
excitação, são (1) alerta máximo, (2) vigilância, (3) diversos estágios 
de sono e (4) coma. 
O estado predominante de consciência depende da inter-relação ■
cíclica entre (1) um sistema de excitação (o sistema de ativação reticu-
lar) originado no tronco cerebral e comandado por neurônios secretores 
de hipocretina no hipotálamo, (2) um centro de sono de ondas lentas, 
composto por neurônios do sono no hipotálamo e sleep-on, e (3) 
um centro de sono REM, que consiste de neurônios REM sleep-on no 
tronco cerebral (reveja a Figura 5-21). 
O sono é um processo ativo, não apenas a ausência de vigilância. ■
Enquanto dorme, uma pessoa alterna ciclicamente entre o sono de 
ondas lentas e o sono paradoxal (REM) (reveja a Figura 5-23 e a Tabela 
5-4). O sono de ondas lentas
é caracterizado por ondas lentas no EEG e 
pouca mudança no padrão comportamental com relação ao estado de 
vigilância, exceto por não se estar totalmente consciente do mundo 
externo. O sono paradoxal, ou REM, é caracterizado por um padrão de 
EEG semelhante ao de uma pessoa alerta e acordada. Há movimentos 
rápidos dos olhos, sonhos e mudanças bruscas no padrão de comporta-
mento (reveja a Figura 5-22). 
As principais teorias sobre por que precisamos dormir caem ■
nas categorias de (1) restauração e recuperação e (2) consolidação da 
memória.
medula espinhal 
Estendendo-se a partir do tronco cerebral, a medula espinhal desce ■
através de um canal formado por vértebras protetoras a seu redor 
(reveja as Figuras 5-24 e 5-25). 
A medula espinhal tem duas funções. (1) Serve de elo neural entre ■
o cérebro e o sistema nervoso periférico. Todas as comunicações pela 
medula espinhal estão localizadas em tratos ascendentes e descenden-
tes na massa branca externa da medula (reveja as Figuras 5-27 e 5-28). 
(2) É o centro de integração dos reflexos espinhais, incluindo alguns 
reflexos básicos protetores e posturais e aqueles envolvidos no esvazia-
mento dos órgãos pélvicos (reveja as Figuras 5-31 e 5-32).
O arco reflexo básico inclui um receptor, uma via aferente, um cen- ■
tro de integração, uma via eferente e um executor (reveja a Figura 5-31).
A massa cinzenta da medula espinhal, centralmente localizada, ■
contém os interneurônios intercalados entre o impulso aferente e a 
saída eferente, bem como os corpos celulares dos neurônios eferentes 
(reveja as Figuras 5-26 e 5-29).
Um ■ nervo é um feixe de axônios neurais periféricos, aferentes e 
eferentes, envoltos em tecido conectivo e que seguem a mesma via (re-
veja a Figura 5-30). Os nervos espinhais alimentam regiões específicas 
do corpo e são ligados à medula espinhal de forma pareada por todo o 
seu comprimento (reveja as Figuras 5-24, 5-25 e 5-26).
Os 31 pares de nervos espinhais, em conjunto com os 12 pares de ■
nervos cranianos que surgem do tronco cerebral, constituem o sistema 
nervoso periférico (reveja as Figuras 5-21 e 5-25).
12 Fisiologia humana
6capíTu Lo Ficha de estudo
Fisiologia do receptor 
A divisão aferente do SNP leva informações sobre o ambiente ■
interno e externo ao SNC.
Os receptores sensoriais são terminações periféricas especializa- ■
das de neurônios aferentes (reveja a Figura 6-1). Cada tipo de receptor 
(fotorreceptor, mecanorreceptor, termorreceptor, osmorreceptor, 
quimiorreceptor ou nociceptor) reage ao estímulo adequado (uma mu-
dança na forma, ou modalidade de energia, à qual reage), traduzindo a 
forma de energia do estímulo em sinais elétricos.
Um estímulo em geral causa um potencial receptor graduado e ■
despolarizante ao abrir canais de cátion não específicos, o que resulta 
na entrada de Na+. Potenciais de receptor, se tiverem intensidade 
suficiente, essencialmente geram potenciais de ação na fibra aferente 
perto do receptor. Esses potenciais de ação se autopropagam ao longo 
da fibra aferente até o SNC (reveja as Figuras 6-1 e 6-2). A força do estí-
mulo determina a magnitude do potencial receptor, o que, por sua vez, 
determina a frequência dos potenciais de ação gerados (reveja a Figura 
6-3 e a Tabela 6-1).
A intensidade do potencial de receptor também é influenciada ■
pela extensão da adaptação do receptor, uma redução no potencial 
do receptor apesar da estimulação sustentada. (1) Receptores tônicos 
adaptam-se lentamente ou não se adaptam e, assim, fornecem infor-
mações contínuas sobre os estímulos que monitoram. (2) Os receptores 
fásicos adaptam-se rapidamente e frequentemente exibem reações 
descompensadas, fornecendo, assim, informações sobre variações na 
forma de energia que monitoram (reveja a Figura 6-4).
As informações viscerais aferentes permanecem majoritariamente ■
subconscientes. Informações aferentes sensoriais atingem o nível da 
consciência, incluindo (1) sensações somáticas (sensações somestésicas 
e propriocepção) e (2) sentidos especiais.
Vias diferentes rotuladas levam dos receptores ao SNC, de forma ■
que informações sobre o tipo e a localização de estímulos possam ser 
decifrados pelo SNC (reveja a Tabela 6-1).
O termo ■ campo receptivo refere-se à área em volta de um receptor 
na qual o receptor pode detectar estímulos. A acuidade, ou capacidade 
discriminativa, de uma região corporal varia inversamente com o tama-
nho dos campos receptivos e também depende da extensão da inibição 
lateral nas vias aferentes que surgem dos receptores na região (reveja 
as Figuras 6-6 e 6-7).
A percepção é a interpretação consciente do mundo externo, que ■
o cérebro cria a partir dos impulsos sensoriais. O que o cérebro percebe 
do impulso é uma abstração, não a realidade (reveja as Figuras 6-8 e 
6-9). Os únicos estímulos que podem ser detectados são aqueles para 
os quais estejam presentes receptores. Ademais, à medida que os sinais 
sensoriais ascendem através de processamento cada vez mais com-
plexo, uma parte da informação pode ser suprimida, enquanto outras 
partes dela podem ser aumentadas.
dor 
Experiências dolorosas são provocadas por estímulos nocivos me- ■
cânicos, térmicos ou químicos e resultam na percepção da dor, aliada às 
reações emocionais e comportamentais a ela.
As três categorias de receptores de dor são nociceptores mecâ- ■
nicos, térmicos e polimodais. Estes últimos reagem a todos os tipos 
de estímulos danosos, incluindo substâncias químicas liberadas por 
tecidos feridos.
Sinais de dor são transmitidos por duas vias aferentes: uma via ■
rápida, que leva sinais de dor lancinante e intensa, e uma via lenta, que 
leva sinais de dor incômoda e persistente (reveja a Tabela 6-2).
As fibras aferentes da dor terminam na medula espinhal, em vias ■
ascendentes, que transmitem o sinal para processamento no cérebro. 
As vias cerebrais descendentes utilizam opioides endógenos para 
suprimir a liberação da substância P, um neurotransmissor de dor 
no terminal de fibra aferente da dor. Assim, essas vias descendentes 
bloqueiam a maior transmissão do sinal de dor e servem de sistema 
analgésico embutido (reveja a Figura 6-10).
olho: visão 
A luz é uma forma de radiação eletromagnética, sendo que a luz ■
visível é apenas uma pequena banda do espectro eletromagnético total 
(reveja as Figuras 6-14 e 6-15). 
O olho abriga os fotorreceptores sensíveis à luz essenciais à visão ■
– bastonetes e cones, encontrados na camada da retina (reveja a Tabela 
6-4 e as Figuras 6-11, 6-23 e 6-26). 
A íris controla o tamanho da pupila para ajustar a quantidade de ■
luz que pode entrar no olho (reveja a Figura 6-13).
A córnea e a lente são estruturas refrativas primárias que distor- ■
cem os raios de luz que entram para focar a imagem na retina. A 
córnea dá a maior contribuição à capacidade refrativa total do olho. 
A força da lente pode ser ajustada através da ação do músculo ciliar, 
que acomoda diferenças na visão de perto e de longe (reveja as Figuras 
6-16 a 6-22).
Bastonetes e cones têm três partes: um segmento externo, ■
que contém fotopigmento, um segmento interno metabolicamente 
especializado e um terminal sináptico secretor de neurotransmissores 
(reveja as Figuras 6-23, 6-26 e 6-27).
Bastonetes e cones secretam neurotransmissores no escuro. Eles ■
são ativados quando os fotopigmentos absorvem de forma diferen-
ciada vários comprimentos de onda de luz. Fotopigmentos consistem 
de opsina, uma proteína da membrana, e retinal, um derivado da 
vitamina A. Durante a fototransdução, a absorção de luz pelo retinal 
causa uma mudança bioquímica no fotopigmento que, através de 
uma série de passos, hiperpolariza o fotorreceptor, levando à menor 
liberação de neurotransmissor. Ao final do processamento de retinal 
pelas células ganglionares e bipolares centralizadas e fora do centro, 
este
sinal induzido por luz em uma variação na taxa de propagação 
do potencial de ação na via visual que deixa a retina (reveja as Figuras 
6-26, 6-27 e 6-28). 
Os cones exibem alta acuidade, mas podem ser utilizados apenas ■
para visão diurna, devido à sua baixa sensibilidade à luz. Diferentes 
proporções de estimulação dos três tipos de cone por comprimentos de 
onda de luz variáveis resultam na visão em cores (reveja a Figura 6-29 e 
a Tabela 6-3).
13Ficha de estudo – Capítulo 6
Os bastonetes fornecem apenas visão indistinta em tons de cinza, ■
mas, como são muito sensíveis à luz, podem ser utilizados para visão 
noturna (reveja a Tabela 6-3).
A mensagem visual é transmitida por uma via complexa cruzada ■
e não cruzada até o córtex visual, no lobo occipital do cérebro, para 
processamento perceptual (reveja a Figura 6-31).
ouvido: audição e equilíbrio 
O ouvido desempenha duas funções não relacionadas: (1) audição, ■
que envolve o ouvido externo, o ouvido médio e a cóclea do ouvido 
interno, e (2) noção de equilíbrio, que envolve o sistema vestibular da 
orelha interna. As células receptoras do ouvido localizadas no ouvido 
interno – as células capilares na cóclea e no sistema – são mecanorre-
ceptores (reveja a Tabela 6-6 e a Figura 6-32). 
A audição depende da capacidade de o ouvido converter ondas ■
sonoras transportadas pelo ar em deformações mecânicas das células 
capilares auditórias, iniciando, assim, sinais neurais. As ondas sonoras 
consistem em regiões de alta pressão alternadas com regiões de baixa 
pressão resultantes da rarefação das moléculas de ar. A afinação (tom) 
de um som é determinada pela frequência das ondas, a altura (inten-
sidade), pela amplitude das ondas, e o timbre (qualidade), pelos sons 
harmônicos característicos (reveja as Figuras 6-33 e 6-34 e a Tabela 6-5).
Ondas sonoras são afuniladas através do canal do ouvido até a ■
membrana timpânica, que vibra em sincronia com as ondas. Os ossos 
do ouvido médio, que fazem a ponte entre a membrana timpânica e o 
ouvido interno, amplificam os movimentos timpânicos e os transmitem 
até a janela oval, cujo movimento forma ondas que viajam no fluido 
coclear (reveja as Figuras 6-35 e 6-36).
Essas ondas, que têm a mesma frequência das ondas sonoras ■
originais, colocam a membrana em movimento basilar. Diversas regiões 
desta membrana vibram seletivamente com mais vigor em resposta a 
diferentes frequências de som. A extremidade estreita e rígida da mem-
brana basilar perto da janela oval vibra melhor com afinações de alta 
frequência e a extremidade ampla e flexível perto do helicotrema vibra 
melhor com afinações de baixa frequência (reveja a Figura 6-36).
No topo da membrana basilar estão as células capilares internas ■
receptivas do órgão de Corti, cujos estereocílios (“pelos”) se dobram 
quando a membrana basilar é movida para cima e para baixo em rela-
ção à membrana tectorial estacionária acima, com a qual o pelo entra 
em contato (reveja as Figuras 6-35, 6-37 e 6-38).
A discriminação de afinação depende de qual região da membrana ■
basilar vibra ao máximo naturalmente em determinada frequência. A 
discriminação de altura depende da amplitude das vibrações. A incli-
nação dos pelos na região de vibração máxima da membrana basilar é 
transduzida em sinais neurais transmitidos para o córtex auditório no 
lobo temporal do cérebro para percepção do som (reveja a Figura 6-39).
O sistema vestibular do ouvido interno consiste em (1) canais se- ■
micirculares, que detectam aceleração ou desaceleração rotacional em 
qualquer direção, e (2) utrículo e sáculo, que conjuntamente detectam 
mudanças na taxa de movimento linear em qualquer direção e forne-
cem informações importantes para se determinar a posição da cabeça 
em relação à gravidade. Sinais neurais são gerados em resposta à de-
formação mecânica das células capilares vestibulares pelo movimento 
específico do fluido e das estruturas relacionadas dentro desses órgãos 
sensoriais vestibulares (reveja as Figuras 6-41 e 6-42).
O impulso vestibular vai para os núcleos vestibulares no tronco ■
cerebral e para o cerebelo, para uso na manutenção do equilíbrio e da 
postura, controle dos movimentos oculares e percepção de movimenta-
ção e orientação (reveja a Figura 6-43).
Sentidos químicos: paladar e olfato 
Paladar e olfato são sentidos químicos. Nos dois casos, o acopla- ■
mento de moléculas dissolvidas específicas aos locais de ligação na 
membrana receptora causa potenciais de recepção que, por sua vez, 
configuram impulsos neurais que sinalizam a presença da substância 
química.
Receptores gustativos estão abrigados nas papilas gustativas da ■
língua. Os receptores olfativos estão localizados na mucosa olfativa, na 
parte superior da cavidade nasal (reveja as Figuras 6-44 e 6-45).
Ambas as vias sensoriais incluem duas rotas: uma até o sistema ■
límbico, para processamento emocional e comportamental, e outra até 
o córtex, para percepção consciente e discriminação.
Receptores gustativos e olfativos são constantemente ■
renovados, diferente dos receptores visuais e auditivos, que são 
insubstituíveis.
Os cinco gostos principais são salgado, azedo, doce, amargo e ■
umami (um gosto carnoso, de “aminoácidos”). A discriminação de gosto 
além dos gostos principais depende de padrões de estimulação das pa-
pilas gustativas, cada uma reagindo em níveis variados aos diferentes 
gostos primários. Estimulantes de paladar salgados e azedos causam 
potenciais de receptor nas papilas gustativas ao afetarem diretamente 
os canais da membrana, enquanto as outras três categorias de estimu-
lantes do paladar atuam por meio de vias de segundo mensageiro para 
causar potenciais de receptor.
Há mil tipos diferentes de receptores olfativos, cada um res- ■
pondendo a um único e distinto componente de odor, um odorante. 
Odorantes atuam por meio de vias de segundo mensageiro para 
ativar potenciais de receptor. Os sinais aferentes que surgem dos 
receptores olfativos são classificados de acordo com o componente 
do cheiro pelos glomérulos dentro do bulbo olfativo. A discriminação 
de odores depende dos padrões de ativação dos glomérulos (reveja a 
Figura 6-46). 
14 Fisiologia humana
Sistema nervoso autônomo 
O SNC controla músculos e glândulas ao transmitir sinais a esses ■
órgãos executores por meio da divisão eferente do SNP (reveja a 
Tabela 7-1).
Há dois tipos de saída eferente: o sistema nervoso autônomo, de ■
controle involuntário e que alimenta os músculos cardíaco e liso, além 
da maioria das glândulas exócrinas e algumas endócrinas, e o sistema 
nervoso somático, sujeito a controle voluntário e que alimenta o mús-
culo esquelético (reveja a Tabela 7-6 e a Tabela 7-7).
O sistema nervoso autônomo consiste em duas subdivisões – os ■
sistemas nervosos simpático e parassimpático (reveja as Figuras 7-2 e 
7-3 e as Tabelas 7-3 e 7-5). 
Uma via de nervos autônoma consiste de uma cadeia de dois ■
neurônios. A fibra pré-gangliônica se origina no SNC e faz sinapse com 
o corpo celular da fibra pós-gangliônica em um gânglio fora do SNC. A 
fibra pós-gangliônica termina no órgão executor (reveja as Figuras 7-1, 
7-2 e 7-3 e a Tabela 7-5).
7capíTu Lo Ficha de estudo
Todas as fibras pré-gangliônicas e as fibras pós-gangliônicas ■
parassimpáticas liberam acetilcolina (ACh). As fibras pós-gangliônicas 
simpáticas liberam norepinefrina (NE) (reveja a Figura 7-2 e as Tabelas 
7-2 e 7-4). 
As fibras pós-gangliônicas têm diversas dilatações, ou varicosi- ■
dades, que liberam simultaneamente neurotransmissores em uma 
grande área do órgão inervado (reveja as Figuras 7-1 e 8-32). 
A medula adrenal, uma glândula endócrina, é um gânglio sim- ■
pático modificado que secreta os hormônios epinefrina e, em menor 
grau, norepinefrina no sangue, em resposta à estimulação pela fibra 
pré-gangliônica simpática que
a inerva (reveja a Figura 7-2). 
Um mesmo neurotransmissor provoca reações diferentes em teci- ■
dos diferentes. Assim, a resposta depende da especialização das células 
do tecido, não das propriedades do mensageiro (reveja a Tabela 7-4). 
Os tecidos inervados pelo sistema nervoso autônomo possuem um ■
ou mais de diferentes tipos de receptor para os mensageiros quími-
cos pós-gangliônicos (e para o hormônio adrenomedular relacionado 
epinefrina). Receptores colinérgicos incluem receptores nicotínicos e 
muscarínicos. Os receptores adrenérgicos incluem receptores α1, α2, β1 e 
β2 (reveja a Figura 7-2 e as Tabelas 7-3, 7-4 e 7-5). 
Uma determinada fibra autônoma excita ou inibe a atividade no ■
órgão que inerva (reveja as Tabelas 7-3 e 7-4). 
A maioria dos órgãos viscerais é inervada por fibras simpáticas e ■
parassimpáticas, que, em geral, produzem efeitos opostos em um órgão 
em particular. A inervação dupla de órgãos pelos dois ramos do sistema 
nervoso autônomo permite o controle preciso sobre a atividade de um 
órgão (reveja a Figura 7-3 e a Tabela 7-3). 
O sistema simpático é dominante em situações emergenciais ■
ou estressantes (lutar ou fugir) e promove reações que preparam o 
organismo para atividade física extenuante. O sistema parassimpático 
é dominante em situações relaxadas e tranquilas (descansar e digerir) 
e promove atividades de manutenção do organismo, como a digestão 
(reveja as Tabelas 7-3 e 7-5).
O impulso aferente visceral é utilizado pelo SNC para orientar a ■
produção autônoma adequada para manter-se a homeostase. As ativi-
dades autônomas são controladas por diversas áreas do SNC, incluindo 
medula espinhal, bulbo, hipotálamo e córtex de associação pré-frontal. Receptor
muscarínico
ACh 
Gânglio 
terminal
Cadeia de gânglios 
simpática
Medula 
adrenal
SangueE 
E 
E 
NE 
NE 
E 
NE 
Receptor 
nicotínico
Receptor 
muscarínico
Gânglio 
colateral
�Receptor _ 
Receptor `1 
Receptor `2�
ACh 
ACh ACh 
gânglio
terminal
Receptor
nicotínicoLEGENDA
Fibra parassimpática pré-gangliônica 
Fibra parassimpática pós-gangliônica 
Fibra simpática pré-gangliônica 
Fibra simpática pós-gangliônica 
Acetilcolina
Norepinefrina
Epinefrina
ACh
NE
E
Executores 
autônomos
Músculo 
cardíaco
Músculo 
liso
Maioria das 
glândulas 
exócrinas 
e algumas 
endócrinas
Tecido 
adiposo
15Ficha de estudo – Capítulo 7
Sistema nervoso somático 
O sistema nervoso somático consiste nos axônios de neurônios ■
motores, que se originam na medula espinhal ou no tronco cerebral e 
terminam no músculo esquelético (reveja a Figura 7-4 e a Tabela 7-6).
A ACh, o neurotransmissor liberado por um neurônio motor, esti- ■
mula a contração muscular.
Neurônios motores são a via comum final pela qual diversas regiões ■
do SNC exercem controle sobre a atividade do músculo esquelético. As 
áreas do SNC que influenciam a atividade do músculo esquelético ao 
agirem através dos neurônios motores são a medula espinhal, as regiões 
motoras do córtex, os núcleos basais, o cerebelo e o tronco cerebral.
Medula espinhal (seção)
Axônio do neurônio 
motor eferente Terminais do 
axônio
Fibras musculares
Junção 
neuromuscular
Botões terminais
Fibras 
musculares
Botão 
terminal
Junção 
neuromuscular
Músculo
Terminais 
do axônio
Junção neuromuscular 
Quando um neurônio motor chega a um músculo, ele se ramifica ■
em terminais axônicos. Cada terminal axônico forma uma junção neu-
romuscular com uma única célula muscular (fibra). O terminal axônico 
divide-se em vários ramos finos, cada um terminando em um botão 
terminal maior (reveja a Figura 7-4 e a Tabela 7-8). 
A região especializada da membrana da célula muscular subjacen- ■
te ao complexo do terminal axônico é chamada de placa final motora. 
Como essas estruturas não fazem contato direto, sinais são passados 
entre um botão terminal e uma fibra muscular por meios químicos 
(reveja a Figura 7-5). 
Um potencial de ação no terminal axônico causa a liberação de ■
ACh das vesículas de armazenamento no botão terminal. A ACh libera-
da difunde-se pelo espaço que separa as células nervosas e musculares 
e se liga a canais receptores especiais na placa final motora subjacente. 
Essa ligação dispara a abertura desses canais de cátion não específicos. 
A subsequente movimentação de íons despolariza a placa final motora, 
produzindo o potencial de placa final (EPP) (reveja a Figura 7-5). 
O fluxo de corrente local entre a placa final despolarizada e a ■
membrana da célula muscular adjacente leva essas áreas adjacentes 
ao limiar, iniciando um potencial de ação propagado por toda a fibra 
muscular. Este potencial de ação muscular ativa a contração muscular 
(reveja a Figura 7-5). 
A acetilcolinesterase ligada à membrana na placa final motora ■
desativa a ACh, encerrando o EPP e, subsequentemente, o potencial de 
ação e a contração resultantes (reveja a Figura 7-5).
������8P�SRWHQFLDO�GH�DomR�HP�XP�QHXU{QLR�PRWRU�p�SURSDJDGR�DR�WHUPLQDO�GR�D[{QLR��ERWmR�WHUPLQDO���������(VWH�SRWHQFLDO�GH�DomR�ORFDO�DWLYD�D�DEHUWXUD�GH�FDQDLV�GH�&D���UHJXODGRV�SRU�YROWDJHP�H�D�HQWUDGD�VXEVHTXHQWH�GH�&D���QR�ERWmR�WHUPLQDO��������2�&D���DWLYD�D�OLEHUDomR�GH�DFHWLOFROLQD��$&K���SRU�H[RFLWRVH��SRU�SDUWH�GDV�YHVtFXODV�������$�$&K�GLIXQGH�VH�DR�ORQJR�GR�HVSDoR�TXH�VHSDUD�DV�FpOXODV�PXVFXODUHV�H�QHUYRVDV�H�OLJD�VH�FRP�FDQDLV�UHFHSWRUHV�HVSHFtILFRV�D�HOD�QD�SODFD�PRWRUD�WHUPLQDO�GD�PHPEUDQD�GD�FpOXOD�PXVFXODU��������(VWD�OLJDomR�FDXVD�D�DEHUWXUD�GRV�FDQDLV�GH�FiWLRQ�QmR�HVSHFtILFRV��OHYDQGR�D�XP�PRYLPHQWR�FRPSDUDWLYDPHQWH�JUDQGH�GH�1D��SDUD�GHQWUR�GD�FpOXOD�PXVFXODU�HP�UHODomR�DR�PRYLPHQWR�PHQRU�GH�.��SDUD�IRUD�� ������2�UHVXOWDGR�p�XP�SRWHQFLDO�GH�SODFD�WHUPLQDO��2�IOX[R�GH�FRUUHQWH�ORFDO�RFRUUH�HQWUH�D�SODFD�WHUPLQDO�GHVSRODUL]DGD�H�D�PHPEUDQD�DGMDFHQWH��������(VWH�IOX[R�GH�FRUUHQWH�ORFDO�DEUH�FDQDLV�GH�1D��UHJXODGRV�SRU�YROWDJHP�QD�PHPEUDQD�DGMDFHQWH��������$�HQWUDGD�GH�1D��UHVXOWDQWH�GLPLQXL�R�SRWHQFLDO�DWp�R�OLPLDU��LQLFLDQGR�XP�SRWHQFLDO�GH�DomR��TXH�p�SURSDJDGR�SRU�WRGD�D�ILEUD�PXVFXODU��������$�$&K�p�VXEVHTXHQWHPHQWH�GHVWUXtGD�SHOD�DFHWLOFROLQHVWHUDVH��XPD�HQ]LPD�ORFDOL]DGD�QD�PHPEUDQD�GD�SODFD�PRWRUD�WHUPLQDO��HQFHUUDQGR�D�UHVSRVWD�GD�FpOXOD�PXVFXODU��
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16 Fisiologia humana
estrutura do músculo esquelético 
Os músculos, especialistas em contração, podem desenvolver ■
tensão, encurtar-se produzir movimento e realizar trabalhos.
Os três tipos de músculo estão categorizados de duas formas ■
diferentes, de acordo com características em comum. (1) Os músculos 
esquelético e cardíaco são estriados, enquanto o músculo liso não é 
estriado. (2) O músculo esquelético é voluntário, enquanto o músculo 
cardíaco e o liso são involuntários (reveja a Figura 8-1 e a Tabela 8-3). 
Os músculos esqueléticos são compostos por feixes de células ■
musculares longas e cilíndricas conhecidas como fibras musculares, 
envoltas em tecido conectivo. As fibras musculares são repletas de mio-
fibrilas e cada miofibrila consiste em grupos empilhados, alternados e 
em leve sobreposição de filamentos grossos e finos. Esta organização 
gera a aparência estriada da fibra do músculo esquelético no micros-
cópio, que consiste em bandas A escuras e bandas claras alternadas. 
Um sarcômero, a área entre duas linhas Z, é a unidade funcional do 
músculo esquelético
(reveja as Figuras 8-2 e 8-3). 
Filamentos grossos são formados pela proteína miosina. Pontes ■
cruzadas, compostas pelas cabeças globulares das moléculas de mio-
sina, projetam-se de cada filamento grosso em direção aos filamentos 
finos ao redor (reveja as Figuras 8-2 e 8-4). 
Os filamentos finos são formados principalmente pela proteína ■
actina, que pode se ligar e interagir com as pontes cruzadas de miosina 
para causar contração. No estado em repouso, duas outras proteínas, 
tropomiosina e troponina, são encontradas ao longo da superfície do 
filamento fino para que se evite esta interação de ponte cruzada (reveja 
as Figuras 8-2 e 8-5). 
Base molecular da contração do músculo esquelético 
A excitação de uma fibra de músculo esquelético pelo neurônio ■
motor causa a contração, através de uma série de eventos que resulta 
no deslizamento dos filamentos finos, aproximando-os dos filamentos 
grossos (reveja a Figura 8-7). 
Este mecanismo de filamentos deslizantes da contração muscular ■
é ativado pela liberação de Ca2+ pelos sacos laterais do retículo sarco-
plasmático em resposta à dispersão do potencial de ação de uma fibra 
muscular para as partes centrais da fibra via túbulos T (reveja as Figuras 
8-9, 8-10 e 8-11). 
O Ca ■ 2+ liberado se liga à troponina, reposicionando-se levemente 
a tropomiosina para descoberta dos locais de ligação de ponte cruzada 
da actina (reveja as Figuras 8-6 e 8-11). 
A ligação da actina a uma ponte cruzada de miosina ativa o deslo- ■
camento de ponte cruzada, movido pela energia armazenada na cabeça 
de miosina da divisão anterior de ATP por miosina ATPase. Durante um 
deslocamento de potência, a ponte cruzada se dobra em direção ao 
centro do filamento grosso, “remando” no filamento fino ao qual está 
acoplada (reveja as Figuras 8-8, 8-11 e 8-12). 
Quando uma ATP nova se acopla às pontes cruzadas, a miosina e a ■
actina se destacam, a ponte cruzada volta ao formato original e o ciclo 
se repete. Ciclos repetidos de atividade de ponte cruzada deslizam os 
filamentos finos para dentro passo a passo (reveja as Figuras 8-8 e 8-12). 
8capíTu Lo Ficha de estudo
Quando o potencial de ação termina, os sacos laterais absorvem ■
ativamente Ca2+, a troponina e a tropomiosina retornam à posição de 
bloqueio e o relaxamento ocorre (reveja a Figura 8-11). 
Toda a resposta contrátil é cerca de 100 vezes mais demorada que ■
o potencial de ação (reveja a Figura 8-13). 
mecânica do músculo esquelético 
A tensão é gerada dentro de um músculo pelo componente contrá- ■
til (encurtamento do sarcômero causado pelo ciclo de ponte cruzada). 
Para mover o osso no qual o músculo está inserido, esta tensão interna 
é transmitida ao osso enquanto o componente contrátil se estira e 
aperta o componente elástico em série do músculo (titina intracelular, 
tecido conectivo, tendão) (reveja a Figura 8-14). 
A gradação da contração de todo o músculo pode ser realizada por ■
(1) variação no número de fibras musculares que se contraem dentro 
do músculo e (2) variação da tensão desenvolvida por cada fibra em 
contração (reveja a Tabela 8-2). 
O número de fibras em contração depende de algumas variáveis: ■
(1) tamanho do músculo (número de fibras musculares presentes), 
(2) extensão do recrutamento da unidade motora (quantos neurônios 
motores que alimentam o músculo estão ativos) e (3) tamanho de cada 
unidade motora (quantas fibras musculares são simultaneamente 
ativadas por um único neurônio motor) (reveja as Figuras 8-16 e 8-17 e 
a Tabela 8-2). 
Dois fatores variáveis que afetam a tensão da fibra são: (1) fre- ■
quência da estimulação, que determina a extensão da soma de contor-
ções, e (2) comprimento da fibra antes do início da contração (relação 
comprimento-tensão) (reveja a Tabela 8-2). 
A soma de contorções é o aumento na tensão que acompanha ■
a estimulação repetitiva de uma fibra muscular. Depois de sofrer um 
potencial de ação, a membrana celular do músculo se recupera do 
período refratário e pode ser novamente estimulada enquanto alguma 
atividade contrátil ativada pelo primeiro potencial de ação ainda per-
manece, de forma que as contorções induzidas pelos dois potenciais de 
ação rapidamente sucessivos são somadas. Se a fibra muscular for es-
timulada tão rapidamente que não tenha chance de começar a relaxar 
entre os estímulos, ocorre uma contração máxima suave e sustentada, 
conhecida como tétano (reveja a Figura 8-18). 
A tensão também depende do comprimento da fibra no início da ■
contração. No comprimento ideal (lo) (comprimento do músculo em 
repouso), há oportunidade máxima para interação de ponte cruzada, 
graças à sobreposição ideal de filamentos grossos e finos. Portanto, 
a maior tensão pode se desenvolver. Menor tensão pode resultar em 
comprimentos maiores ou menores (reveja a Figura 8-19). 
Os dois principais tipos de contração muscular – isométrico ■
(comprimento constante) e isotônico (tensão constante) – dependem 
da relação entre a tensão muscular e a carga (peso de um objeto sendo 
levantado). (1) Se a tensão for menor que a carga, o músculo não conse-
gue encurtar-se e levantar o objeto, mas permanece em comprimento 
constante (contração isométrica). (2) Se a tensão exceder a carga, o 
músculo consegue encurtar-se e levantar o objeto, mantendo tensão 
constante enquanto se encurta (contração isotônica).
17Ficha de estudo – Capítulo 8
A velocidade do encurtamento é inversamente proporcional à ■
carga (reveja a Figura 8-20). 
A quantidade de trabalho realizada por um músculo em contração ■
é igual à magnitude da carga vezes a distância em que a carga é movi-
da. A quantidade de energia consumida por um músculo em contração 
realizada como trabalho externo varia de 0% a 25%; a energia restante 
é convertida em calor (reveja a Figura 8-20). 
metabolismo do músculo esquelético e tipos de fibra 
Três vias fornecem a ATP necessária para contração e relaxamento ■
muscular: (1) transferência de fosfatos ricos em energia da creatina fos-
fato estocada para ADP, fornecendo a primeira fonte de ATP no início do 
exercício; (2) fosforilação oxidativa, que extrai com eficiência grandes 
quantidades de ATP dos nutrientes se houver O2 suficiente disponível 
para sustentar este sistema; e (3) glicólise, que pode sintetizar ATP na 
ausência de O2, a custo de grandes quantidades de glicogênio armaze-
nado e com produção de lactato no processo (reveja a Figura 8-22). 
Os três tipos de fibras do músculo esquelético são classificados ■
pelas vias que utilizam para a síntese de ATP (oxidativa ou glicolítica) 
e pela rapidez com a qual dividem ATP e subsequentemente se con-
traem (contorção lenta ou rápida): (1) fibras oxidativas lentas, (2) fibras 
oxidativas rápidas e (3) fibras glicolíticas rápidas (reveja a Tabela 8-1). 
controle da motricidade 
O controle da motricidade depende da atividade de três tipos ■
de impulso pré-sináptico que convergem nos neurônios motores 
que alimentam diversos músculos: (1) vias reflexas espinhais, que se 
originam em neurônios aferentes; (2) sistema motor corticoespinhal 
(piramidal), que se origina no córtex motor primário e está relacionado 
a movimentos separados e intrincados das mãos; e (3) sistema motor 
multineural (extrapiramidal), que se origina no tronco cerebral e está 
envolvido em ajustes de postura e movimentos involuntários do tronco 
e dos membros. A produção final motora do tronco cerebral é influen-
ciada pelo cerebelo, pelos núcleos basais e pelo córtex cerebral (reveja 
a Figura 8-23). 
O estabelecimento e o ajuste dos comandos motores dependem ■
de impulso aferente contínuo, especialmente de retroalimentação 
sobre mudanças no comprimento do músculo (monitoradas por fusos 
musculares) e na tensão muscular (monitorada pelos órgãos tendino-
sos de Golgi) (reveja a Figura 8-24).
Quando todo um músculo é estirado, o estiramento
dos fusos ■
musculares ativa o reflexo de estiramento, resultando em contração 
reflexa daquele músculo. Este reflexo resiste a quaisquer mudanças 
passivas no comprimento do músculo (reveja as Figuras 8-25 e 8-26). 
músculos liso e cardíaco 
As células do músculo liso têm formato de fuso e são muito me- ■
nores que as fibras do músculo esquelético. Em vez de serem longitudi-
nais, os filamentos grossos e finos do músculo liso estão diagonalmen-
te orientados em uma treliça em forma de diamante, portanto, suas 
fibras não são estriadas (reveja as Figuras 8-27 e 8-28). 
No músculo liso, o Ca ■ 2+ do citosol – proveniente do ECF e também 
liberado de escassos estoques intracelulares – ativa o ciclo de ponte 
cruzada ao iniciar uma série de reações bioquímicas que resulta na 
fosforilação das cadeias leves das pontes cruzadas de miosina para 
permitir que elas se liguem à actina (reveja as Figuras 8-29 e 8-30). 
O músculo liso de diferentes órgãos é altamente diversificado e ■
pode ser classificado de várias formas: fásico ou tônico, multiunitário 
ou unitário, e neurogênico ou miogênico. 
O músculo liso fásico exibe surtos de contração pronunciada em ■
resposta a potenciais de ação. O músculo liso tônico está parcialmente 
contraído o tempo todo, na ausência de potenciais de ação, devido à en-
trada contínua de Ca2+ através dos canais de Ca2+ abertos da membrana 
superficial. 
O músculo liso multiunitário é neurogênico, exigindo estimulação ■
de fibras musculares individuais pelo suprimento de nervos autônomos 
para ativar a contração. O músculo liso unitário é miogênico – consegue 
iniciar a própria contração. O músculo liso unitário fásico se despola-
riza espontaneamente até o limiar como resultado dos potenciais de 
marca-passo ou de onda lenta. Quando um potencial de ação é iniciado, 
esta atividade elétrica se espalha, através de junções comunicantes, 
até as células vizinhas dentro do sincício funcional, portanto, toda a 
camada fica excitada e se contrai em conjunto (reveja a Figura 8-31 e a 
Tabela 8-4). 
O nível de tensão no músculo liso depende do nível de Ca ■ 2+ no 
citosol. O sistema nervoso autônomo (reveja a Figura 8-32), bem como 
os hormônios e metabólitos locais, podem modificar a taxa e a força 
das contrações ao alterarem a concentração de Ca2+ no citosol. 
As contrações do músculo liso são lentas e energeticamente ■
eficientes, permitindo que este tipo de músculo sustente contrações de 
longo prazo de maneira econômica e sem fadiga. Esta economia, aliada 
ao fato de o músculo liso unitário poder existir em diversos compri-
mentos com pouca mudança na tensão, torna o músculo liso unitário 
idealmente adequado para a tarefa de formação das paredes de órgãos 
ocos distensíveis. 
O músculo cardíaco é encontrado apenas no coração. Ele tem fibras ■
estriadas altamente organizadas, como o músculo esquelético. Como 
o músculo liso unitário, algumas fibras do músculo cardíaco podem 
gerar potenciais de ação, espalhados por todo o coração com a ajuda de 
junções comunicantes (reveja a Tabela 8-3).
18 Fisiologia humana
anatomia do coração 
O sistema circulatório é o sistema de transporte do organismo. ■
Os três componentes básicos do sistema circulatório são o coração ■
(a bomba), os vasos sanguíneos (as passagens) e o sangue (meio de 
transporte). 
O coração fica posicionado na linha média na cavidade torácica, ■
inclinado, com a base ampla voltada para a direita e o ápice pontiagudo 
voltado para a esquerda. 
O coração é basicamente uma bomba dupla que fornece a pressão ■
de impulso para o fluxo de sangue através da circulação pulmonar 
(entre o coração e os pulmões) e a circulação sistêmica (entre o coração 
e outros sistemas corporais) (reveja as Figuras 9-1 e 9-2). 
O coração tem quatro câmaras: cada metade do coração é com- ■
posta por um átrio, ou câmara de entrada venosa, e um ventrículo, ou 
câmara de saída arterial. O átrio direito recebe sangue pobre em O2 da 
circulação sistêmica e o ventrículo direito o bombeia para a circulação 
pulmonar. O átrio esquerdo recebe sangue rico em O2 da circulação 
pulmonar e o bombeia para a circulação sistêmica (reveja as Figuras 
9-1, 9-2 e 9-4). 
Quatro válvulas cardíacas orientam o sangue para a direção corre- ■
ta e evitam que ele flua na outra direção. As válvulas atrioventriculares 
(AV) direita e esquerda levam sangue dos átrios para os ventrículos 
durante a diástole e evitam o fluxo reverso de sangue dos ventrículos 
para os átrios durante a sístole. As válvulas semilunares aórtica e pul-
monar levam sangue dos ventrículos para as artérias aorta e pulmonar, 
respectivamente, durante a sístole e evitam o fluxo reverso de sangue 
desses grandes vasos para os ventrículos durante a diástole (reveja as 
Figuras 9-3, 9-4 e 9-5). 
A contração das fibras do músculo cardíaco em espiral produz um ■
efeito espremedor importante para o bombeamento eficiente. Também 
importante para esse bombeamento é o fato de as fibras musculares 
em cada câmara atuarem como sincício funcional, contraindo-se como 
uma unidade coordenada (reveja a Figura 9-6). 
As fibras do músculo cardíaco em ramificação estão interconecta- ■
das por discos intercalados, que contêm (1) desmossomos, que mantêm 
as células mecanicamente ligadas, e (2) junções comunicantes, que 
permitem a difusão de corrente elétrica entre as células unidas como 
um sincício funcional (reveja a Figura 9-6). 
atividade elétrica do coração 
O coração é autoexcitável, iniciando suas próprias contrações ■
rítmicas. 
As células autorrítmicas compõem 1% das células do músculo ■
cardíaco. Elas não se contraem, mas são especializadas em iniciar e 
conduzir potenciais de ação. Os outros 99% das células cardíacas são 
células contráteis que se contraem em resposta à difusão de um poten-
cial de ação iniciado por células autorrítmicas. 
As células autorrítmicas exibem um potencial de marca-passo, um ■
lento movimento até o potencial de limiar, como resultado da comple-
9capíTu Lo Ficha de estudo
xa inter-relação de mudanças inerentes ao movimento de íons através 
da membrana. A primeira metade do potencial de marca-passo resulta 
da abertura de canais funny exclusivos que permitem a entrada de 
Na+ ao mesmo tempo em que canais de K+ se fecham lentamente para 
que a saída de K+ decline lentamente. Essas duas ações despolarizam 
gradualmente a membrana em direção ao limiar. O aumento final no 
limiar resulta da entrada de Ca2+ na abertura de canais de Ca2+ tipo T. 
A fase ascendente do potencial de ação é o resultado de maior entrada 
de Ca2+ na abertura de canais de Ca2+ tipo L no limiar. A fase de queda 
resulta do eflúvio de K+ na abertura de canais de K+ no pico do 
potencial de ação. O fechamento lento desses canais de K+ no final 
da repolarização contribui para o potencial de marca-passo seguinte 
(reveja a Figura 9-7).
O impulso cardíaco se origina no nó SA, o marca-passo do coração, ■
que tem a taxa mais rápida de despolarização espontânea até o limiar 
(reveja a Tabela 9-1 e as Figuras 9-8 e 9-9). 
Uma vez iniciado, o potencial de ação se espalha pelos átrios ■
esquerdo e direito, sendo parcialmente facilitado por vias de condução 
especializada, mas majoritariamente pela difusão célula a célula do 
impulso através de junções comunicantes (reveja a Figura 9-8). 
O impulso passa dos átrios para os ventrículos através do nó AV, ■
o único ponto de contato elétrico entre essas câmaras. O potencial de 
ação é brevemente adiado no nó AV, garantindo que a contração atrial 
preceda a contração ventricular para permitir um enchimento ventricu-
lar completo (reveja a Figura 9-8). 
O impulso, então, viaja rapidamente até o septo interventricular ■
via feixe de His e se dispersa rapidamente pelo miocárdio através das 
fibras de Purkinje. O restante das células ventriculares é ativado pela 
difusão célula a
célula do impulso através de junções comunicantes 
(reveja a Figura 9-8). 
Assim, os átrios se contraem em conjunto, seguidos, depois de um ■
breve atraso, por uma contração ventricular sincronizada. 
Os potenciais de ação das células contráteis cardíacas exibem uma ■
fase positiva prolongada, ou nível estável, acompanhada por um perío- 
do prolongado de contração, que garante tempo adequado de ejeção. 
Este nível estável é principalmente o resultado da ativação de canais de 
Ca2+ lentos tipo L (reveja a Figura 9-10). 
A entrada de Ca ■ 2+ através de canais tipo L nos túbulos T dispara 
uma liberação muito maior de Ca2+ pelo retículo sarcoplasmático. Esta 
liberação de Ca2+ induzida por Ca2+ leva ao ciclo de ponte cruzada e à 
contração (reveja a Figura 9-11). 
Como um longo período refratário ocorre em conjunto com ■
esta fase estável prolongada, a soma e o tétano do músculo cardíaco 
são impossíveis, garantindo-se períodos alternados de contração e 
relaxamento, essenciais para o bombeamento de sangue (reveja a 
Figura 9-12). 
A dispersão da atividade elétrica por todo o coração pode ser re- ■
gistrada na superfície corporal. Em um eletrocardiograma (ECG), a onda 
P representa a despolarização atrial, o complexo QRS, a despolarização 
ventricular, e a onda T, a repolarização ventricular (reveja as Figuras 9-13, 
9-14 e 9-15). 
19Ficha de estudo – Capítulo 9
eventos mecânicos do ciclo cardíaco 
O ciclo cardíaco é formado por três eventos importantes (reveja a ■
Figura 9-16):
1. A geração de atividade elétrica enquanto o coração despolariza e 
repolariza autorritmicamente (reveja a Figura 9-14).
2. Atividade mecânica composta por períodos alternados de sístole 
(contração e esvaziamento) e diástole (relaxamento e enchimento), 
iniciados pelo ciclo elétrico rítmico.
3. Fluxo direcional de sangue através das câmaras cardíacas, guiado 
por aberturas e fechamentos da válvula induzidos por mudanças de 
pressão geradas pela atividade mecânica. 
A curva de pressão atrial permanece baixa por todo o ciclo cardía- ■
co, somente com pequenas flutuações (normalmente variando entre 0 
e 8 mm Hg). A curva de pressão aórtica permanece alta o tempo todo, 
com flutuações moderadas (normalmente variando entre uma pressão 
sistólica de 120 mm Hg e uma pressão diastólica de 80 mm Hg). A 
curva de pressão ventricular flutua drasticamente, porque a pressão 
ventricular deve estar abaixo da pressão baixa atrial durante a diástole 
para permitir que a válvula AV se abra para o enchimento, e, para forçar 
a válvula aórtica a se abrir para permitir o esvaziamento, deve estar 
acima da pressão alta aórtica durante a sístole. Portanto, a pressão 
ventricular normalmente varia de 0 mm Hg durante a diástole a pouco 
mais de 120 mm Hg durante a sístole. Durante os períodos de contração 
e relaxamento ventriculares isovolumétricos, a pressão ventricular está 
acima da pressão baixa atrial e abaixo da pressão alta aórtica. Assim, 
todas as válvulas estão fechadas e não ocorre entrada ou saída de 
sangue dos ventrículos (reveja a Figura 9-16). 
O volume diastólico final é o volume de sangue no ventrículo ■
quando o enchimento está completo ao final da diástole. O volume sis-
tólico final é o volume de sangue que permanece no ventrículo quando 
a ejeção está completa ao final da sístole. O volume sistólico é o volume 
de sangue bombeado para fora por cada ventrículo a cada batimento 
(reveja a Figura 9-16).
O fechamento da válvula origina dois sons cardíacos normais. O ■
primeiro som cardíaco é causado pelo fechamento das válvulas AV 
e sinaliza o início da sístole ventricular. O segundo som cardíaco é o 
resultado do fechamento das válvulas aórtica e pulmonar no início da 
diástole (reveja a Figura 9-16). 
O funcionamento defeituoso da válvula produz fluxo sanguíneo ■
turbulento, audível como um sopro cardíaco. Válvulas anormais podem 
ser estenóticas, e não se abrirem completamente, ou insuficientes, e 
não se fecharem completamente (reveja a Figura 9-18 e a Tabela 9-2). 
débito cardíaco e respectivo controle 
O débito cardíaco, o volume de sangue ejetado por cada ventrículo ■
a cada minuto, é determinado pela frequência cardíaca multiplicada 
pelo volume sistólico (reveja a Figura 9-24). 
A frequência cardíaca varia pela alteração do equilíbrio das influên- ■
cias parassimpática e simpática sobre o nó SA. A estimulação paras-
simpática desacelera a frequência cardíaca e a estimulação simpática a 
acelera (reveja a Figura 9-19 e a Tabela 9-3). 
O volume sistólico depende (1) da extensão do enchimento ven- ■
tricular, com maior volume sistólico final resultando em maior volume 
sistólico através da relação comprimento-tensão (lei de Frank-Starling 
do coração, uma forma de controle intrínseco), e (2) da extensão da 
estimulação simpática, com maior estimulação simpática resultando 
em maior contratilidade do coração, isto é, maior força de contração e 
maior volume sistólico em determinado volume diastólico final (contro-
le extrínseco) (reveja as Figuras 9-20 a 9-23). 
A pré-carga do coração (carga de trabalho imposta sobre o coração ■
antes do início da contração) é a extensão do enchimento. A pós-carga 
do coração (carga de trabalho imposta sobre o coração depois que a 
contração começou) é a pressão sanguínea arterial.
nutrição do músculo cardíaco 
O músculo cardíaco recebe oxigênio e nutrientes do sangue a ele ■
fornecido pela circulação coronária, não pelo sangue de dentro das 
câmaras cardíacas. 
A maior parte do fluxo sanguíneo coronário ocorre durante a ■
diástole, porque durante a sístole o músculo cardíaco em contração 
comprime os vasos coronários (reveja a Figura 9-26). 
O fluxo sanguíneo coronário normalmente varia para acompanhar ■
o ritmo das necessidades cardíacas de oxigênio (reveja a Figura 9-27). 
O fluxo de sangue coronário pode ser comprometido pelo de- ■
senvolvimento de placas ateroscleróticas, que podem levar à doença 
isquêmica cardíaca. Ela varia em gravidade, de uma leve dor no peito 
após o esforço até ataques cardíacos fatais (reveja as Figuras 9-28 a 
9-30 e a Tabela 9-4). 
'pELWR�FDUGtDFR)UHTXrQFLD�FDUGtDFD 9ROXPH�VLVWyOLFR$WLYLGDGH�SDUDVVLPSiWLFD $WLYLGDGH�VLPSiWLFD��H�HSLQHIULQD� 5HWRUQR�YHQRVR9ROXPH�GLDVWyOLFR�ILQDO&RQWUROH�H[WUtQVHFR&RQWUROH�LQWUtQVHFR&RQWUROH�LQWUtQVHFR
20 Fisiologia humana
padrões e Física do Fluxo Sanguíneo 
Materiais podem ser trocados entre diversas partes do corpo e com ■
o ambiente externo através da rede de vasos sanguíneos que transpor-
ta sangue de e para todos os órgãos (reveja a Figura 10-1). 
Órgãos que repõem suprimentos de nutrientes e removem resídu- ■
os metabólicos do sangue recebem maior porcentual do débito cardía-
co do que é garantido pelas necessidades metabólicas. Esses órgãos de 
“recondicionamento” podem tolerar melhor as reduções no suprimento 
de sangue do que os órgãos que recebem sangue simplesmente para 
atender suas próprias necessidades metabólicas. Os órgãos de recondi-
cionamento são os órgãos digestórios, os rins e a pele. 
O cérebro é especialmente vulnerável a reduções no suprimento de ■
sangue. Portanto, a manutenção de um fluxo adequado para este órgão 
vulnerável tem alta prioridade na função circulatória.
A taxa do fluxo de sangue através de um vaso (em volume por ■
unidade de tempo) é diretamente proporcional ao gradiente de pressão 
e inversamente proporcional à resistência. A maior pressão no início de 
um vaso é estabelecida pela pressão exercida no sangue pela contração 
cardíaca. A menor pressão no final resulta das perdas friccionais à 
medida que o sangue flui e entra em atrito contra as paredes do vaso 
(reveja a Figura 10-2). 
A resistência, o obstáculo ao fluxo de sangue através de um vaso, ■
é principalmente influenciada pelo raio do vaso. A resistência é inver-
samente proporcional à quarta potência do raio, portanto,
pequenas 
mudanças no raio influenciam profundamente o fluxo. À medida que 
o raio aumenta, a resistência diminui e o fluxo aumenta, e vice-versa 
(reveja a Figura 10-3). 
O sangue flui em um circuito fechado entre o coração e os órgãos. ■
As artérias transportam sangue do coração para todo o organismo. As 
arteríolas regulam a quantidade de sangue que flui através de cada 
órgão. Os capilares são o local no qual os materiais são efetivamente 
trocados entre o sangue e as células dos tecidos ao redor. As veias 
retornam sangue do nível do tecido de volta ao coração (reveja a Figura 
10-4 e a Tabela 10-1). 
artérias 
Artérias são passagens de raio grande e baixa resistência do ■
coração para os órgãos. Elas também servem de reservatório de pres-
são. Devido a sua elasticidade, decorrente da abundância de fibras de 
elastina, as artérias se expandem para acomodar o volume extra de 
sangue bombeado para dentro delas pela contração cardíaca e, depois, 
se encolhem para continuar movendo o sangue para frente quando o 
coração está relaxado (reveja a Tabela 10-1 e as Figuras 10-5 e 10-6). 
A pressão sistólica (120 mm Hg, em média) é o pico de pressão ■
exercida pelo sangue ejetado contra as paredes do vaso durante a 
sístole cardíaca. A pressão diastólica (80 mm Hg, em média) é a pressão 
mínima nas artérias quando o sangue está sendo drenado para dentro 
dos vasos durante a diástole cardíaca. Quando a pressão sanguínea 
é de 120/80, a pressão do pulso (a diferença entre as pressões sistólica e 
diastólica) é de 40 mm Hg (reveja as Figuras 10-7 e 10-8).
A pressão média de impulso durante todo o ciclo cardíaco é a ■
pressão arterial média, que pode ser estimada utilizando-se a seguinte 
fórmula: pressão arterial média = pressão diastólica + 1/3 da pressão do 
pulso (reveja a Figura 10-9). 
10capíTu Lo Ficha de estudo
arteríolas 
Arteríolas são os principais vasos de resistência. Sua alta resis- ■
tência produz uma grande queda na pressão média entre as artérias 
e os capilares. Este declínio aumenta o fluxo de sangue ao contribuir 
com o diferencial de pressão entre o coração e os órgãos (reveja a 
Figura 10-9). 
As arteríolas têm uma grossa camada de músculo liso circular, cuja ■
contração variável altera o calibre e a resistência arteriolares (reveja a 
Tabela 10-1). O tônus, a linha básica da atividade contrátil, é mantido 
nas arteríolas o tempo inteiro. A vasodilatação arteriolar (expansão 
do calibre arteriolar acima do nível tônico) diminui a resistência e 
aumenta o fluxo de sangue através do vaso, enquanto a vasoconstrição 
(estreitamento do vaso) aumenta a resistência e diminui o fluxo (reveja 
a Figura 10-10). 
O calibre arteriolar está sujeito a dois tipos de mecanismos de ■
controle: controles locais (intrínsecos) e extrínsecos. 
Os controles locais envolvem principalmente mudanças quími- ■
cas locais associadas a alterações no nível de atividade metabólica 
em um órgão, como mudanças locais no O2, que causam a liberação 
de mediadores vasoativos pelas células endoteliais nas adjacên-
cias. Exemplos incluem o óxido nítrico vasodilatador e a endotelina 
vasoconstritora. Esses mediadores vasoativos atuam no músculo liso 
arteriolar subjacente para causar uma variação adequada no calibre 
das arteríolas que alimentam o órgão. Ao ajustar a resistência ao 
fluxo sanguíneo, o mecanismo de controle local ajusta o fluxo de 
sangue para o órgão para corresponder às necessidades metabólicas 
do órgão naquele momento (reveja as Figuras 10-10, 10-11 e 10-14 e as 
Tabelas 10-2 e 10-3). 
O calibre arteriolar pode ser ajustado de forma independente ■
em diferentes órgãos por fatores de controle locais. Tais ajustes são 
importantes para distribuir-se variavelmente o débito cardíaco (reveja 
a Figura 10-12). 
Outras influências locais incluem: (1) liberação de histamina ■
(importante nas reações inflamatórias e alérgicas); (2) aplicação local 
de calor ou frio (importante terapeuticamente); (3) reação química 
à tensão de cisalhamento (que resiste a mudanças na força exercida 
paralelamente à superfície do vaso pelo sangue em circulação) e 
(4) resposta miogênica ao estiramento (que resiste a mudanças na 
força de distensão exercida ao longo da parede do vaso pelas variações 
no fluxo sanguíneo orientadas pela pressão sanguínea). 
O controle extrínseco é realizado principalmente por influência ■
simpática e, em menor grau, pela influência hormonal sobre o músculo 
liso arteriolar. Os controles extrínsecos são importantes na manuten-
ção da pressão arterial média. As arteríolas são ricamente supridas com 
fibras nervosas simpáticas, cuja maior atividade produz vasoconstrição 
generalizada e aumento subsequente na resistência periférica total, 
aumentando-se, assim, a pressão arterial média. A menor atividade 
simpática produz vasodilatação arteriolar generalizada, o que reduz a 
pressão arterial média. Esses ajustes controlados extrinsecamente do 
calibre arteriolar ajudam a manter a cabeça de pressão adequada para 
se levar o sangue aos tecidos. A maioria das arteríolas não é alimentada 
por nervos parassimpáticos (reveja a Figura 10-14). 
Hormônios que influenciam extrinsecamente o raio arteriolar são ■
norepinefrina, epinefrina, vasopressina e angiotensina II, e todos eles 
causam vasoconstrição arteriolar generalizada. 
21Ficha de estudo – Capítulo 10
capilares 
Os capilares de paredes finas, raio pequeno e amplamente ramifica- ■
dos são idealmente adequados para servir como locais de troca entre o 
sangue e as células de tecido ao redor. Anatomicamente, a área superfi-
cial para troca é maximizada e a distância de difusão é minimizada nos 
capilares. Ademais, graças à grande área transversal total, a velocidade 
do fluxo de sangue através dos capilares (em distância por unidade de 
tempo) é relativamente lenta, garantindo o tempo adequado para que as 
trocas ocorram (reveja as Figuras 10-15 a 10-17 e a Tabela 10-1). 
Os dois tipos de trocas passivas – difusão e escoamento – ocorrem ■
nas paredes capilares. 
Solutos são trocados principalmente por difusão em favor dos ■
gradientes de concentração. Substâncias lipossolúveis atravessam dire-
tamente a única camada de células endoteliais que reveste um capilar, 
enquanto substâncias solúveis em água atravessam poros cheios de 
água entre as células endoteliais. As proteínas plasmáticas geralmente 
não escapam (reveja as Figuras 10-18 e 10-21). 
Desequilíbrios nas pressões físicas que atuam nas paredes dos ■
capilares são responsáveis pelo escoamento do fluido através dos poros. 
(1) O fluido é forçado para fora da primeira parte do capilar (ultrafiltra-
ção), onde as pressões para fora (principalmente pressão sanguínea 
capilar) excedem as pressões para dentro (principalmente pressão 
osmótica coloide plasmática). (2) O fluido retorna para o capilar ao 
longo da última metade, quando as pressões para fora caem abaixo das 
pressões para dentro. O motivo para a mudança no equilíbrio no com-
primento do capilar é o declínio contínuo na pressão sanguínea capilar, 
enquanto a pressão osmótica coloide plasmática permanece constante. 
O escoamento é responsável pela distribuição de ECF entre o plasma e 
o fluido intersticial (reveja as Figuras 10-9, 10-22 e 10-23). 
Normalmente, um pouco mais de fluido é filtrado do que reab- ■
sorvido. O fluido extra e quaisquer proteínas escoadas e bactérias no 
tecido são coletados pelo sistema linfático. As bactérias são destruídas 
quando a linfa atravessa os linfonodos a caminho do retorno para o 
sistema venoso (reveja as Figuras 10-22, 10-24 e 10-25). 
Veias 
Veias são passagens de raio grande e baixa resistência através das ■
quais o sangue retorna dos órgãos para o coração. Além disso, as veias 
de paredes finas e altamente distensíveis, como os vasos de capaci-
tância, estiram-se para armazenar um volume maior de sangue e, por-
tanto, atuarem como reservatórios de sangue. A capacidade das veias 
de reter sangue pode variar notavelmente com ligeiras alterações na 
pressão venosa. Em repouso, as veias contêm mais de 60% do volume 
de sangue total (reveja a Tabela 10-10 e a Figura 10-27).
A força principal que produz o fluxo venoso é o gradiente de ■
pressão entre as veias e o átrio (ou seja, o que permanece da pressão 
de impulso exercida sobre o sangue pela contração cardíaca) (reveja as 
Figuras 10-9 e 10-28). 
O retorno venoso aumenta pela vasoconstrição venosa induzida ■
simpaticamente e pela compressão externa das veias a partir da con-
tração dos músculos esqueléticos ao redor, ambos levando sangue para 
fora das veias. Essas ações ajudam a combater os efeitos da gravidade 
sobre o sistema venoso (reveja as Figuras 10-28 a 10-31). 
As válvulas venosas de mão única garantem que o sangue seja ■
levado em direção ao coração e que não haja fluxo reverso na direção 
dos tecidos (reveja a Figura 10-32). 
O retorno venoso também é aumentado pela bomba respiratória ■
e pelo efeito de sucção cardíaco. A atividade respiratória produz uma 
pressão inferior à atmosférica na cavidade peitoral, estabelecendo, 
assim, um gradiente de pressão externa que estimula o fluxo das veias 
inferiores expostas à pressão atmosférica até as veias peitorais que 
se esvaziam no coração. Além disso, as pressões levemente negativas 
criadas dentro dos átrios durante a sístole ventricular e dentro dos 
ventrículos durante a diástole ventricular exercem um efeito de sucção 
que aumenta ainda mais o retorno venoso, facilitando o enchimento 
cardíaco (reveja as Figuras 10-28 e 10-33). 
pressão sanguínea 
A regulação da pressão arterial média (PAM) depende do controle ■
dos dois principais determinantes, o débito cardíaco (DC) e a resistên-
cia periférica total (RPT). O controle do DC, por sua vez, depende da 
regulação da frequência cardíaca e do volume sistólico, enquanto a RPT 
é determinada principalmente pelo grau de vasoconstrição arteriolar 
(reveja a Figura 10-34). 
A regulação de curto prazo da pressão sanguínea é realizada ■
principalmente pelo reflexo barorreceptor. Os barorreceptores do seio 
carotídeo e do arco aórtico monitoram continuamente o PAM. Quando 
eles detectam um desvio do normal, sinalizam ao centro cardiovascular 
medular, que reage ajustando a produção autônoma para o coração e 
os vasos sanguíneos, assim retornando a pressão sanguínea ao normal 
(reveja as Figuras 10-35 a 10-38). 
O controle de longo prazo da pressão sanguínea envolve a ■
manutenção do volume plasmático adequado através do controle do 
equilíbrio de sal e água pelos rins (reveja a Figura 10-34). 
22 Fisiologia humana
plasma 
O sangue consiste em três tipos de elementos celulares – eritró- ■
citos (glóbulos vermelhos), leucócitos (glóbulos brancos) e plaquetas 
(trombócitos) – suspensos no plasma líquido (reveja a Figura 11-1 e a 
Tabela 11-1). 
O volume de 5 a 5,5 litros de sangue em um adulto é composto por ■
42% a 45% de eritrócitos, menos de 1% de leucócitos e 55% a 58% de 
plasma. A porcentagem do volume do sangue ocupada por eritrócitos é 
o hematócrito (reveja a Figura 11-1).
O plasma é um líquido complexo, composto por 90% de água, que ■
serve como meio de transporte para substâncias levadas pelo sangue. 
Os mais abundantes componentes inorgânicos do plasma são Na+ e 
Cl–. Os mais abundantes componentes orgânicos do plasma são as 
proteínas plasmáticas. 
Todos os componentes do plasma são livremente difusíveis nas ■
paredes dos capilares, exceto as proteínas plasmáticas, que permane-
cem no plasma, onde desempenham várias funções importantes. As 
proteínas plasmáticas incluem as albuminas, as globulinas (α, β e γ) e o 
fibrinogênio (reveja a Tabela 11-1). 3ODTXHWDV3ODVPD� �����GR�VDQJXH /HXFyFLWRV��JOyEXORV�EUDQFRV�(ULWUyFLWRV��JOyEXORV�YHUPHOKRV�(ULWUyFLWRV� �����GR�VDQJXH&DPDGD�OHXFR�SODTXHWiULD��SODTXHWDV�H�OHXFyFLWRV� ������GR�VDQJXH9ROXPH�FHOXODU�FRQFHQWUDGR�RX�KHPDWyFULWR
eritrócitos 
Os eritrócitos especializam-se na função primária de transporte ■
de O2 no sangue. Seu formato bicôncavo maximiza a área superficial 
disponível para a difusão de O2 para dentro das células (reveja a Figura 
11-1). Os eritrócitos não contêm núcleo ou organelas (removidos durante 
o desenvolvimento) e são repletos de hemoglobina, uma molécula 
ferrosa que pode se ligar de forma livre e reversível com O2. Como o O2 é 
pouco solúvel no sangue, a hemoglobina é indispensável para o trans-
porte desse gás. Cada molécula de hemoglobina pode carregar quatro 
moléculas de O2 (reveja as Figuras 11-2 e 11-3).
A hemoglobina também contribui para o transporte de CO ■ 2 e o 
tamponamento do sangue, ao ligar-se reversivelmente com CO2 e H
+. 
Incapaz de repor seus componentes celulares, os eritrócitos estão ■
destinados a uma vida curta, de aproximadamente 120 dias. 
11capíTu Lo Ficha de estudo
As células-tronco pluripotentes não diferenciadas na medula óssea ■
vermelha originam todos os elementos celulares do sangue (reveja as 
Figuras 11-3 e 11-9). A produção de eritrócitos (eritropoese) pela medula 
normalmente acompanha o ritmo da taxa de perda de eritrócitos, man-
tendo-se a contagem de glóbulos vermelhos constante. A eritropoe- 
se é estimulada pela eritropoietina, um hormônio secretado pelos rins 
em resposta à redução no fornecimento de O2 (reveja a Figura 11-4). 
Os principais tipos sanguíneos ABO derivam da presença de antí- ■
genos específicos na superfície dos eritrócitos. Os glóbulos vermelhos 
do sangue tipo A têm antígeno A, os do tipo B têm antígeno B, os do 
tipo AB têm antígenos A e B e os do tipo O não têm antígenos A nem B. 
O sangue tipo A tem anticorpos anti-B, o tipo B tem anticorpos anti-A, 
o tipo AB não tem anticorpos anti-A ou anti-B e o tipo O tem anti-
corpos anti-A e anti-B. Tais anticorpos fazem com que os GVs com os 
correspondentes antígenos se aglutinem (amontoem) e/ou se rompam, 
resultando em uma reação à transfusão se as células do doador forem 
expostas aos anticorpos correspondentes no sangue do recipiente 
(reveja a Figura 11-7). 5LP (ULWUyFLWRV�HP�GHVHQYROYLPHQWR�QD�PHGXOD�yVVHD�YHUPHOKD$OLYLD (ULWUyFLWRV&DSDFLGDGH�UHGX]LGD�GH�WUDQVSRUWH�GR�R[LJrQLR&DSDFLGDGH�DXPHQWDGD�GH�WUDQVSRUWH�GR�R[LJrQLR(ULWURSRHWLQD ������2V�ULQV�GHWHFWDP�D�FDSDFLGDGH�UHGX]LGD�GH�WUDQVSRUWH�GH�2��GR�VDQJXH�������4XDQGR�PHQRV�2��p�IRUQHFLGR�DRV�ULQV��HOHV�VHFUHWDP�HULWURSRHWLQD�QR�VDQJXH��������$�HULWURSRHWLQD�HVWLPXOD�D�HULWURSRHVH�SHOD�PHGXOD�yVVHD�������(ULWUyFLWRV�DGLFLRQDLV�HP�FLUFXODomR�DXPHQWDP�D�FDSDFLGDGH�GH�WUDQVSRUWH�GH�2��GR�VDQJXH�������$�PDLRU�FDSDFLGDGH�GH�WUDQVSRUWH�GH�2��SHOR�VDQJXH�DOLYLD�R�HVWtPXOR�LQLFLDO�TXH�DWLYRX�D�VHFUHomR�GH�HULWURSRHWLQD���� � �� ����
Leucócitos 
Os leucócitos são os batalhões de defesa do organismo. Eles ata- ■
cam invasores estranhos (os mais comuns são bactérias e vírus), destro-
em células cancerosas que surgem no corpo e limpam os resíduos 
celulares. O sistema imunológico é composto pelos leucócitos e por 
determinadas proteínas plasmáticas. 
Cada um dos cinco tipos de leucócitos tem uma tarefa diferente. ■
(1) Os neutrófilos, especialistas fagocíticos, são importantes para engol-
far bactérias e resíduos. (2) Os eosinófilos especializam-se no ataque a 
vermes parasitas e atuam nas reações alérgicas. (3) Os basófilos liberam 
duas substâncias químicas: histamina, que também é importante em 
reações alérgicas, e heparina, que ajuda a eliminar partículas de gordu-
ra do sangue. (4) Os monócitos, ao saírem do sangue, se estabelecem 
nos tecidos e aumentam bastante de tamanho, tornando-se os grandes 
fagócitos de tecido conhecidos como macrófagos. (5) Os linfócitos 
fornecem defesa imunológica contra bactérias, vírus e outros alvos 
para os quais são especificamente programados. Suas ferramentas de 
defesa incluem a produção de anticorpos
que marcam a vítima para 
destruição por fagocitose ou outros meios (para linfócitos B) e a libera-
ção de substâncias químicas que fazem furos na vítima (para linfócitos 
T) (reveja a Figura 11-8 e a Tabela 11-1). 
23Ficha de estudo – Capítulo 11
Os leucócitos ficam no sangue apenas no trânsito entre seu local ■
de produção e armazenamento na medula óssea (e também nos 
tecidos linfoides no caso dos linfócitos) e o local de atuação nos tecidos 
(reveja a Figura 11-9). A qualquer momento, a maioria dos leucócitos 
está em guarda nos tecidos ou realizando missões de combate reais. 
Todos os leucócitos têm limitado tempo de vida e devem ser subs- ■
tituídos por contínua diferenciação e proliferação das células precur-
soras. O número e o porcentual total de cada um dos diferentes tipos 
de leucócitos variam, dependendo das necessidades momentâneas de 
defesa do organismo. Fatores que regulam a produção dos diferentes 
tipos de leucócito são liberados de tecidos invadidos ou feridos e/ou 
dos leucócitos ativados. 
plaquetas e hemostasia 
As plaquetas são fragmentos de células derivados de grandes ■
megacariócitos na medula óssea (reveja as Figuras 11-8, 11-9 e 11-10). 
As plaquetas desempenham um papel na hemostasia, a interrup- ■
ção do sangramento de um vaso ferido. Os três principais passos na 
hemostasia são: (1) espasmo vascular, (2) tampão de plaquetas e 
(3) formação de coágulos. 
O espasmo vascular reduz o fluxo sanguíneo de um vaso ■
danificado. 
A agregação de plaquetas no local de ferimento do vaso rapida- ■
mente veda o defeito. As plaquetas começam a se agregar ao entrar 
em contato com o colágeno exposto na parede do vaso danificado. 
Essas plaquetas agregadas secretam ADP e tromboxano A2, que, juntos, 
fazem com que as outras plaquetas de passagem se empilhem, confi-
gurando um ciclo de retroalimentação positiva à medida que o tampão 
de plaquetas cresce para preencher o defeito. O endotélio adjacente 
normal secreta substâncias químicas inibitórias que evitam que as 
plaquetas adiram à parte não danificada ao redor do vaso (reveja as 
Figuras 11-11 e 11-15).
A formação de coágulos reforça o tampão de plaquetas e converte ■
o sangue na vizinhança de um vaso ferido em um gel sem fluidez. 
A maior parte dos fatores necessários para a coagulação está sem- ■
pre presente no plasma em forma precursora inativa. Quando um vaso 
é danificado, o colágeno exposto inicia uma cascata de reações que 
envolve a ativação sucessiva desses fatores de coagulação, converten-
do, por fim, fibrinogênio em fibrina pela via de coagulação intrínseca 
(reveja as Figuras 11-13, 11-14 e 11-15). 
������$V�SODTXHWDV�DGHUHP�H�VmR�DWLYDGDV�SHOR�FROiJHQR�H[SRVWR�QR�ORFDO�GR�IHULPHQWR�YDVFXODU�� � � �� ��
�������$V�SODTXHWDV�DWLYDGDV�OLEHUDP�$'3�H�WURPER[DQR�$��� ������(VWHV�PHQVDJHLURV�TXtPLFRV�WUDEDOKDP�HP�FRQMXQWR�SDUD�DWLYDU�RXWUDV�SODTXHWDV�TXH�SDVVDP�� ������$V�SODTXHWDV�UHFpP�DWLYDGDV�DJUHJDP�VH�HP�XP�WDPSmR�GH�SODTXHWDV�FUHVFHQWH��OLEHUDQGR�VXEVWkQFLDV�TXtPLFDV�TXH�DWUDHP�DLQGD�PDLV�SODTXHWDV�� ������2�HQGRWpOLR�QRUPDO��LOHVR��OLEHUD�SURVWDFLFOLQD�H�y[LGR�QtWULFR��LQLELQGR�D�DJUHJDomR�GH�SODTXHWDV��$VVLP��R�WDPSmR�GH�SODTXHWDV�UHVWULQJH�VH�DR�ORFDO�GR�IHULPHQWR��
3ODTXHWD/~PHQ�GR�YDVR)OXLGR�LQWHUVWLFLDO (QGRWpOLR7HFLGR�FRQHFWLYR�VXEHQGRWHOLDO0~VFXOR�OLVR&DPDGD�H[WHUQD�GH�WHFLGR�FRQHFWLYR ,QLEH�DJUHJDomR�GH�SODTXHWDV3DUHGH�GR�YDVR (QGRWpOLR�QRUPDO(QGRWpOLR�QRUPDO $GHQRVLQD�GLIRVIDWR��$'3� 7URPER[DQR$� 3URVWDFLFOLQD�H�y[LGR�QtWULFR3URVWDFLFOLQD�H�y[LGR�QtWULFR &ROiJHQR�H[SRVWR�QR�ORFDO�GH�IHULPHQWR�GR�YDVR &ROiJHQR7DPSmR�GH�SODTXHWDV�HP�DJUHJDomR
A fibrina, uma molécula insolúvel semelhante a um cordão, é ■
depositada como a malha do coágulo. A malha, por sua vez, entrelaça 
elementos celulares do sangue para completar a formação do coágulo 
(reveja a Figura 11-12). 
A agregação de plaquetas e a formação de coágulos reforçam-se ■
mutuamente para vedação do vaso danificado. Os dois processos são ini-
ciados simultaneamente pela exposição ao colágeno quando ocorre um 
rompimento no vaso. A trombina converte o fibrinogênio em fibrina para 
formar o coágulo e participa da hemostasia de várias formas, favorecen-
do a agregação de plaquetas, por exemplo. As plaquetas secretam PF3, 
que aumenta a cascata de coagulação (reveja as Figuras 11-13 e 11-15). 
O sangue que escapou para os tecidos coagula-se mediante expo- ■
sição à tromboplastina do tecido, que põe em ação a via de coagulação 
extrínseca (reveja a Figura 11-14). 
Os coágulos se formam rapidamente. Quando não mais necessá- ■
rios, são lentamente dissolvidos pela plasmina, um fator fibrinolítico 
também ativado pelo colágeno exposto (reveja a Figura 11-16). /HXFyFLWRV*UDQXOyFLWRV�SROLPRUIRQXFOHDUHV1HXWUyILOR (RVLQyILOR %DVyILOR 0RQyFLWR /LQIyFLWR (ULWUyFLWR� 3ODTXHWDV$JUDQXOyFLWRV�PRQRQXFOHDUHV���²��� ��²�� �����²���� ��²�� ���²��� &RQFHQWUDomR�GH�HULWUyFLWRV� ���ELOK}HV�PO�GH�VDQJXH&RQWDJHP�GH�*9V� �����������PP� &RQWDJHP�GH�SODTXHWDV� ���������PP�&RQFHQWUDomR�GH�SODTXHWDV� �����PLOK}HV�PO�GH�VDQJXH&RQWDJHP�GLIHUHQFLDO�GH�*%V��GLVWULEXLomR�GH�SRUFHQWDJHP�GH�WLSRV�GH�OHXFyFLWRV�&RQFHQWUDomR�GH�OHXFyFLWRV� ���PLOK}HV�PO�GH�VDQJXH&RQWDJHP�GH�*%V� �������PP�
24 Fisiologia humana
12capíTu Lo Ficha de estudo
Sistema imunológico: alvos, executores, componentes 
Invasores estranhos e células mutantes recém-surgidas são ime- ■
diatamente confrontados com diversos mecanismos de defesa inter- 
-relacionados voltados para a destruição e a eliminação de qualquer 
coisa que não faça parte da composição normal. Esses mecanismos, 
chamados coletivamente de imunidade, incluem respostas imunológi-
cas inatas e adaptativas. As respostas imunológicas inatas são reações 
não específicas que defendem de forma não seletiva contra materiais 
estranhos, mesmo na exposição inicial a eles. As respostas imunoló-
gicas adaptativas são respostas específicas que miram seletivamente 
os invasores para os quais o organismo foi especificamente preparado 
depois de uma exposição anterior (reveja a Tabela 12-3). 
Os invasores mais comuns são bactérias e vírus. As bactérias são ■
organismos unicelulares autossustentáveis, que produzem doenças 
devido às substâncias químicas destrutivas que excretam. Os vírus são 
partículas de ácido nucleico recobertas por proteínas, que invadem 
células hospedeiras e dominam o maquinário metabólico celular para 
sua própria sobrevivência em detrimento do da célula hospedeira. 
Os leucócitos e os seus derivados são as principais células execu- ■
toras do sistema imunológico e são reforçados por diversas proteínas 
plasmáticas diferentes. Os leucócitos incluem neutrófilos, eosinófilos, 
basófilos, monócitos e linfócitos. 
As células imunológicas também limpam resíduos celulares, pre- ■
parando o caminho para o reparo do tecido. 
imunidade inata 
As respostas imunológicas inatas incluem inflamação, interferon, ■
células natural killer e o sistema complemento. 
A inflamação é uma resposta não específica a invasões externas ■
ou a danos ao tecido, mediada amplamente por fagócitos dedicados 
(neutrófilos e monócitos transformados em macrófagos). As células 
fagocíticas destroem células estranhas e danificadas por meio da fago-
citose e pela liberação de substâncias químicas letais (reveja as Figuras 
12-2 e 12-3). As secreções fagocíticas também intensificam a inflama-
ção, induzem manifestações sistêmicas como a febre e aumentam as 
respostas imunológicas adaptativas. 
A vasodilatação e a maior permeabilidade dos capilares locais ■
induzidas pela histamina no local de invasão ou ferimento permitem o 
fornecimento de mais leucócitos fagocíticos e precursores de proteínas 
plasmáticas inativas cruciais para a defesa, como componentes comple-
mentares. Essas mudanças vasculares em geral também produzem as 
manifestações locais observáveis da inflamação – inchaço, vermelhidão, 
calor e dor (reveja
a Figura 12-3). 
O interferon é liberado de forma não específica por células infecta- ■
das por vírus e inibe temporariamente a multiplicação viral em outras 
células às quais se liga (reveja a Figura 12-5).
As células ■ natural killer (NK) fazem lise não específica e destroem 
células cancerosas ou infectadas por vírus na primeira exposição a elas 
(reveja a Figura 12-11). 
Ao ser ativado pelos próprios micróbios no local da invasão ou por ■
anticorpos produzidos contra os micróbios, o sistema complemento 
destrói diretamente os invasores estranhos ao fazer lise das membra-
nas e também reforça outros aspectos do processo inflamatório, como 
ao atuar como opsoninas, intensificando a fagocitose. O sistema com-
plemento faz lise das células-alvo ao formar um complexo de ataque 
de membrana perfurador que se insere na membrana da célula-vítima, 
causando a ruptura osmótica da célula (reveja as Figuras 12-4 e 12-6). 
imunidade adaptativa: conceitos gerais 
O sistema imunológico adaptativo não apenas é capaz de reco- ■
nhecer moléculas estranhas como diferentes das suas próprias – para 
que as reações imunológicas destrutivas não se voltem contra o próprio 
organismo –, mas também pode diferenciar entre milhões de diferentes 
moléculas estranhas. Os linfócitos, as células executoras da imuni-
dade adaptativa, são exclusivamente equipados com receptores de 
membranas superficiais que podem ligar-se apenas a uma específica e 
complexa molécula estranha , conhecida como antígeno. 
As duas amplas classes de respostas imunológicas adaptativas são ■
a imunidade mediada por anticorpos realizada por células plasmáticas 
derivadas dos linfócitos B (células B) e a imunidade mediada por células 
realizada por linfócitos T (células T) (reveja a Figura 12-7 e a Tabela 12-4).
As células B se desenvolvem a partir de uma linhagem de linfócitos ■
que amadureceram originalmente dentro da medula óssea. A linhagem 
da célula T vem de linfócitos que migraram da medula óssea para o 
timo para completar sua maturação. Novas células B e T surgem de 
colônias de linfócitos nos tecidos linfoides (reveja as Figuras 12-1 e 12-7 
e a Tabela 12-1). 
Linfócitos B: imunidade mediada por anticorpos 
Cada célula B reconhece antígenos extracelulares livres específicos, ■
como os encontrados na superfície de bactérias. 
Depois de ser ativada pela ligação do receptor (um receptor de ■
célula B ou BCR) com o antígeno específico, uma célula B rapida-
mente se prolifera, produzindo um clone do próprio tipo que pode 
enfrentar especificamente o invasor. A maioria dos linfócitos no 
clone da célula B expandida se torna células plasmáticas secre-
toras de anticorpos que participam da resposta primária contra o 
intruso. Alguns dos linfócitos novos não participam do ataque, mas 
se tornam células de memória, que ficam em espera, prontas para 
lançar uma resposta secundária mais rápida e mais forte se o mesmo 
invasor atacar o organismo novamente (reveja as Figuras 12-8, 12-9, 
12-12, 12-13 e 12-14). 
25Ficha de estudo – Capítulo 12
Os anticorpos são moléculas em forma de Y. Os locais de ligação ■
antigênica nas pontas de cada braço do anticorpo determinam a quais 
antígenos específicos o anticorpo pode se ligar. As propriedades da 
parte da cauda do anticorpo determinam o que ele faz quando se liga 
ao antígeno. Há cinco subclasses de anticorpos, dependendo das dife-
renças na atividade biológica da cauda: imunoglobulinas IgM, IgG, IgE, 
IgA e IgD (reveja a Figura 12-10). 
Os anticorpos não destroem diretamente o material antigênico. Em ■
vez disso, eles exercem seu efeito protetor ao impedirem fisicamente os 
antígenos através da neutralização ou aglutinação ou ao intensificarem 
as reações imunológicas letais inatas já ativadas pela invasão estranha. 
Os anticorpos ativam o sistema complemento, aumentam a fagocitose e 
estimulam as células killer (reveja a Figura 12-11 e a Tabela 12-3). 
Linfócitos T: imunidade mediada por células 
As células T realizam imunidade mediada por célula ao entrarem ■
em contato direto com os alvos e liberarem citocinas. As substâncias 
químicas liberadas por leucócitos são diferentes dos anticorpos e são 
conhecidas como citocinas. 
Há três tipos de células T: citotóxicas, auxiliares e células T regula- ■
tórias 
Os alvos das células T citotóxicas (CD8+) são células invadidas por ■
vírus e cancerosas, que são destruídas pela liberação de moléculas de 
perforina, que formam um complexo perfurador letal que penetra a 
membrana da célula-vítima, ou pela liberação de granzimas, que levam 
a célula-vítima a sofrer apoptose (reveja as Figuras 12-15 e 12-16 e a 
Tabela 12-2). 
As células T auxiliares (CD4+) ligam-se a outras células imunológi- ■
cas e liberam citocinas que aumentam a atividade dessas outras célu-
las. As células B não conseguem se converter em células plasmáticas e 
produzir anticorpos em resposta a antígeno T-dependente sem a ajuda 
das células auxiliares (reveja a Figura 12-21). 
As células T regulatórias (CD4+ CD25+) secretam citocinas que ■
suprimem outras células imunológicas, freando as respostas imunoló-
gicas em um sistema de “freios e contrapesos”. 
Como as células B, as células T possuem receptores (receptores de ■
células T ou TCRs) específicos a antígenos (reveja a Figura 12-8), sofrem 
seleção clonal, exercem respostas primárias e secundárias e formam 
grupos de memória para imunidade de longa duração contra alvos aos 
quais já foram expostas. 
As células T auxiliares podem reconhecer e ligar-se a antígenos ■
apenas quando estes foram processados e apresentados a elas por 
células apresentadoras de antígenos (APCs), como macrófagos e células 
dendríticas (reveja as Figuras 12-18 e 12-19). 
Os linfócitos que por acaso podem atacar as próprias células do ■
corpo são eliminados ou suprimidos, de forma que não possam mais 
funcionar. Deste modo, o organismo é capaz de “tolerar” (não atacar) os 
próprios antígenos. 
As células B e T têm alvos diferentes porque possuem distintas ■
exigências para o reconhecimento de antígenos. As células B reconhe-
cem antígenos de circulação livre, como bactérias, e podem causar a 
destruição de antígenos em longas distâncias por meio dos anticorpos. 
As células T, por sua vez, exigem uma ligação dupla entre o antígeno 
estranho e os autoantígenos na superfície de uma das células do corpo 
(reveja as Figuras 12-20 e 12-21). 
Os autoantígenos nas superfícies celulares são moléculas MHC ■
classe I ou II, exclusivas para cada pessoa. As células T citotóxicas 
podem se ligar apenas a células hospedeiras infectadas por vírus ou 
células cancerosas, que sempre levam autoantígeno MHC classe I 
associados a antígenos estranhos ou anormais. As células T auxiliares 
só podem se ligar a APCs e células B que tenham o automarcador MHC 
classe II em associação com o antígeno estranho. As APCs ativam as 
células T auxiliares, e as células T auxiliares ativam as células B. Assim, 
tal ligação diferencial garante que a resposta imunológica específica 
adequada seja dada (reveja as Figuras 12-20 e 12-21). 
No processo de vigilância imunológica, as células ■ natural killer, 
células T citotóxicas, macrófagos e interferon que elas secretam 
coletivamente erradicam células cancerosas recém-surgidas, antes que 
tenham chance de se espalhar (reveja a Figura 12-23). 
doenças imunológicas 
As doenças imunológicas são de dois tipos: doenças de imunodefi- ■
ciência (respostas imunológicas insuficientes) ou ataques imunológicos 
inadequados (respostas imunológicas excessivas ou incorretas). 
Os ataques inadequados incluem doenças autoimunes, doenças ■
do complexo imunológico e alergias (hipersensibilidades), das quais 
existem dois tipos: (1) hipersensibilidades imediatas, envolvendo a 
produção de anticorpos IgE pelas células B que ativam a liberação de 
histamina por mastócitos e basófilos
para causar uma reação rápida ao 
alérgeno, ou (2) hipersensibilidades tardias, envolvendo uma resposta 
mais lenta, mediada por células e produtora de sintomas, pelas células 
T contra o alérgeno (reveja a Figura 12-24 e a Tabela 12-5). 
defesas externas 
As superfícies do corpo expostas ao ambiente externo – a cober- ■
tura externa da pele e os revestimentos de cavidades internas que 
se comunicam com o ambiente externo – servem não apenas como 
barreiras mecânicas que barram possíveis invasores patogênicos, mas 
também desempenham uma função ativa no bloqueio da entrada de 
bactérias e outros materiais indesejados. 
A pele consiste de duas camadas: uma epiderme vascular e ■
queratinizada e uma derme interna de tecido conectivo. A epiderme 
contém quatro tipos de células: melanócitos, que produzem pigmento, 
queratinócitos, que produzem queratina, células de Langerhans, que 
apresentam antígenos, e células de Granstein, de função imunossu-
pressora (reveja a Figura 12-25). 
As outras vias principais pelas quais os possíveis patógenos ■
entram no organismo são o sistema digestório, o sistema urogeni-
tal e o sistema respiratório, todos defendidos por várias estratégias 
antimicrobianas. 
26 Fisiologia humana
13capíTu Lo Ficha de estudo
anatomia respiratória 
Respiração celular refere-se às reações metabólicas intracelu- ■
lares que utilizam O2 e produzem CO2 durante a oxidação produtora 
de energia de moléculas de nutrientes. Respiração externa refere-se 
à transferência de O2 e CO2 entre o ambiente externo e as células do 
tecido. Os sistemas respiratório e circulatório trabalham em conjunto 
para realizar a respiração externa (reveja a Figura 13-1). 
O sistema respiratório troca ar entre a atmosfera e os pulmões. As ■
vias aéreas conduzem ar da atmosfera para os alvéolos, nos quais O2 e 
CO2 são trocados entre o ar desses sacos de ar e o sangue dos capilares 
pulmonares ao redor. As paredes alveolares, extremamente finas, são 
formadas por células alveolares tipo I. As células alveolares tipo II secre-
tam surfactante pulmonar (reveja as Figuras 13-2 e 13-4). 
Os pulmões estão abrigados dentro do compartimento fechado ■
do tórax, cujo volume pode ser alterado pela atividade contrátil dos 
músculos respiratórios a seu redor. 
Cada pulmão é cercado por um saco fechado de parede dupla, a ■
pleura parietal (reveja a Figura 13-5). 
mecânica respiratória 
A ventilação, ou respiração, é o processo de se mover o ar ciclicamen- ■
te para dentro e para fora dos pulmões, de forma que o ar alveolar velho, 
que cedeu O2 e coletou CO2, possa ser trocado por ar atmosférico novo. 
A ventilação é realizada mecanicamente alternando-se a direção ■
do gradiente de pressão de fluxo de ar entre a atmosfera e os alvéolos, 
através da expansão e do recolhimento cíclicos dos pulmões. Quando a 
pressão intra-alveolar diminui em decorrência da expansão pulmonar 
durante a inspiração, o ar flui para dentro dos pulmões, vindo da pres-
são atmosférica mais alta. Quando a pressão intra-alveolar aumenta 
em decorrência do recolhimento pulmonar durante a expiração, o ar 
flui para fora dos pulmões, em direção à pressão atmosférica mais 
baixa (reveja as Figuras 13-6, 13-7, 13-10, 13-13 e 13-14). 
A alternância entre contração e relaxamento dos músculos inspi- ■
ratórios (principalmente o diafragma) produz indiretamente a inflação 
e deflação periódicas dos pulmões pela expansão e compressão cíclicas 
da cavidade torácica, já que os pulmões seguem passivamente esses 
movimentos (reveja as Figuras 13-11 e 13-12). 
Os pulmões acompanham os movimentos da cavidade torácica ■
devido à coesão do fluido intrapleural e ao gradiente de pressão trans-
mural na parede pulmonar. O gradiente de pressão transmural existe 
porque a pressão intrapleural é subatmosférica e, portanto, inferior à 
pressão intra-alveolar (reveja as Figuras 13-8 e 13-14). 
Como a energia é necessária para contrair os músculos inspirató- ■
rios, a inspiração é um processo ativo. A expiração, por sua vez, é passiva 
durante a respiração silenciosa, porque é realizada pelo recolhimento 
elástico dos pulmões no relaxamento dos músculos inspiratórios, sem 
gasto de energia (reveja a Figura 13-12a, b e c).
Para a expiração ativa mais forçada, a contração dos músculos ■
expiratórios (ou seja, os músculos abdominais) diminui ainda mais 
o tamanho da cavidade torácica e dos pulmões, o que aumenta o 
gradiente de pressão intra-alveolar-para-atmosférica (reveja as Figuras 
13-11 e 13-12d). 
Quanto maior o gradiente entre os alvéolos e a atmosfera em cada ■
direção, maior a taxa de fluxo de ar, porque o ar flui até que a pressão 
intra-alveolar se equilibre com a pressão atmosférica (reveja as Figuras 
13-13 e 13-14). 
Além de ser diretamente proporcional ao gradiente de pressão, a ■
taxa do fluxo de ar também é inversamente proporcional à resistência 
das vias aéreas (reveja a Tabela 13-1). Como a resistência das vias aéreas, 
que depende do calibre das vias aéreas condutoras, normalmente é 
muito baixa, a taxa do fluxo de ar normalmente depende principalmen-
te do gradiente de pressão entre os alvéolos e a atmosfera. 
Por seu comportamento elástico, os pulmões podem ser estirados ■
em vários graus durante a inspiração e, em seguida, encolhem até o 
tamanho pré-inspiração durante a expiração. Complacência pulmonar 
se refere à distensibilidade dos pulmões – o quanto eles se estiram em 
resposta a determinada mudança no gradiente de pressão transmural. 
Recolhimento elástico se refere ao retorno dos pulmões para a posição 
de repouso durante a expiração. 
O comportamento elástico pulmonar depende do tecido conectivo ■
elástico dentro dos pulmões e da interação entre a tensão superficial 
alveolar e o surfactante pulmonar. A tensão superficial alveolar, que 
resulta das forças de atração entre as moléculas de água superficiais 
que revestem cada alvéolo, tende a resistir ao estiramento do alvéolo 
na inflação (reduz a complacência) e tende a retorná-lo a uma área su-
perficial menor durante a deflação (aumenta a recuperação do pulmão) 
(reveja a Tabela 13-2). 
Se os alvéolos fossem revestidos somente por água, a tensão ■
superficial seria tão grande que os pulmões seriam pouco complacen-
tes e tenderiam a encolher. O surfactante pulmonar se espalha entre as 
moléculas de água e reduz a tensão superficial alveolar, aumentando, 
assim, a complacência e combatendo a tendência de encolhimento dos 
alvéolos. A interdependência alveolar também combate a tendência ao 
colapso dos alvéolos (reveja as Figuras 13-16 e 13-17 e a Tabela 13-2). 
Os pulmões podem se encher a aproximadamente 5,5 litros, na ■
inspiração máxima, ou se esvaziar até cerca de 1 litro, na expiração 
máxima. Normalmente, os pulmões operam “meio cheios”. O volume 
pulmonar em geral varia de cerca de 2 a 2,5 litros enquanto um volume 
corrente médio de 500 ml de ar entra e sai a cada respiro (reveja as 
Figuras 13-18, 13-19 e 13-20). 
A quantidade de ar movida para dentro e para fora dos pulmões ■
em um minuto, a ventilação pulmonar, é igual ao volume corrente 
multiplicado pela frequência respiratória. 
Nem todo o ar que entra e sai está disponível para troca de gases ■
com o sangue, porque parte dele ocupa as vias aéreas condutoras 
(espaço morto anatômico). A ventilação alveolar, o volume de ar trocado 
entre a atmosfera e os alvéolos em um minuto, é uma medida do ar 
efetivamente disponível para as trocas gasosas com o sangue. A venti-
lação alveolar é igual a (volume corrente menos volume de espaço mor-
to) vezes frequência respiratória (reveja a Figura 13-22 e a Tabela 13-3). 
Troca de gases 
Oxigênio e CO ■ 2 se movem pelas membranas corporais por difusão 
passiva, na direção dos gradientes de pressão parcial. A pressão parcial 
de um gás no ar é a porção da pressão atmosférica total com que 
27Ficha de estudo
– Capítulo 13
contribui individualmente este gás, que, por sua vez, é diretamente 
proporcional ao percentual deste gás no ar. A pressão parcial de um gás 
no sangue depende da quantidade do gás dissolvida no sangue (reveja 
a Figura 13-25). 
A difusão líquida de O ■ 2 ocorre primeiro entre os alvéolos e o 
sangue e, depois, entre o sangue e os tecidos, em decorrência dos 
gradientes de pressão parcial de O2 criados pelo uso contínuo de O2 nas 
células e pela reposição contínua de O2 alveolar novo, fornecido pela 
ventilação. A difusão líquida de CO2 ocorre na direção oposta, primeiro 
entre os tecidos e o sangue e, depois, entre o sangue e os alvéolos, como 
resultado dos gradientes de pressão parcial de CO2 criados pela produ-
ção contínua de CO2 nas células e a remoção contínua de CO2 alveolar 
através da ventilação (reveja a Figura 13-26). 
Outros fatores que influenciam a taxa de trocas gasosas são a ■
área superficial e a espessura da membrana na qual o gás se difunde 
e a constante de difusão do gás na membrana (lei de difusão de Fick) 
(reveja a Tabela 13-5). 
Transporte de gases 
Como O ■ 2 e CO2 não são muito solúveis no sangue, eles devem 
ser transportados principalmente por outros mecanismos que não a 
simples dissolução física (reveja a Tabela 13-6). 
Apenas 1,5% do O ■ 2 está fisicamente dissolvido no sangue e 98,5% 
são quimicamente ligados à hemoglobina (Hb). 
O principal fator que determina a extensão com que Hb e O ■ 2 se 
combinam (o % de saturação de Hb) é a PO2 sanguínea, mostrada por 
uma curva em S chamada de curva de dissociação de O2–Hb. Na faixa 
de PO2 dos capilares pulmonares (a parte estável da curva), a Hb ainda 
está quase totalmente saturada, mesmo se a PO2 do sangue cair até 
40%. Isso fornece uma margem de segurança ao garantir fornecimento 
quase normal de O2 aos tecidos apesar de uma substancial redução 
na PO2 arterial. Na faixa de PO2 nos capilares sistêmicos (parte íngreme 
da curva), a descarga de Hb aumenta bastante, em resposta a uma 
pequena queda local na PO2 sanguínea, associada ao maior metabolis-
mo celular. Desta forma, mais O2 é fornecido para atender às maiores 
necessidades dos tecidos (reveja a Figura 13-28). 
Os aumentos na ■ PCO2, no ácido e na temperatura no nível do tecido 
movem a curva O2–Hb para a direita, facilitando a descarga de O2 da Hb 
para uso pelo tecido (reveja a Figura 13-30). 
A hemoglobina facilita uma maior transferência líquida de O ■ 2 
entre os alvéolos e o sangue e entre o sangue e as células dos tecidos 
ao atuar como armazém para manter a PO2 (isto é, a concentração de 
O2 dissolvido) baixa, apesar de um considerável aumento no conteúdo 
total de O2 do sangue (reveja a Figura 13-29). 
O dióxido de carbono coletado nos capilares sistêmicos é transpor- ■
tado no sangue por três métodos: (1) 10% é fisicamente dissolvido, 
(2) 30% é ligado à Hb e (3) 60% assume a forma de bicarbonato (HCO3
–). 
A enzima do eritrócito anidrase carbônica catalisa a conversão de CO2 
em HCO3
– de acordo com a reação CO2 + H2O para H
+ + HCO3
–. Essas 
reações são revertidas nos pulmões quando o CO2 é eliminado para os 
alvéolos (reveja a Tabela 13-6 e a Figura 13-31). 
controle da respiração 
A ventilação envolve dois aspectos, ambos sujeitos a controle ■
neural: (1) ciclos rítmicos de inspiração e expiração e (2) regulação da 
intensidade de ventilação, que depende do controle da frequência 
respiratória e da profundidade do volume corrente. 
O ritmo respiratório é estabelecido pelo complexo pré-Bötzinger, ■
que exibe atividade de marca-passo e orienta os neurônios inspirató-
rios localizados no grupo respiratório dorsal (DRG) do centro de contro-
le respiratório medular. Quando esses neurônios disparam, impulsos 
atingem os músculos inspiratórios para causar a inspiração (reveja a 
Figura 13-33). 
Quando os neurônios inspiratórios deixam de disparar, os ■
músculos inspiratórios relaxam e ocorre a expiração passiva. Para a 
expiração ativa, os músculos expiratórios são ativados por neurônios 
expiratórios no grupo respiratório ventral (GRV) do centro de controle 
respiratório medular. 
Este ritmo básico é suavizado pelos centros apnêusticos e ■
pneumotáxicos localizados na ponte. O centro apnêustico prolonga 
a inspiração; o centro pneumotáxico, mais potente, inibe a inspiração 
(reveja a Figura 13-33). 
Três fatores químicos têm função na determinação da intensidade ■
de ventilação: PCO2, PO2 e concentração de H
+ do sangue arterial (reveja a 
Tabela 13-8). 
O fator dominante na regulação contínua da ventilação é a ■
PCO2 arterial, cujo aumento é o estímulo químico mais potente para 
aumentar a ventilação. Mudanças na PCO2 arterial alteram a ventilação 
ao causarem mudanças correspondentes na concentração de H+ do 
ECF cerebral, à qual os quimiorreceptores centrais são muito sensíveis 
(reveja a Figura 13-35). 
Os quimiorreceptores periféricos são reativos a um aumento na ■
concentração arterial de H+, que também resulta, de forma reflexa, 
em maior ventilação. O ajuste resultante no CO2 gerador de H
+ arterial 
é importante para manter-se o equilíbrio ácido-básico do organismo 
(reveja a Figura 13-34). 
Os quimiorreceptores periféricos também aumentam a ventilação ■
de forma reflexa em resposta a uma notável redução na PO2 arterial 
(< 60 mm Hg), servindo de mecanismo de emergência para aumentar 
a respiração quando os níveis de PO2 arterial caem abaixo da faixa de 
segurança fornecida pela parte estável da curva O2
–Hb. 
A atividade de respiração também pode ser modificada volunta- ■
riamente.
28 Fisiologia humana
14capíTu Lo Ficha de estudo
rins: funções, anatomia e processos básicos 
Cada rim é composto por um córtex renal externo e uma medula ■
renal interna. Os rins produzem urina. Eles eliminam componentes 
indesejados do plasma na urina enquanto conservam materiais valio-
sos para o organismo. A urina de cada rim é coletada na pélvis renal e 
depois transmitida dos dois rins através do par de ureteres até a bexiga, 
onde a urina é armazenada até ser eliminada através da uretra para a 
parte externa (reveja as Figuras 14-1 e 14-2). 
A unidade funcional formadora de urina dos rins, o néfron, é com- ■
posta por componentes vasculares e tubulares inter-relacionados. O 
componente vascular consiste em duas redes capilares em série, sendo 
a primeira o glomérulo, um emaranhado de capilares que filtra grandes 
volumes de plasma sem proteína no componente tubular. A segunda 
rede capilar é composta pelos capilares peritubulares, que nutrem o 
tecido renal e participam de trocas entre o fluido tubular e o plasma 
(reveja as Figuras 14-3 e 14-4). 
O componente tubular começa com a cápsula de Bowman, que ■
envolve o glomérulo para coletar o filtrado e depois segue uma via 
tortuosa própria para, enfim, esvaziar-se na pélvis renal (reveja a Figura 
14-3). À medida que o filtrado atravessa diversas regiões do túbulo, ele 
é modificado pelas células que revestem os túbulos, devolvendo ao 
plasma apenas os materiais necessários para manter a composição e o 
volume de ECF adequados. O que fica para trás nos túbulos é excretado 
como urina. 
Os rins desempenham três processos básicos: (1) filtração glo- ■
merular, o movimento não discriminatório de plasma sem proteína 
do sangue para os túbulos, (2) reabsorção tubular, a transferência 
seletiva de componentes específicos do filtrado de volta ao sangue dos 
capilares peritubulares, e (3) secreção tubular, o movimento altamente 
específico de algumas substâncias do sangue capilar peritubular para o 
fluido tubular. Tudo o que é filtrado ou secretado, mas não reabsorvido, 
é excretado como urina (reveja a Figura 14-6). 
Filtração glomerular 
O filtrado glomerular é produzido quando parte do plasma que flui ■
através de cada glomérulo é passivamente forçado sob pressão através 
da
membrana glomerular e para dentro da cápsula de Bowman sub-
jacente. A pressão de filtração líquida que causa a filtração resulta de 
uma alta pressão sanguínea capilar glomerular que favorece a filtração 
superando as forças opostas combinadas da pressão osmótica coloide 
plasmática e da pressão hidrostática da cápsula de Bowman (reveja a 
Figura 14-7 e a Tabela 14-1). 
20% a 25% do débito cardíaco é fornecido aos rins para ser altera- ■
dos pelos processos regulatórios e excretórios renais. Do plasma que 
flui através dos rins, normalmente 20% é filtrado através dos gloméru-
los, a uma taxa de filtração glomerular (GFR) média de 125 ml/min.
Os mecanismos miogênicos e a retroalimentação tubuloglome- ■
rular, ativados pelo sistema justaglomerular, autorregulam o fluxo 
sanguíneo glomerular e a GFR, apesar de mudanças temporárias na 
pressão sanguínea arterial média de impulso na faixa de 80 a 180 mm 
Hg (reveja as Figuras 14-9, 14-10 e 14-11). 
A GFR pode ser deliberadamente alterada pela mudança da ■
pressão sanguínea capilar glomerular via influência simpática sobre 
as arteríolas aferentes, como parte da reação do reflexo barorreceptor 
que compensa a pressão sanguínea arterial alterada. Quando a pressão 
sanguínea cai demais, a vasoconstrição arteriolar aferente, induzi-
da simpaticamente, reduz a pressão sanguínea glomerular e a GFR. 
Quando a pressão sanguínea aumenta demais, a menor atividade sim-
pática causa vasodilatação arteriolar aferente, gerando um aumento 
na GFR. À medida que a GFR é alterada, a quantidade de fluido perdida 
na urina também muda, ajustando-se o volume plasmático conforme o 
necessário para retornar a pressão sanguínea ao normal no longo prazo 
(reveja as Figuras 14-10 e 14-12). 
reabsorção tubular 
Depois que o filtrado é formado, os túbulos lidam com cada ■
substância filtrada separadamente, de forma que, embora o filtrado 
glomerular inicial seja idêntico ao plasma (com exceção das proteínas 
plasmáticas), as concentrações de diferentes componentes sejam 
alteradas de forma variada quando o filtrado flui através do sistema 
tubular (reveja as Tabelas 14-2 e 14-3). 
A capacidade reabsorvente do sistema tubular é tremenda. Mais ■
de 99% do plasma filtrado retorna ao sangue através da reabsorção. Em 
média, 124 ml dos 125 ml filtrados por minuto são reabsorvidos (reveja 
a Tabela 14-2). 
A reabsorção tubular envolve o transporte transepitelial do ■
lúmen tubular para o plasma capilar peritubular. Este processo pode 
ser ativo (exigindo energia) ou passivo (sem utilizar energia) (reveja a 
Figura 14-14). 
O evento crucial ao qual a maioria dos processos reabsorven- ■
tes está ligada é a reabsorção ativa de Na+, acionada pela bomba 
Na+–K+, dependente de energia, na membrana basolateral das células 
tubulares. O transporte de Na+ para fora das células e para dentro dos 
espaços laterais entre células adjacentes por este transportador induz 
a reabsorção líquida de Na+ do lúmen tubular para o plasma capilar 
peritubular (reveja a Figura 14-15). 
A maior parte da reabsorção de Na ■ + ocorre no néfron de forma 
constante e desregulada, mas, nos túbulos distal e de coleta, a reab-
sorção de uma pequena porcentagem do Na+ filtrado é variável e con-
trolada, principalmente pelo sistema renina-angiotensina-aldosterona 
(reveja a Tabela 14-4). 
Como o Na ■ + e seu ânion acompanhante, o Cl–, são os principais íons 
osmoticamente ativos no ECF, o volume do ECF é determinado pela car-
ga de Na+ no organismo. Por sua vez, o volume plasmático, que reflete 
o volume total do ECF, é importante na determinação de longo prazo 
da pressão sanguínea arterial. Sempre que a carga de Na+, o volume 
do ECF, o volume do plasma e a pressão sanguínea arterial estiverem 
abaixo do normal, o sistema justaglomerular secretará renina, um hor-
mônio enzimático que ativa uma série de eventos que, ao final, levam 
à maior secreção de aldosterona pelo córtex adrenal. A aldosterona 
aumenta a reabsorção de Na+ pelas partes distais do túbulo, corrigindo 
assim a redução original de Na+, do volume do ECF e da pressão sanguí-
nea (reveja as Figuras 14-11 e 14-16). 
29Ficha de estudo – Capítulo 14
Por sua vez, a reabsorção de Na ■ + é inibida por peptídeos natriuréti-
cos, ANP e BNP, hormônios liberados pelos átrios e ventrículos cardíacos, 
respectivamente, em resposta à expansão do volume do ECF e a um 
subsequente aumento na pressão sanguínea (reveja a Figura 14-17). 
Além de orientar a reabsorção de Na ■ +, a energia utilizada pela 
bomba Na+–K+ é basicamente responsável pela reabsorção de nu-
trientes orgânicos (glicose ou aminoácidos) no túbulo proximal, por 
transporte ativo secundário (reveja a Figura 3-19). 
Outros eletrólitos, como PO ■ 43- e Ca2+, reabsorvidos de maneira ativa 
pelos túbulos, têm seus próprios sistemas independentes de transporte 
dentro do túbulo proximal. 
Como os transportadores de eletrólitos e nutrientes podem ficar ■
saturados, cada um exibe uma capacidade máxima de transporte 
limitado por transportador (Tm). Quando a carga filtrada de uma 
substância ativamente reabsorvida excede o Tm, a reabsorção ocorre à 
taxa máxima constante, e qualquer quantidade adicional de filtrado da 
substância é excretada na urina (reveja a Figura 14-18). 
A reabsorção ativa de Na ■ + também orienta a reabsorção passiva 
de Cl– (via gradiente elétrico), H2O (por osmose) e ureia (em favor de 
um gradiente de concentração de ureia criado como resultado de 
ampla reabsorção de H2O orientada por osmose). 65% da H2O filtrada é 
reabsorvida pelo túbulo proximal de forma desregulada, orientada pela 
reabsorção ativa de Na+ (reveja a Figura 14-19 e a Tabela 14-4). A reabsor-
ção de H2O aumenta a concentração de outras substâncias que perma-
necem no fluido tubular – a maioria delas, produtos residuais filtrados. 
As pequenas moléculas de ureia são os únicos produtos residuais que 
podem penetrar passivamente nas membranas tubulares, portanto, a 
ureia é o único produto residual parcialmente (50%) reabsorvido como 
resultado de sua concentração (reveja a Figura 14-20). 
Os outros produtos residuais que não são reabsorvidos continuam ■
na urina em forma altamente concentrada. 
Secreção tubular 
A secreção tubular envolve o transporte transepitelial do plasma ■
capilar peritubular para o lúmen tubular. Pela secreção tubular, os 
túbulos renais podem adicionar seletivamente algumas substâncias à 
quantidade já filtrada. A secreção de substâncias acelera a excreção na 
urina. 
Os sistemas secretórios mais importantes agem sobre (1) H ■ + (aju-
dando a regular o equilíbrio ácido-básico), (2) K+ (ajudando a manter a 
concentração de K+ plasmático no nível necessário para se manter a ex-
citabilidade normal no coração e em outros músculos e nervos) e (3) íons 
orgânicos (realizando a eliminação mais eficiente de compostos orgâ-
nicos estranhos ao organismo). O H+ é secretado nos túbulos proximal, 
distal e de coleta. O K+ é secretado apenas nos túbulos distal e de coleta 
sob controle da aldosterona. Os íons orgânicos são secretados apenas no 
túbulo proximal (reveja a Tabela 14-3 e as Figuras 14-21 e 14-22).
excreção de urina e depuração plasmática 
Dos 125 ml/min de filtrado glomerular formados, normalmente ■
apenas 1 ml/min permanece nos túbulos para ser secretado como 
urina. Apenas resíduos e excesso de eletrólitos indesejados pelo corpo 
ficam para trás, dissolvidos em determinado volume de H2O a ser 
eliminado na urina. 
Como o material excretado é removido ou “depurado” do plasma, ■
o termo depuração plasmática refere-se ao volume plasmático de uma 
determinada substância depurado pela atividade renal a cada minuto 
(reveja a Figura 14-23). 
Os rins podem excretar urina de volumes e concentrações diferentes, ■
ao conservar ou eliminar H2O, conforme o organismo tenha um déficit ou 
um excesso de H2O, respectivamente.
Os rins produzem urina variando 
de 0,3 ml/min em 1.200 mOsm a 25 ml/min em 100 mOsm ao reabsorve-
rem quantidades variáveis de H2O das partes distais do néfron. 
A reabsorção variável é possibilitada por um gradiente vertical ■
osmótico no fluido intersticial medular, estabelecido pelas alças longas 
de Henle dos néfrons justamedulares via multiplicação por contra-
corrente e preservado pelos vasos retos desses néfrons por meio de 
trocas em contracorrente (reveja as Figuras 14-5, 14-24, 14-25 e 14-28). 
Este gradiente osmótico vertical, ao qual o fluido tubular hipotônico 
(100 mOsm) é exposto quando atravessa as partes distais do néfron, 
estabelece uma força de impulso passiva para a reabsorção progres-
siva da H2O do fluido tubular, mas a extensão real de absorção da H2O 
depende da quantidade de vasopressina (hormônio antidiurético) 
secretada (reveja a Figura 14-27). 
A vasopressina aumenta a permeabilidade à H ■ 2O dos túbulos dis-
tal e de coleta – eles são impermeáveis a H2O em sua ausência (reveja 
a Figura 14-26). A secreção de vasopressina aumenta em resposta a 
um déficit de H2O, aumentando a reabsorção de H2O. Sua secreção é 
inibida em resposta a um excesso de H2O, reduzindo a reabsorção de 
H2O. Assim, a reabsorção de H2O controlada pela vasopressina ajuda a 
corrigir quaisquer desequilíbrios de fluidos. 
Uma vez formada, a urina é impulsionada por contrações peristál- ■
ticas através dos ureteres dos rins até a bexiga, para armazenamento 
temporário. 
A bexiga pode acomodar de 250 a 400 ml de urina antes de ■
receptores de estiramento em sua parede interna iniciarem o reflexo 
de micção (reveja a Figura 14-30). Este reflexo causa esvaziamento 
involuntário da bexiga por meio da contração da bexiga e da abertura 
simultânea dos esfíncteres uretrais interno e externo. A micção pode 
ser temporariamente evitada de maneira voluntária mediante contra-
ção deliberada do esfíncter externo e do diafragma pélvico (reveja a 
Figura 14-29). 
30 Fisiologia humana
conceito de equilíbrio 
O grupo interno de uma substância é a quantidade de tal substân- ■
cia no ECF. As entradas no grupo são por ingestão ou produção meta-
bólica da substância. As saídas do grupo são por excreção ou consumo 
metabólico da substância (reveja a Figura 15-1). 
A entrada deve ser igual à saída para manter-se um equilíbrio ■
estável da substância.
equilíbrio de fluidos 
Os fluidos corporais compõem 60% do peso corporal total. Este ■
número pode variar, dependendo de quanta gordura (tecido com baixo 
conteúdo de H2O) o indivíduo tenha. Dois terços da H2O do corpo estão 
no ICF. O terço restante, no ECF, é distribuído entre o plasma (20% do 
ECF) e o fluido intersticial (80% de ECF) (reveja a Tabela 15-1). 
Como todos os componentes do plasma são livremente trocados ■
nas paredes capilares, o plasma e o fluido intersticial têm composição 
quase idêntica, exceto pela falta de proteínas plasmáticas no fluido 
intersticial. Por sua vez, o ECF e o ICF têm composições notavelmente 
diferentes, porque as barreiras da membrana plasmática são altamente 
seletivas em relação a que materiais são transportados para dentro ou 
para fora das células (reveja a Figura 15-2). 
Os componentes essenciais do equilíbrio de fluidos são o controle ■
do volume do ECF pela manutenção do equilíbrio de sal e o controle da 
osmolaridade do ECF pela manutenção do equilíbrio de água (reveja as 
Tabelas 15-2. 15-3 e 15-5). 
Devido ao poder retentor osmótico do Na ■ +, o principal cátion do 
ECF, uma mudança no conteúdo total, ou carga, de Na+ do organismo 
causa uma correspondente mudança no volume do ECF, incluindo o 
volume plasmático, o que altera a pressão sanguínea arterial na mesma 
direção. Adequadamente, no longo prazo os mecanismos reguladores 
de Na+ compensam por mudanças no volume do ECF e na pressão 
sanguínea arterial (reveja a Tabela 15-5). 
A ingestão de sal não é controlada nos seres humanos, mas o ■
controle da saída de sal na urina é altamente regulado para se manter 
o equilíbrio de sal. Mecanismos reguladores da pressão sanguínea 
podem variar a GFR e, desta forma, a quantidade de Na+ filtrada, ao 
ajustarem o raio das arteríolas aferentes que alimentam os glomérulos. 
Os mecanismos reguladores da pressão sanguínea também podem 
variar a secreção de aldosterona para ajustar a reabsorção de Na+ pelos 
túbulos renais. A variação da filtração de Na+ e da reabsorção de Na+ 
pode ajustar o quanto de Na+ é excretado na urina para se regular o vo-
lume plasmático e, assim, a pressão arterial sanguínea no longo prazo 
(reveja a Figura 15-3). 
A osmolaridade do ECF deve ser altamente regulada para que se ■
evitem movimentos osmóticos de H2O entre o ECF e o ICF, porque o in-
chaço ou o encolhimento das células é prejudicial, especialmente para os 
neurônios cerebrais. O excesso de H2O livre no ECF dilui os solutos do ECF. 
A hipotonicidade do ECF resultante leva H2O para dentro das células. Um 
15capíTu Lo Ficha de estudo
déficit de H2O livre no ECF, por sua vez, concentra solutos do ECF, portanto, 
a H2O deixa as células para entrar no ECF hipertônico (reveja a Tabela 15-5).
Para evitar esses fluxos prejudiciais, mudanças na osmolaridade ■
do ECF são detectadas e corrigidas principalmente pelos sistemas que 
mantêm o equilíbrio de H2O livre (H2O sem o soluto acompanhante).
O equilíbrio de H ■ 2O livre é amplamente regulado pela vasopressina 
e, em menor grau, pela sede. Esses dois fatores são regidos princi-
palmente pelos osmorreceptores do hipotálamo, que monitoram a 
osmolaridade do ECF, e, em menor grau, pelos receptores atriais de 
volume esquerdos, que monitoram a “lotação” vascular. A quantidade 
de vasopressina secretada determina a extensão de reabsorção de H2O 
pelas partes distais dos néfrons, determinando-se, assim, o volume de 
produção urinária (reveja a Figura 15-4 e a Tabela 15-4). 
Simultaneamente, a intensidade da sede controla o volume de ■
ingestão de fluidos. Entretanto, como o volume de fluido ingerido fre-
quentemente não é diretamente correlacionado com a intensidade da 
sede, o controle da produção urinária pela vasopressina é o mecanismo 
regulador mais importante para se manter o equilíbrio de H2O.2VPRODULGDGH2VPRUUHFHSWRUHV�GR�KLSRWiODPR��IDWRU�GRPLQDQWH�TXH�FRQWUROD�D�VHGH�H�D�VHFUHomR�GH�YDVRSUHVVLQD�1HXU{QLRV�GR�KLSRWiODPR6HGH,QJHVWmR�GH�+�22VPRODULGDGH�GR�SODVPD 9ROXPH�SODVPiWLFR3URGXomR�GH�XULQD�5HDEVRUomR�GH�+�2�3HUPHDELOLGDGH�j�+�2�QRV�W~EXORV�GLVWDO�H�GH�FROHWD9DVRFRQVWULomR�DUWHULRODU�9DVRSUHVVLQD�
5HFHSWRUHV�GH�YROXPH�DWULDLV�HVTXHUGRV��LPSRUWDQWHV�DSHQDV�HP�JUDQGHV�DOWHUDo}HV�QR�YROXPH�GR�SODVPD�SUHVVmR�DUWHULDO�3UHVVmR�VDQJXtQHD�DUWHULDO9ROXPH�GR�(&) $OLYLD$OLYLD$OLYLD +�2+�2
31Ficha de estudo – Capítulo 15
equilíbrio acidobásico 
Os ácidos liberam íons hidrogênio (H ■ +) livres na solução, e as bases 
se ligam a íons hidrogênio livres, removendo-os da solução (reveja a 
Figura 15-5). 
O equilíbrio ácido-básico refere-se à regulação de [H ■ +] nos fluidos 
corporais. Para se manter precisamente o [H+], a entrada de H+ por 
produção metabólica de ácidos dentro do organismo deve ser continua- 
mente correspondida à saída de H+ pela excreção urinária de H+ e a 
remoção respiratória de CO2 gerador de H
+. Ademais, entre o momento 
dessa geração e sua eliminação, o H+ deve ser tamponado dentro do 
organismo para evitar grandes flutuações na [H+]. 
A concentração de íons hidrogênio frequentemente é expressa em ■
termos de pH, o logaritmo de 1/[H+]. 
O pH normal do plasma é de 7,4, levemente alcalino em compa- ■
ração com a H2O neutra, que tem pH de 7,0. Um pH abaixo do normal 
([H+] maior do que o normal) indica um estado de acidose. Um pH 
acima do normal ([H+] menor do que o normal) caracteriza um estado 
de alcalose (reveja a Figura 15-6). 
Flutuações no [H ■ +] têm efeitos profundos, mais notavelmente:
(1) alterações na excitabilidade neuromuscular, com a acidose redu-
zindo a excitabilidade, especialmente no SNC, e a alcalose produzindo 
superexcitabilidade do SNP e do SNC; (2) interrupção das reações 
metabólicas normais pela alteração da estrutura e do funcionamento 
de todas as enzimas; e (3) alterações no [K+] plasmático (que afetam o 
funcionamento cardíaco) causadas por mudanças induzidas pelo H+ na 
taxa de eliminação de K+ pelos rins. 
O principal desafio no controle do equilíbrio ácido-básico é manter ■
a alcalinidade plasmática normal apesar da adição contínua de H+ ao 
plasma pela atividade metabólica contínua. A principal fonte de H+ é o 
H+ gerado pelo CO2. 
As três linhas de defesa para a resistência a mudanças no [H ■ +] 
são, em primeiro lugar, os sistemas de tampão químico, em segundo, o 
controle respiratório do pH, e em terceiro, o controle renal do pH. 
Cada sistema de tamponamento químico consiste em um par de ■
substâncias químicas envolvidas em uma reação reversível, uma que 
libera H+ e outra que pode ligar-se ao H+. Ao agir de acordo com a lei da 
ação das massas, um par de tamponamento atua imediatamente para 
minimizar quaisquer variações de pH. Os quatro tampões químicos são 
(1) H2CO3: HCO3
-, (2) proteínas, (3) hemoglobina e (4) fosfato (reveja a 
Figura 15-8 e a Tabela 15-6). 
A relação entre o pH e os membros do par de tamponamento ■
H2CO3:HCO3
– está representada na equação de Henderson-Hasselbalch: 
pH = pK + log [HCO3
–]/[CO2], com [CO2] refletindo [H2CO3]. A [HCO3
–] é 
controlada pelos rins, a [CO2] é controlada pelos pulmões. pK é uma 
constante a de 6,1 e a proporção normal de [HCO3
–]/[CO2] é 20/1 (cujo 
log é 1,3), para um pH normal de 7,4. 
O sistema respiratório normalmente elimina o CO ■ 2 metabolica-
mente produzido, de forma que o H+ gerado por CO2 não se acumule 
nos fluidos corporais. 
Quando tampões químicos não conseguem por si sós minimizar ■
imediatamente uma mudança no pH, o sistema respiratório reage em 
poucos minutos alterando a taxa de remoção de CO2. Um aumento no 
[H+] de fontes diferentes do CO2 estimula a respiração de forma que 
mais CO2 formador de H
+ seja eliminado, compensando a acidose ao re-
duzir a geração de H+ associado ao CO2. De maneira inversa, uma queda 
no [H+] reduz a atividade respiratória, de forma que o CO2 e, assim, o H
+ 
gerado por esta fonte possam se acumular nos fluidos corporais para 
compensar a alcalose (reveja a Tabela 15-7).
Os rins são a mais potente linha de defesa. Eles levam de horas a ■
dias para compensar um desvio no pH do fluido corporal. Entretanto, 
eles podem não apenas eliminar a quantidade normal de H+ pro-
duzida por fontes diferentes do CO2, mas também alterar a taxa de 
remoção de H+ em resposta a alterações nos ácidos gerados ou não 
pelo CO2. Por sua vez, os pulmões podem apenas ajustar o H
+ gerado 
pelo CO2. Além disso, os rins podem também regular a [HCO3
-] nos 
fluidos corporais. 
Os rins podem compensar a acidose ao secretarem o excesso de ■
H+ na urina enquanto adicionam novo HCO3
– ao plasma para expandir 
o grupo de tampão HCO3
–. Durante a alcalose, os rins preservam H+ ao 
reduzirem sua secreção na urina. Eles também eliminam HCO3
–, que 
está em excesso porque menos HCO3
– que o normal está tamponando 
H+ quando há pouco H+ (reveja as Figuras 15-9 a 15-12 e a Tabela 15-8). 
O H ■ + secretado deve ser tamponado no fluido tubular para evitar 
que o gradiente de concentração de H+ se torne tão grande que possa 
bloquear a contínua secreção de H+. Normalmente, o H+ é tamponado 
pelo par de tamponamento do fosfato urinário, abundante no fluido 
tubular, dado que o excesso de fosfato alimentar passa para a urina 
para ser excretado do organismo. 
Na acidose, quando todo o tampão fosfato já foi utilizado no ■
tamponamento do H+ adicional secretado, os rins secretam NH3 no 
fluido tubular para servir de tampão para que a secreção de H+ possa 
continuar. 
Os quatro tipos de desequilíbrios ácido-básico são: acidose respi- ■
ratória, alcalose respiratória, acidose metabólica e alcalose metabólica. 
Desordens respiratórias acidobásicas decorrem de desvios da [CO2] nor-
mal, enquanto desequilíbrios metabólicos ácido-básicos incluem todos 
os desvios no pH diferentes dos causados pela [CO2] anormal (reveja a 
Figura 15-13 e a Tabela 15-9). 
Sistema de tampão principais funções
Ácido carbônico: sistema 
de tampão de bicarbonato
Principal tampão do ECF contra 
mudanças de ácidos não carbônicos
Sistema de tampão de 
proteína
Principal tampão do ICF; tampona 
também o ECF
Sistema de tampão de 
hemoglobina
Principal tampão contra mudanças 
de ácidos carbônicos
Sistema de tampão de 
fosfato
Importante tampão urinário; 
tampona também o ICF
Tampões Químicos e 
Funções Principais
 TABELA 15-6
32 Fisiologia humana
16capíTu Lo Ficha de estudo
aspectos gerais da digestão 
Os quatro processos digestórios básicos são: mobilidade, secreção, ■
digestão e absorção. 
As três classes de nutrientes ricos em energia são digeridas em ■
unidades absorvíveis da seguinte forma: (1) carboidratos alimentares, 
na forma dos polissacarídeos amido e glicogênio, são digeridos em 
monossacarídeos, em geral, glicose (reveja a Figura 16-1); (2) proteínas 
alimentares são digeridas em aminoácidos e alguns polipeptídeos 
pequenos; (3) gorduras alimentares (triglicérides) são digeridas em 
monoglicérides e ácidos graxos livres. 
O sistema digestório consiste no trato digestório e nos órgãos ■
digestórios acessórios (glândulas salivares, pâncreas exócrino e sistema 
biliar) (reveja a Tabela 16-1). 
O lúmen do trato digestório (um tubo que segue da boca ao ânus) ■
é contínuo com o ambiente externo, portanto, seu conteúdo tecnica-
mente está fora do organismo. Esta organização permite a digestão de 
alimentos sem que haja autodigestão do organismo no processo.
A parede do trato digestório tem quatro camadas. Da mais interna ■
para a mais externa, elas são a mucosa, a submucosa, a muscular exter-
na e a serosa (reveja a Figura 16-2). 
As atividades digestórias são cuidadosamente reguladas por ■
mecanismos sinérgicos autônomos, neurais (intrínsecos e extrínsecos) 
e hormonais, para garantir que o alimento ingerido seja maximamente 
disponibilizado ao organismo (reveja a Figura 16-3). 
Boca 
Mobilidade: ■ o alimento entra no sistema digestório através da 
boca, onde é mastigado e misturado à saliva. 
Secreção e digestão: ■ a enzima salivar, amilase, começa a digerir 
polissacarídeos no dissacarídeo maltose, um processo que continua no 
estômago depois da deglutição. A secreção salivar é controlada por um 
centro salivar no bulbo, mediado por nervos autônomos até as glându-
las salivares (reveja as Figuras 16-1 e 16-4). 
Absorção: ■ nenhum alimento é absorvido na boca. 
Faringe e esôfago 
Mobilidade: ■ a língua impulsiona o bolo alimentar para a parte 
de trás da garganta, que inicia o reflexo de deglutição. O centro de 
deglutição no bulbo coordena um complexo conjunto de atividades 
que resulta no fechamento das passagens respiratórias e na propulsão 
de alimento através da faringe e do esôfago até o estômago (reveja as 
Figuras 16-5 e 16-6). 
Secreção, digestão e absorção: ■ a secreção do esôfago, o muco, é 
protetora. Não há qualquer digestão ou absorção de nutrientes aqui.
estômago 
Mobilidade: ■ a mobilidade gástrica envolve enchimento, armaze-
namento, mistura e esvaziamento. O enchimento gástrico é facilitado 
pelo relaxamento vagalmente mediado do estômago. O armazena-
mento gástrico ocorre no corpo do estômago, onde as contrações 
peristálticas das paredes finas musculares são fracas demais para 
misturar o conteúdo. A mistura gástrica resulta de contrações pe-
ristálticas mais vigorosas no antro de músculos espessos (reveja as 
Figuras 16-7
e 16-8). 
O esvaziamento gástrico é influenciado por fatores estomacais e ■
duodenais. (1) Maior volume e fluidez do quimo no estômago promo-
vem o esvaziamento. (2) Gorduras, acidez, hipertonicidade e distensão 
no duodeno (fatores dominantes que controlam o esvaziamento gástri-
co) retardam o esvaziamento gástrico até que o duodeno esteja pronto 
para processar mais quimo. Isso é feito pela inibição da atividade pe-
ristáltica do estômago via reflexo enterogástrico e as enterogastronas 
secretina e colecistoquinina (CCK), secretadas pela mucosa duodenal 
(reveja a Figura 16-8 e a Tabela 16-2). 
Secreção: ■ secreções gástricas no lúmen do estômago incluem: (1) 
HCl (das células parietais), que ativa o pepsinogênio; (2) pepsinogê-
nio (das células principais), que, uma vez ativado, inicia a digestão de 
proteínas; (3) muco (das células de muco), que fornece uma cobertura 
protetora; e (4) fator intrínseco (das células parietais), necessário para a 
absorção de B12 (reveja a Tabela 16-3 e as Figuras 16-9, 16-10 e 16-11). 
O estômago também secreta o hormônio gastrina, que desem- ■
penha um papel dominante na estimulação da secreção gástrica, e 
as parácrinas histamina e somatostatina, que estimulam e inibem a 
secreção gástrica, respectivamente (reveja a Tabela 16-3). 
A secreção gástrica aumenta antes e durante uma refeição por ■
meio de reações nervosas vagais e intrínsecas em conjunto com ações 
estimulatórias da gastrina e da histamina. Depois que o estômago se 
esvazia, a secreção gástrica é reduzida pela retirada dos fatores estimula-
tórios, liberação da somatostatina inibitória e ações inibitórias do reflexo 
enterogástrico e das enterogastronas (reveja as Tabelas 16-4 e 16-5). 
Digestão e absorção: ■ a digestão de carboidratos continua pela 
amilase salivar engolida no corpo do estômago. A digestão de 
proteínas é iniciada pela pepsina no antro do estômago, no qual 
vigorosas contrações peristálticas misturam o alimento às secreções 
gástricas, convertendo-o em uma mistura líquida espessa conhecida 
como quimo (reveja a Tabela 16-6). Nenhum nutriente é absorvido no 
estômago. 
Secreções pancreáticas e biliares 
As secreções exócrinas pancreáticas e a bile do fígado entram no ■
lúmen duodenal. 
As secreções pancreáticas incluem (1) enzimas digestórias potentes ■
das células acinares, que digerem todas as três categorias de alimen- 
tos, e (2) uma solução aquosa de NaHCO3 das células do duto, que 
neutralizam o conteúdo ácido esvaziado no duodeno pelo estômago. 
A secretina estimula as células do duto pancreático e a CCK estimula as 
células acinares (reveja as Figuras 16-12 e 16-13). 
As enzimas digestórias pancreáticas incluem (1) as enzimas ■
proteolíticas tripsinogênio, quimotripsinogênio e procarboxipeptidase, 
secretadas em forma inativa e ativadas no lúmen duodenal mediante 
exposição à enteroquinase e à tripsina ativada, (2) a amilase pancreáti-
ca, que continua a digestão de carboidratos, e (3) a lípase, que realiza a 
digestão de gorduras (reveja a Tabela 16-6). 
33Ficha de estudo – Capítulo 16
O fígado, o maior e mais importante órgão metabólico do organis- ■
mo, realiza muitas funções diferentes. Sua contribuição para a digestão 
é a secreção de bile, que contém sais biliares. Os sais da bile auxiliam 
na digestão de gordura através de ação detergente (formando uma 
emulsão lipídica) e facilitam a absorção de gordura pela formação de 
micelas solúveis em água que levam os produtos insolúveis em água 
da digestão de gordura até o local de absorção (reveja as Figuras 16-15 a 
16-18 e 16-26).
Entre as refeições, a bile é armazenada e concentrada na vesícula ■
biliar, estimulada pela CCK a contrair-se e esvaziar no duodeno durante 
a digestão da refeição. Depois de participar da digestão e da absorção 
de gorduras, os sais biliares são reabsorvidos e retornados via sistema 
porta hepático até o fígado, onde são novamente secretados e também 
atuam como um potente colerético, estimulando a secreção de mais 
bile (reveja as Figuras 16-14 e 16-16). 
A bile também contém bilirrubina, derivado da hemoglobina ■
degradada, o principal produto excretório nas fezes. 
intestino delgado 
Mobilidade: ■ a segmentação, mobilidade primária do intestino 
delgado durante a digestão de uma refeição, mistura completamente 
o quimo com sucos digestórios para facilitar a digestão. Ela também 
expõe os produtos da digestão às superfícies absorventes (reveja a 
Figura 16-19). Entre refeições, o complexo de mobilidade migratória 
limpa o lúmen. 
Secreção: ■ o suco secretado pelo intestino delgado não contém 
nenhuma enzima digestória. As enzimas sintetizadas pelo intestino 
delgado atuam dentro da membrana de borda em escova das células 
epiteliais (reveja as Figuras 16-24a e 16-25a). 
Digestão: ■ o intestino delgado é o principal local de digestão e 
absorção. A digestão de carboidratos e proteínas continua no lúmen 
do intestino delgado pelas enzimas pancreáticas e é concluída pelas 
enzimas da borda em escova do intestino delgado (dissacaridases e 
aminopeptidases, respectivamente). A gordura é totalmente digerida 
no lúmen do intestino delgado, pela lípase pancreática (reveja a 
Tabela 16-6). 
Absorção: ■ o revestimento do intestino delgado é notavelmente 
adaptado às funções digestória e absortiva. Suas dobras têm uma rica 
gama de projeções semelhantes a dedos, as vilosidades, que têm diversos 
ressaltos ainda menores e semelhantes a pelos, as microvilosidades (bor-
da em escova). Juntas, essas modificações superficiais aumentam tre-
mendamente a área disponível para se abrigarem as enzimas ligadas à 
membrana e se realizar a absorção (reveja as Figuras 16-21, 16-22 e 16-23). 
Este revestimento é substituído aproximadamente a cada três dias para 
se garantir que esteja saudável apesar das condições difíceis do lúmen.
O processo dependente de energia de absorção de Na ■ + fornece 
a força impulsora para absorção de Cl–, água, glicose e aminoácidos. 
Todos esses produtos absorvidos entram no sangue (reveja as Figuras 
16-24b e 16-25b). 
Como são insolúveis em água, os produtos da digestão das ■
gorduras devem passar por uma série de transformações para que 
sejam absorvidos de forma passiva e por fim adentrem na linfa (reveja 
a Figura 16-26). 
O intestino delgado absorve quase tudo que for apresentado a ele, ■
desde alimentos ingeridos a secreções digestórias, passando por células 
epiteliais removidas. Em contraste com a absorção quase completa e 
desregulada dos nutrientes ingeridos, água e a maioria dos eletrólitos, 
a quantidade de ferro e cálcio absorvida é variável e sujeita a controle 
(reveja a Figura 16-27). Apenas uma pequena quantidade de fluido e 
alimento indigerível passa para o intestino grosso (reveja a Tabela 16-7). 
intestino grosso 
Mobilidade: ■ o cólon (reveja a Figura 16-28) concentra e armazena 
resíduos de alimentos não digeridos (fibras, isto é, celulose de plantas) 
e bilirrubina até que possam ser eliminados nas fezes (reveja a Figura 
16-28). As contrações haustrais movem lentamente o conteúdo do 
cólon para frente e para trás, a fim de misturar e facilitar a absorção 
da maior parte do fluido e dos eletrólitos restantes. O movimento de 
massa, várias vezes por dia, normalmente depois de refeições, move as 
fezes por longas distâncias. O movimento das fezes para o reto ativa o 
reflexo de defecação. 
Secreção, digestão e absorção: ■ a secreção de muco alcalino é 
protetora. Nenhuma secreção de enzimas digestórias ou absorção de 
nutrientes ocorre no cólon. A absorção de uma parte restante de sal e 
água transforma o conteúdo do cólon em fezes. 
Visão geral dos hormônios gastrointestinais 
Os três principais hormônios gastrointestinais são a ■ gastrina, da 
mucosa do estômago, e a secretina e a colecistoquinina, da mucosa duo-
denal. A gastrina é liberada principalmente em
resposta à proteína no 
estômago e seus efeitos promovem a digestão de proteína. A secretina 
é liberada principalmente em resposta ao ácido no duodeno e seus 
efeitos neutralizam o ácido. A colecistoquinina é liberada principal-
mente em resposta à gordura no duodeno e seus efeitos otimizam as 
condições para a digestão de gorduras. 
34 Fisiologia humana
17capíTu Lo Ficha de estudo
equilíbrio energético 
A entrada de energia no organismo, na forma de energia alimentar, ■
deve ser igual à sua saída, porque a energia não pode ser criada ou 
destruída. A saída ou gasto de energia pode ocorrer por (1) trabalho ex-
terno, realizado pelos músculos esqueléticos na movimentação de um 
objeto externo ou do corpo através do ambiente externo, e (2) trabalho 
interno, que consiste em todas as demais atividades dependentes de 
energia que não resultam em trabalho externo, incluindo transporte 
ativo, contração de músculos lisos e cardíaco, secreção glandular e 
síntese de proteínas (reveja a Figura 17-1). 
Apenas aproximadamente 25% da energia química nos alimentos ■
é coletada para garantir-se o trabalho biológico. O restante é imediata-
mente convertido em calor. Ademais, toda a energia gasta para realizar 
trabalho interno por fim é convertida em calor e 75% da energia gasta 
pelos músculos esqueléticos em exercício são perdidos como calor. 
Portanto, a maior parte da energia nos alimentos essencialmente surge 
como calor corporal. 
A taxa metabólica (gasto de energia por unidade de tempo) é ■
medida em quilocalorias de calor produzidas por hora. 
A taxa metabólica basal (TMB) é uma medida da taxa mínima de ■
acionamento do gasto energético interno do corpo. 
Para se chegar a um equilíbrio energético neutro, a energia no ali- ■
mento ingerido deve ser igual à energia gasta na realização do trabalho 
externo e transformada em calor. Se mais energia for consumida do 
que gasta, a energia extra é armazenada no organismo, principalmente 
como tecido adiposo, portanto, o peso corporal aumenta. Por sua vez, 
se mais energia for gasta do que a disponível no alimento, os estoques 
de energia do corpo são utilizados para suportar-se o gasto energético, 
portanto, o peso corporal diminui. 
Normalmente, o peso corporal permanece relativamente constan- ■
te por um período prolongado de tempo (exceto durante o crescimen-
to) porque a ingestão de alimentos é ajustada para corresponder ao 
gasto energético em longo prazo. A ingestão de alimentos é controlada 
principalmente pelo hipotálamo através de mecanismos reguladores 
complexos nos quais fome e saciedade são componentes importantes. 
A alimentação ou sinais de apetite originam a sensação de fome e pro-
movem a alimentação, enquanto sinais de saciedade levam à sensação 
de saciedade e suprimem a alimentação (reveja a Tabela 17-3).
O núcleo arqueado do hipotálamo desempenha um papel ■
essencial na homeostase de energia através de dois agrupamentos 
de neurônios reguladores de apetite que contêm neurônios secreto-
res do neuropeptídeo Y (NPY), que aumenta o apetite e a ingestão de 
alimentos, e neurônios secretores das melanocortinas, que suprimem o 
apetite e a ingestão de alimentos (reveja a Figura 17-2). 
Os adipócitos nos estoques de gordura secretam o hormônio ■
leptina, que reduz o apetite e o consumo de alimentos ao inibir os 
neurônios secretores de NPY e estimular os neurônios secretores de 
melanocortinas do núcleo arqueado. Este mecanismo é importante 
na correspondência de longo prazo de entradas e saídas de energia, 
mantendo-se, assim, o peso corporal no longo prazo (reveja a Tabela 
17-2 e a Figura 17-2). 
A insulina liberada pelo pâncreas endócrino em resposta ao ■
aumento de glicose e outros nutrientes no sangue também inibe neu-
rônios secretores de NPY e contribui para o controle de longo prazo do 
equilíbrio energético e do peso corporal. 
O NPY e as melanocortinas causam efeitos ao agirem sobre a área ■
do hipotálamo lateral (LHA) e o núcleo paraventricular (PVN) para al-
terar a liberação de mensageiros químicos dessas áreas. A LHA secreta 
orexinas, estimulantes potentes da ingestão de alimentos, enquanto o 
PVN libera neuropeptídeos, como o hormônio liberador de corticotrofi-
na, que diminuem a ingestão de alimentos (reveja a Figura 17-2). 
O controle de curta duração do período e do tamanho das refeições ■
é mediado principalmente pelas ações de dois peptídeos secretados 
pelo trato digestório. (1) A grelina, uma iniciadora da refeição, é secreta-
da pelo estômago antes de uma refeição e sinaliza a fome. Sua secreção 
diminui quando o alimento é consumido. A grelina estimula o apetite 
e promove o comportamento de alimentação ao estimular neurônios 
secretores do NPY. (2) O PYY3-36 é um eliminador de apetite secretado 
pelos intestinos delgado e grosso durante uma refeição e sinaliza a 
saciedade. Sua secreção é mais baixa depois de uma refeição. O PYY3-36 
inibe os neurônios secretores de NPY (reveja a Figura 17-2). 
O núcleo do trato solitário (NTS) no tronco cerebral serve como ■
centro de saciedade e, nesta capacidade, também desempenha um 
papel-chave no controle de curto prazo das refeições. O NTS recebe 
impulso das áreas superiores do hipotálamo relativas ao controle de 
equilíbrio energético e ingestão de alimentos, além de impulsos do tra-
to digestório e do pâncreas. Os sinais de saciedade que atuam através 
do NTS para inibir maior ingestão de alimentos incluem distensão do 
estômago e aumento de CCK, um hormônio liberado pelo duodeno em 
resposta à presença de nutrientes, especialmente gordura, no lúmen do 
trato digestório (reveja a Figura 17-2). 
Fatores psicossociais e ambientais também podem influenciar a ■
ingestão de alimentos, acima e além dos sinais internos que regem o 
comportamento de alimentação (reveja a Figura 17-2). (QHUJLD�WpUPLFD��FDORU�(QWUDGD�GH�HQHUJLD(QHUJLD�GRDOLPHQWR *UXSR�PHWDEyOLFR�QR�RUJDQLVPR$UPD]HQDPHQWRGH�HQHUJLD 7UDEDOKR�LQWHUQR7UDEDOKR�H[WHUQR6DtGD�GH�HQHUJLD
35Ficha de estudo – Capítulo 17
regulação da temperatura
O corpo pode ser considerado um centro gerador de calor (órgãos ■
internos, SNC e músculos esqueléticos) cercado por uma estrutura de 
capacidade isolante variável (a pele). 
A pele troca energia térmica com o ambiente externo, com a ■
direção e a quantidade de transferência de calor dependendo da tem-
peratura ambiental e da capacidade isolante temporária da carcaça. 
Os quatro meios físicos pelos quais o calor é trocado são: (1) radiação, o 
movimento líquido de energia térmica via ondas eletromagnéticas; (2) 
condução, a troca de energia térmica por contato direto; (3) convecção, 
a transferência de energia térmica através de correntes de ar; e (4) eva-
poração, a extração de energia térmica do organismo pela conversão 
(com gasto de calor) da H2O líquida em vapor. Como a energia térmica 
vai de objetos mais quentes para mais frios, radiação, condução e con-
vecção podem ser canais de perda ou ganho de calor, dependendo de os 
objetos ao redor estarem respectivamente mais frios ou mais quentes 
que a superfície corporal. Normalmente, elas são vias para a perda de 
calor, com a evaporação resultando do suor (reveja a Figura 17-4). 
Para evitar mau funcionamento celular grave, a temperatura ■
central deve ser mantida constante, a aproximadamente 37,78°C 
(equivalente a uma temperatura oral média de 36,78°C), mediante o 
contínuo equilíbrio do ganho e da perda de calor, apesar de mudanças 
na temperatura ambiental e de variações na produção interna de calor 
(reveja a Figura 17-3). 
Este equilíbrio termorregulado é controlado pelo hipotálamo. O ■
hipotálamo é informado sobre a temperatura da pele por termorrecep-
tores periféricos e sobre a temperatura central por termorreceptores 
centrais, dos quais os mais importantes localizam-se no próprio hipo-
tálamo (reveja a Figura 17-5). 
O principal meio
de ganho de calor é a produção de calor pela ativi- ■
dade metabólica, sendo que a maior contribuição vem da contração dos 
músculos esqueléticos (reveja a Figura 17-5). 
A perda de calor é ajustada pelo suor e pelo máximo controle pos- ■
sível do gradiente de temperatura entre a pele e o ambiente ao redor. 
Este é realizado pela regulação do diâmetro das arteríolas da pele. (1) 
A vasoconstrição da pele reduz o fluxo de sangue aquecido através da 
pele de forma que a temperatura diminua. A camada de pele fria entre 
o núcleo e o ambiente aumenta a barreira isolante entre o núcleo quen-
te e o ar externo. (2) A vasodilatação da pele traz mais sangue aquecido 
através da pele, de forma que a temperatura da pele se aproxime da 
temperatura central, reduzindo-se, assim, a capacidade isolante da pele 
(reveja a Figura 17-5). 
Mediante exposição a ambientes frios, a temperatura central ■
começa a cair à medida que a perda de calor aumenta, devido a um 
gradiente de temperatura maior do que o normal entre a pele e o ar. O 
hipotálamo posterior reage para conter a perda de calor induzindo a va-
soconstrição da pele, enquanto simultaneamente aumenta a produção 
de calor através de tremores geradores de calor (reveja a Tabela 17-4).
 
Mudanças
voluntárias de
comportamento
Ajustes na
produção
ou perda
de calor
Tônus muscular,
tremores
Ajustes na
atividade muscular
(na produção
metabólica de calor)
Vasoconstrição,
vasodilatação
Ajuste
na perda ou
conservação
de calor
Sudorese
Ajuste na
perda de calor
Neurônios motores
Termorreceptores
periféricos
na pele
Centros hipotalâmicos
de termorregulação
(termostato corporal)
Termorreceptores
centrais no
hipotálamo, 
órgãos abdominais 
e outros locais
Músculos
esqueléticos
Nervos
simpáticos
Músculo liso nas 
arteríolas na pele
Nervos
simpáticos
Glândulas
sudoríparas
Mudança na temperatura da pele Mudança na temperatura central
De maneira inversa, em resposta a um aumento na temperatura ■
central (resultante da produção excessiva de calor interno que acompa-
nha o exercício ou do ganho de calor em excesso decorrente da exposi-
ção a um ambiente quente), o hipotálamo anterior ativa mecanismos 
de perda de calor, como a vasodilatação da pele e o suor, enquanto 
simultaneamente reduz a produção de calor, como pela redução do 
tônus muscular (reveja a Tabela 17-4). 
Nas respostas ao calor e ao frio, ações comportamentais voluntá- ■
rias também ajudam a se manter a homeostase térmica. 
Uma febre ocorre quando o pirogênio endógeno liberado por ■
macrófagos em resposta a uma infecção aumenta o ponto de ajuste do 
hipotálamo. Uma temperatura central elevada se desenvolve enquanto 
o hipotálamo inicia mecanismos de resposta ao frio para aumentar a 
temperatura central até o novo ponto (reveja a Figura 17-6). 
36 Fisiologia humana
18capíTu Lo Ficha de estudo
princípios gerais da endocrinologia 
Os hormônios são mensageiros químicos de longa distância ■
secretados pelas glândulas endócrinas sem dutos no sangue, que os 
transporta para células-alvo específicas, nas quais controlam certas 
funções ao alterar a atividade proteica. 
Os hormônios são agrupados em duas categorias, com base em di- ■
ferenças de solubilidade e também agrupados conforme sua estrutura 
química – hormônios hidrofílicos (hormônios peptídicos, catecolami-
nas e indoleaminas) e hormônios lipofílicos (hormônios esteroides e 
hormônio da tireoide). 
O sistema endócrino é especialmente importante na regulação do ■
metabolismo orgânico, no equilíbrio de H2O e de eletrólitos, no cresci-
mento, na reprodução e para ajudar o organismo a lidar com o estresse 
(reveja a Figura 18-1 e a Tabela 18-2). 
Alguns hormônios são tróficos, o que significa que sua função é ■
estimular e manter outras glândulas endócrinas. 
A concentração plasmática efetiva de cada hormônio normalmen- ■
te é controlada por mudanças reguladas na taxa de secreção. A saída 
secretória das células endócrinas é influenciada principalmente por 
dois tipos de impulsos reguladores diretos: (1) um impulso neural, que 
aumenta a secreção de hormônios em resposta a uma necessidade 
específica e rege variações diurnas na secreção, e (2) o impulso de outro 
hormônio, o que envolve o impulso estimulatório de um hormônio 
trófico ou o impulso inibitório de um hormônio da célula-alvo, em 
retroalimentação negativa (reveja as Figuras 18-2, 18-3 e 18-7). 
A concentração plasmática efetiva de um hormônio também pode ■
ser influenciada pela taxa de remoção do sangue por desativação e 
excreção metabólicas, e, para alguns hormônios, pela taxa de ativação 
periférica ou extensão de ligação a proteínas plasmáticas. 
A disfunção endócrina surge quando qualquer hormônio em ■
particular é escasso ou excessivamente secretado ou quando há menor 
reatividade da célula-alvo àquele hormônio (reveja a Tabela 18-1). 
A sensibilidade da célula-alvo a determinada concentração plas- ■
mática de um hormônio ao qual a célula-alvo é reativa pode ser modi-
ficada por: (1) regulação para baixo, quando o número de receptores da 
célula-alvo diminui devido a um aumento prolongado no hormônio; 
(2) permissividade, pela qual um hormônio aumenta a eficácia de 
outro; (3) sinergismo, quando o efeito combinado de dois hormônios é 
maior que a soma de seus efeitos separados; e (4) antagonismo, no qual 
um hormônio diminui a eficácia de outro hormônio. 
hipotálamo e hipófise 
A hipófise consiste de dois diferentes lobos, a hipófise posterior e a ■
hipófise anterior (reveja a Figura 18-4). 
O hipotálamo, uma parte do cérebro, secreta nove hormônios ■
peptídicos. Dois ficam armazenados na hipófise posterior e sete 
são transportados através de um elo vascular especial – o sistema 
porta hipotálamo-hipófise – para a hipófise anterior, onde regulam 
a liberação de hormônios particulares da hipófise anterior (reveja as 
Figuras 18-5 e 18-8). 
A hipófise posterior é uma extensão neural do hipotálamo. Os cor- ■
pos celulares de neurônios neurossecretores no hipotálamo sintetizam 
dois pequenos hormônios peptídicos, a vasopressina e a ocitocina, que 
percorrem o axônio para serem armazenados nos terminais nervosos 
dentro da hipófise posterior. Tais hormônios são liberados de forma 
independente pela hipófise posterior no sangue em resposta a poten-
ciais de ação originados no hipotálamo (reveja a Figura 18-5). 
A hipófise anterior produz e secreta seis hormônios peptídicos di- ■
ferentes, sendo que cinco desses hormônios são tróficos: (1) o hormônio 
estimulante da tireoide (TSH) estimula a secreção do hormônio da ti-
reoide; (2) o hormônio adrenocorticotrófico (ACTH) estimula a secreção 
de cortisol pelo córtex adrenal; (3 e 4) os hormônios gonadotróficos – o 
hormônio folículo-estimulante (FSH) e o hormônio luteinizante (LH) – 
estimulam a produção de gametas (óvulos e espermatozoides), bem 
como a secreção de hormônios sexuais; (5) o hormônio do crescimento 
(GH) estimula o crescimento indiretamente ao estimular a secreção 
pelo fígado de IGF-I, que, por sua vez, promove o crescimento – além 
disso, o GH também exerce efeitos metabólicos; (6) a prolactina 
estimula a secreção de leite e não é trófica a qualquer outra glândula 
endócrina (reveja a Figura 18-6). 
A hipófise anterior libera hormônios no sangue mediante solicita- ■
ção de liberação e inibição de hormônios hipotalâmicos. O hipotálamo, 
por sua vez, é influenciado por diversos impulsos neurais e hormonais 
(reveja a Tabela 18-4 e as Figuras 18-7 e 18-8). 
O hipotálamo e a hipófise anterior são inibidos em retroali- ■
mentação negativa pelo produto da glândula endócrina alvo no eixo 
hipotálamo-hipófise anterior-glândula-alvo (reveja a Figura 18-7). ������2V�KRUP{QLRV�KLSRILVLRWUyILFRV��KRUP{QLRV�OLEHUDGRUHV�H�LQLELGRUHV��SURGX]LGRV�SRU�QHXU{QLRV�QHXURVVHFUHWRUHV�QR�KLSRWiODPR�HQWUDP�QRV�FDSLODUHV�GR�KLSRWiODPR���
��� � �� �� ������(VWHV�FDSLODUHV�GR�KLSRWiODPR�VH�UH~QHP�SDUD�IRUPDU�R�VLVWHPD�SRUWD�KLSRWiODPR�KLSyILVH��XP�HOR�YDVFXODU�FRP�D�KLSyILVH�DQWHULRU��������2V�KRUP{QLRV�KLSRILVLRWUyILFRV��TXH�VDHP�GR�VDQJXH�SHORV�FDSLODUHV�GD�KLSyILVH�DQWHULRU��FRQWURODP�D�OLEHUDomR�GH�KRUP{QLRV�GD�KLSyILVH�DQWHULRU��������4XDQGR�HVWLPXODGD�SHOR�KRUP{QLR�OLEHUDGRU�DGHTXDGR�GR�KLSRWiODPR��D�KLSyILVH�DQWHULRU�VHFUHWD�XP�GHWHUPLQDGR�KRUP{QLR�QHVVHV�FDSLODUHV��������2V�FDSLODUHV�GD�KLSyILVH�DQWHULRU�VH�UH~QHP�SDUD�IRUPDU�XPD�YHLD��DWUDYpV�GD�TXDO�RV�KRUP{QLRV�GD�KLSyILVH�DQWHULRU�VDHP�SDUD�GLVWULEXLomR�ILQDO�SRU�WRGR�R�FRUSR�SHOD�FLUFXODomR�VLVWrPLFD��������2�VLVWHPD�SRUWD�VH�UDPLILFD�HP�FDSLODUHV�GD�KLSyILVH�DQWHULRU��/(*(1'$+LSRWiODPR
1HXU{QLRV�QHXURVVHFUHWRUHV�QR�KLSRWiODPR���VHFUHWDP�KRUP{QLRV�OLEHUDGRUHV�H�LQLELGRUHV�QR�VLVWHPD�SRUWD�(QWUDGD�GH�VDQJXH�DUWHULDO�VLVWrPLFR 6LVWHPD�SRUWD�KLSRWiODPR�KLSyILVH+LSyILVH�SRVWHULRU+LSyILVH�DQWHULRU6DtGD�GH�VDQJXH�YHQRVR�VLVWrPLFR&DSLODUHV�QD�KLSyILVH�DQWHULRU�&DSLODUHV�QR�KLSRWiODPR&pOXODV�HQGyFULQDV�GD�KLSyILVH�DQWHULRU��VHFUHWDP�KRUP{QLRV�GD�KLSyILVH�DQWHULRU�QR�VDQJXH�VLVWrPLFR�� +RUP{QLRV�OLEHUDGRUHV�H�LQLELGRUHV �+RUP{QLRV�KLSRILVLRWUyILFRV �+RUP{QLR�GD�KLSyILVH�DQWHULRU
37Ficha de estudo – Capítulo 18
controle endócrino do crescimento 
O crescimento depende não apenas do hormônio do crescimento e ■
de outros hormônios influenciadores do crescimento, como o hormônio 
da tireoide, a insulina e os hormônios sexuais, mas também da deter-
minação genética, de uma dieta adequada e da ausência de doenças 
crônicas ou de estresse. Os maiores estirões de crescimento ocorrem 
nos primeiros anos após o nascimento e durante a puberdade (reveja a 
Figura 18-9). 
O hormônio do crescimento (GH) promove o crescimento indireta- ■
mente, ao estimular a produção pelo fígado de um fator de crescimento 
semelhante à insulina, o IGF-I, que atua diretamente sobre tecidos 
moles e ossos para causar ações promotoras do crescimento. A via 
GH/IGF-I provoca o crescimento ao estimular a síntese de proteínas, a 
divisão celular e o alongamento e espessamento dos ossos (reveja as 
Figuras 18-10 e 18-11). 
O hormônio do crescimento também exerce diretamente efeitos ■
metabólicos não relacionados ao crescimento, como a preservação de car-
boidratos e a mobilização de estoques de gordura (reveja a Figura 18-11). 
A secreção do hormônio do crescimento pela hipófise anterior é ■
regulada por dois hormônios do hipotálamo, o hormônio liberador do 
hormônio do crescimento (GHRH) e o hormônio inibidor do hormônio do 
crescimento (somatostatina). Em retroalimentação negativa, o IGF-I e o 
GH inibem o GHRH e estimulam a somatostatina (reveja a Figura 18-11). 
Os níveis de hormônio do crescimento não estão altamente cor- ■
relacionados a períodos de crescimento rápido. Os principais sinais de 
maior secreção do hormônio do crescimento estão relacionados a ne-
cessidades metabólicas e não ao crescimento – ou seja, sono profundo 
(durante o ritmo diurno), exercício, estresse e baixa glicose sanguínea. 
Glândula pineal e ritmos circadianos 
O núcleo supraquiasmático (SCN) é o principal relógio biológico ■
do organismo. Variações cíclicas autoinduzidas na concentração das 
proteínas Clock dentro do SCN causam mudanças cíclicas na descarga 
neural desta área. Cada ciclo leva cerca de um dia e orienta os ritmos 
circadianos (diurnos) do organismo. 
O ritmo inerente deste oscilador endógeno é de um pouco mais ■
de 24 horas. Portanto, a cada dia, os ritmos circadianos do organismo 
devem ser ligados ou ajustados para acompanhar o ritmo de sinais am-
bientais, de forma que os ritmos internos estejam sincronizados com o 
ciclo luz-escuridão externo. 
Nos olhos, fotorreceptores especiais que reagem à luz, mas que ■
não estão envolvidos na visão, enviam impulsos para o SCN. Agindo 
através do SCN, a secreção pela glândula do hormônio melatonina 
flutua ritmicamente com o ciclo luz-escuridão, diminuindo na luz e 
aumentando no escuro. Acredita-se que a melatonina, por sua vez, 
sincronize os ritmos circadianos naturais do organismo, tais como as 
variações diurnas (dia-noite) na secreção hormonal e na temperatura 
corporal, a sinais externos, como o ciclo luz-escuridão.
Outras funções propostas para a melatonina incluem (1) promoção ■
do sono, (2) influência na atividade reprodutiva, incluindo o início da 
puberdade, (3) ação como antioxidante para remoção de radicais livres 
nocivos e (4) aumento da imunidade.
 
 
([HUFtFLR��HVWUHVVH�����JOLFRVH�QR�VDQJXH $PLQRiFLGRV�QR�VDQJXH��ÉFLGRV�JUD[RV�QR�VDQJXH*UHOLQD 0HQRUHV�LPSXOVRV��3ULQFLSDLV�LPSXOVRV 5LWPR�GLXUQR +LSRWiODPR +RUP{QLR�OLEHUDGRU�GR�KRUP{QLR�GR�FUHVFLPHQWR��*+5+�6RPDWRVWDWLQD��KRUP{QLR�LQLELGRU�GR�KRUP{QLR�GR�FUHVFLPHQWR��*+,+� 6RPDWRWURIR�GD�KLSyILVH�DQWHULRU+RUP{QLR�GR�FUHVFLPHQWR)tJDGR,*)�,$o}HV�SURPRWRUDV�GR�FUHVFLPHQWR�����GLYLVmR�FHOXODU����VtQWHVH�SURWHLFD��������DPLQRiFLGRV�QR�VDQJXH����FUHVFLPHQWR�GRV�RVVRV $o}HV�PHWDEyOLFDV�QmR�UHODFLRQDGDV�DR�FUHVFLPHQWR����GHFRPSRVLomR�GH�JRUGXUD��������iFLGRV�JUD[RV�QR�VDQJXH����DGPLVVmR�GH�JOLFRVH�SHORV�P~VFXORV��������JOLFRVH�QR�VDQJXH����SURGXomR�GH�JOLFRVH�SHOR�ItJDGR��������JOLFRVH�QR�VDQJXH�
7RGRV�HVWHV�IDWRUHV�DXPHQWDP�D�VHFUHomR�GR�KRUP{QLR�GR�FUHVFLPHQWR��PDV�p�LQFHUWR�VH�ID]HP�LVVR�HVWLPXODQGR�R�*+5+�RX�LQLELQGR�D�VRPDWRVWDWLQD�*+,+�RX�DPERV�
38 Fisiologia humana
19capíTu Lo Ficha de estudo
Glândula tireoide 
A glândula tireoide contém dois tipos de células secretórias endó- ■
crinas: (1) células foliculares, que produzem os hormônios que contêm 
iodo, T4 (tiroxina ou tetraiodotironina) e T3 (triiodotironina), coletiva-
mente chamados de hormônio da tireoide, e (2) células C, que sinteti-
zam um hormônio regulador do Ca2+, a calcitonina (reveja a Figura 19-1). 
A maior parte dos passos da síntese do hormônio da tireoide ocor- ■
re em grandes moléculas de tireoglobulina dentro do coloide, um local 
extracelular “continental” no interior dos folículos esféricos da tireoide. 
O iodo alimentar é transportado como iodeto (I–) do sangue até as 
células foliculares pela bomba de iodeto, um simportador dependente 
de energia. Das células foliculares, o I– entra no coloide, onde iodiniza o 
aminoácido tirosina dentro da tireoglobulina, produzindo monoiodoti-
ronina (MIT) e diiodotrionina (DIT). O acoplamento de MIT e DIT produz 
T3; o acoplamento de duas DITs produz T4. O hormônio da tireoide é se-
cretado pelas células foliculares ao fagocitarem um pedaço de coloide e 
liberarem T4 e T3, que entram no sangue (reveja a Figura 19-2). 
O hormônio da tireoide é o principal determinante da taxa meta- ■
bólica geral do organismo. Ao acelerar a taxa metabólica, ele aumenta 
a produção de calor. Ele também aumenta as ações das catecolaminas 
simpáticas e é essencial ao crescimento normal e também ao desenvol-
vimento e funcionamento do sistema nervoso. 
A secreção do hormônio da tireoide é regulada por um sistema de ■
retroalimentação negativa entre o TRH do hipotálamo, o TSH da hipófise 
anterior e T3 e T4 da glândula tireoide. O circuito de retroalimentação 
mantém os níveis de hormônio da tireoide relativamente constantes. A 
exposição dos recém-nascidos ao frio é o único impulso para o aumento de 
TRH e, assim para a secreção do hormônio da tireoide (reveja a Figura 19-3). 
Glândulas adrenais 
Cada glândula adrenal (do par) consiste de dois órgãos endócrinos ■
distintos – um córtex adrenal externo secretor de esteroide e uma me-
dula adrenal interna secretora de catecolamina (reveja a Figura 19-7). 
Cada hormônio esteroide é produzido por modificações graduais ■
do colesterol por meio de enzimas específicas presentes em dada glân-
dula esteroidogênica endócrina. O córtex adrenal tem enzimas para a 
produção de três categorias de hormônios esteroides: mineralocorti-
coides (principalmente aldosterona), glucocorticoides (principalmente 
cortisol) e hormônios sexuais
adrenais (principalmente a desidroepian-
drosterona, um fraco androgênio) (reveja a Figura 19-8). 
A aldosterona regula o equilíbrio de Na ■ + e K+ e é importante para 
a homeostase da pressão sanguínea, atingida secundariamente pelo 
efeito osmótico do Na+ na manutenção do volume plasmático, 
um efeito essencial à vida. O controle da secreção de aldosterona está 
relacionado ao equilíbrio de Na+ e K+ e à regulação da pressão sanguí-
nea e não é influenciado pelo ACTH. A aldosterona é controlada pelo 
sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS) e por um efeito direto 
do K+ sobre o córtex adrenal (reveja a Figura 14-22). 
O cortisol pode ajudar a regular o metabolismo de combustível e é ■
importante na adaptação ao estresse. Ele aumenta os níveis de glicose, 
aminoácidos e ácidos graxos no sangue e reserva glicose para uso pelo 
cérebro, que depende exclusivamente da glicose. As moléculas orgânicas 
mobilizadas ficam disponíveis para necessidades energéticas e de repa-
ro. A secreção de cortisol é regulada por um circuito de retroalimentação 
negativa que envolve o CRH do hipotálamo e o ACTH da hipófise. O 
estresse é o mais potente estímulo para se aumentar a atividade do eixo 
CRH-ACTH-cortisol. O cortisol também exibe um ritmo diurno caracte-
rístico (reveja as Figuras 18-3, 18-7, 19-9 e 19-13 e a Tabela 19-2). 
A desidroepiandrosterona (DHEA) rege a libido e o crescimento de ■
pelos nas axilas e no púbis das mulheres. Ela não tem efeito observável 
nos homens, em quem é superada pela testosterona. A DHEA está sob 
controle do CRH/ACTH, mas retroalimenta negativamente o circuito da 
gonadotrofina. 
A medula adrenal consiste de neurônios pós-gangliônicos simpá- ■
ticos modificados conhecidos como células cromafins, que secretam 
a catecolamina epinefrina no sangue em resposta à estimulação 
simpática (reveja a Figura 7-2). A epinefrina reforça o sistema simpático 
na elaboração de respostas do tipo “lutar ou fugir” e na manutenção da 
pressão sanguínea arterial. Ela também aumenta os níveis de glicose 
e de ácidos graxos no sangue. O principal estímulo à maior secreção 
de epinefrina é a ativação do sistema simpático pelo estresse (reveja a 
Tabela 19-2 e a Figura 19-13). 
resposta integrada ao estresse 
O termo ■ estresse refere-se à resposta generalizada e não específica 
do organismo a qualquer fator que sobrecarregue, ou ameace sobrecar-
regar, a capacidade compensatória do corpo de manter a homeostase. 
O termo estressor refere-se a qualquer estímulo nocivo que provoque 
uma resposta ao estresse (reveja a Figura 19-12). 
Além de respostas específicas a estressores diversos, todos os ■
estressores produzem uma resposta generalizada similar ao estres-
se: (1) aumento da atividade simpática e da epinefrina, preparando o 
organismo para lutar ou fugir; (2) ativação do eixo CRH-ACTH-cortisol, 
que ajuda o organismo a lidar com o estresse ao mobilizar recursos 
metabólicos; (3) elevação dos níveis de glicose e de ácidos graxos no san-
gue, através da diminuição na secreção de insulina e aumento na de glu-
cagon; e (4) manutenção do volume de sangue e da pressão sanguínea 
através da maior atividade do RAAS e da vasopressina. Todas essas ações 
são coordenadas pelo hipotálamo (reveja a Figura 19-13 e a Tabela 19-2). 
controle endócrino do metabolismo de combustível 
O metabolismo intermediário ou de combustível é, coletivamente, ■
a síntese (anabolismo), a decomposição (catabolismo) e as transforma-
ções das três classes de nutrientes orgânicos ricos em energia – carboi-
drato, gordura e proteína – dentro do organismo. A glicose e os ácidos 
graxos derivados de carboidratos e gorduras, respectivamente, são 
utilizados principalmente como combustíveis metabólicos, enquanto 
os aminoácidos derivados de proteínas são utilizados principalmente 
para a síntese de proteínas estruturais e enzimáticas (reveja as Tabelas 
19-3 e 19-4 e a Figura 19-14). 
39Ficha de estudo – Capítulo 19
Durante o ■ estado absortivo após uma refeição, o excesso de 
nutrientes absorvidos e não imediatamente necessários para a produ-
ção de energia ou para a síntese proteica é até certo ponto armazenado 
como glicogênio no fígado e nos músculos, mas, majoritariamente, 
como triglicérides no tecido adiposo. Durante o estado pós-absortivo 
entre refeições, quando nenhum nutriente novo entra no sangue, os 
estoques de glicogênio e triglicérides são catabolisados para liberar 
moléculas de nutrientes no sangue. Se necessário, as proteínas do orga-
nismo são degradadas para liberar aminoácidos que se convertem em 
glicose (gliconeogênese). A concentração de glicose no sangue deve ser 
mantida acima de um nível critico mesmo durante o estado pós-ab-
sortivo, pois o cérebro depende da glicose fornecida pelo sangue como 
fonte de energia. Os tecidos que não dependem de glicose podem usar 
ácidos graxos como combustível metabólico alternativo, poupando a 
glicose para o cérebro (reveja a Tabela 19-5). 
A concentração de glicose no sangue é controlada por fatores ■
que regulam a absorção de glicose pelas células e a produção de glicose 
pelo fígado (reveja a Figura 19-16). 
As mudanças nas vias metabólicas entre os estados absortivo e ■
pós-absortivo são controladas por hormônios, e o mais importante 
deles é a insulina. A insulina é secretada pelas células β das ilhotas de 
Langerhans, a parte endócrina do pâncreas (reveja a Figura 19-15 e a 
Tabela 19-6). 
A insulina é um hormônio anabólico. Ela promove a absorção ■
celular de glicose, ácidos graxos e aminoácidos e aumenta a conversão 
em glicogênio, triglicérides e proteínas, respectivamente. Ao fazer isso, 
ela reduz as concentrações dessas pequenas moléculas orgânicas no 
sangue. A secreção de insulina aumenta durante o estado absortivo, 
principalmente por efeito direto de um maior nível de glicose no san-
gue sobre as células β via acoplamento excitação-secreção. A insulina 
guia os nutrientes para dentro das células durante este estado (reveja 
as Figuras 19-17 a 19-21). 
O glucagon secretado pelas células ■ α pancreáticas mobiliza as 
moléculas ricas em energia de seus estoques durante o estado pós- 
-absortivo. O glucagon, que é secretado em resposta a um efeito direto 
da queda da glicose no sangue sobre as células α, em geral se opõe às 
ações da insulina (reveja as Figuras 19-15, 19-20 e 19-21). 
controle endócrino do metabolismo do cálcio 
As mudanças na concentração plasmática de Ca ■ 2+ livre difusível, a 
forma biologicamente ativa deste íon, produzem efeitos profundos e 
perigosos, mais notavelmente sobre a excitabilidade neuromuscular. A 
hipercalcemia reduz a excitabilidade, enquanto a hipocalcemia causa 
superexcitabilidade de nervos e músculos. Se a superexcitabilidade 
for suficientemente grave, contrações espasmódicas fatais dos múscu-
los respiratórios podem ocorrer. 
O controle do metabolismo do Ca ■ 2+ envolve dois aspectos 
– regulação da homeostase do Ca2+ e regulação do equilíbrio do 
Ca2+ – e depende do controle hormonal de trocas entre o ECF e três 
compartimentos: ossos, rins e intestino. A regulação da homeostase 
do Ca2+, a manutenção de uma concentração plasmática de Ca2+ livre 
constante, envolve rápidas trocas entre os ossos e o ECF e, em menor 
grau, ajustes na excreção de Ca2+ pela urina. A regulação do equilíbrio 
de Ca2+, a manutenção de uma quantidade total constante de Ca2+ no 
organismo, é realizada por ajustes na absorção de Ca2+ pelo intestino 
e na excreção urinária de Ca2+.
Ambos consistem de uma matriz extracelular orgânica, a osteoi- ■
de, endurecida pela precipitação de cristais de fosfato de cálcio. Os 
ossos sofrem remodelação constantemente através de osteoclastos 
dissolvedores de ossos e osteoblastos construtores de ossos. Os osteó- 
citos enterrados são osteoblastos “aposentados” que depositaram 
osso ao redor de si mesmos. Os osteoblastos e os osteócitos
estão 
interconectados por longos braços citoplasmáticos que se estendem 
através dos minúsculos canais que penetram no osso endurecido, 
formando uma membrana óssea osteocítica-osteoblástica contínua 
(reveja as Figuras 19-23 e 19-24). 
Três hormônios regulam a concentração plasmática de Ca ■ 2+ (e 
regulam simultaneamente PO4
3–) – o hormônio da paratireoide (PTH), a 
calcitonina e a vitamina D. 
O PTH, cuja secreção aumenta diretamente por uma queda na ■
concentração plasmática de Ca2+, atua diretamente sobre ossos e rins e 
indiretamente sobre o intestino, de modo a aumentar o Ca2+ no plasma. 
Por conta disso, ele é essencial à vida, pois evita as consequências fatais 
da hipocalcemia. O PTH promove o movimento de Ca2+ pela membrana 
óssea osteocítica-osteoblástica do fluido ósseo até o plasma no curto 
prazo e promove a dissolução localizada do osso no longo prazo, ao 
aumentar os osteoclastos e suprimir os osteoblastos (reveja as Figuras 
19-24 e 19-25). 
A dissolução dos cristais ósseos de fosfato de cálcio libera PO ■ 43– e 
Ca2+ no plasma. O PTH atua sobre os rins para aumentar a reabsorção 
do Ca2+ filtrado, reduzindo, assim, a excreção urinária de Ca2+ e aumen-
tando a concentração plasmática. Simultaneamente, o PTH reduz a 
reabsorção renal de PO4
3–, aumentando desta forma a excreção de PO4
3– 
e reduzindo os níveis de PO4
3– no plasma. Isso é importante porque um 
aumento no PO4
3– plasmático forçaria nova deposição de uma parte do 
Ca2+ plasmático de volta ao osso (reveja a Figura 19-28). 
O PTH facilita a ativação de vitamina D, o que, por sua vez, estimula ■
a absorção de Ca2+ e PO4
3- pelo intestino. A pele pode sintetizar vitamina 
D a partir do colesterol quando exposta à luz do sol, mas frequente-
mente esta fonte endógena é insuficiente, portanto, a vitamina D deve 
ser suplementada pela ingestão alimentar. De ambas as fontes, a vita-
mina D deve primeiro ser ativada pelo fígado e, depois, pelos rins (local 
de regulação pelo PTH da ativação da vitamina D), antes que possa 
exercer seus efeitos (reveja as Figuras 19-26 e 19-27). 
A calcitonina, um hormônio produzido pelas células C da glândula ■
tireoide, é secretada em resposta a um aumento no Ca2+ plasmático e 
reduz o Ca2+ plasmático ao inibir a atividade dos osteoclastos ósseos. A 
calcitonina só é importante durante a rara condição da hipercalcemia 
(reveja a Figura 19-25). 
40 Fisiologia humana
20capíTu Lo Ficha de estudo
peculiaridade do sistema reprodutivo 
Ambos os sexos produzem gametas (células reprodutivas) – os ■
espermatozoides nos homens e os óvulos nas mulheres. Cada gameta 
carrega um membro de cada um dos 23 pares de cromossomos presen-
tes nas células humanas. Na fertilização, a união de um espermatozoide 
com um óvulo resulta na concepção de um novo indivíduo com 23 pares 
completos de cromossomos, metade de cada pai (reveja a Figura 20-3). 
O sistema reprodutivo é anatômica e funcionalmente diferente ■
nos homens e nas mulheres. Os homens produzem espermatozoides, 
que são introduzidos nas mulheres. As mulheres produzem óvulos, acei-
tam a chegada dos espermatozoides e fornecem o ambiente adequado 
para sustentar o desenvolvimento do ovo fertilizado até que o novo 
indivíduo possa sobreviver por conta própria no mundo externo. 
Em ambos os sexos, o sistema reprodutivo consiste em (1) um ■
par de gônadas – testículos nos homens e ovários nas mulheres –, os 
principais órgãos reprodutivos que produzem gametas e secretam 
hormônios sexuais, (2) um trato reprodutivo, composto por um sistema 
de dutos que transportam e/ou abrigam os gametas depois de sua 
produção, e (3) glândulas sexuais acessórias, que fornecem secreções de 
apoio para os gametas. As partes externamente visíveis do sistema re-
produtivo compõem a genitália externa (reveja as Figuras 20-1 e 20-2). 
As características sexuais secundárias diferenciam homens e mulheres 
e não estão diretamente relacionadas à reprodução. 
A ■ determinação do sexo é um fenômeno genético que depende 
da combinação de cromossomos sexuais no momento da fertilização: 
uma combinação XY resulta em um homem genético e uma combina-
ção XX, em uma mulher genética. A diferenciação sexual refere-se ao 
desenvolvimento embrionário das gônadas, do trato reprodutivo e da ge-
nitália externa em linhas masculinas ou femininas, o que origina o sexo 
anatômico aparente da pessoa. Na presença de fatores masculinizantes, 
um sistema reprodutivo masculino é desenvolvido; em sua ausência, 
desenvolve-se um sistema feminino (reveja as Figuras 20-4, 20-5 e 20-6). 
Fisiologia reprodutiva masculina 
Os testículos estão localizados no escroto. A temperatura mais fria ■
no escroto do que na cavidade abdominal é essencial para a esperma-
togênese (produção de espermatozoides), que ocorre nos túbulos semi-
níferos altamente espiralados dos testículos. As células de Leydig, nos 
espaços intersticiais entre esses túbulos, secretam o hormônio sexual 
masculino testosterona no sangue (reveja as Figuras 20-7 e 20-8). 
A testosterona é secretada antes do nascimento para masculinizar ■
o sistema reprodutivo em desenvolvimento. Depois, sua secreção cessa 
até a puberdade, quando recomeça e continua por toda a vida. A testos-
terona é responsável pelo amadurecimento e pela manutenção de todo 
o trato reprodutivo masculino, pelo desenvolvimento de características 
sexuais secundárias e pelo estímulo da libido (reveja a Tabela 20-1). 
Os testículos são regulados pelos hormônios gonadotróficos da ■
hipófise anterior, o hormônio luteinizante (LH) e o hormônio folículo- 
-estimulante (FSH), que estão sob controle do hormônio liberador de 
gonadotrofina do hipotálamo (GnRH) (reveja a Figura 20-10).
A secreção de testosterona é regulada pela estimulação do LH das ■
células de Leydig e, em retroalimentação negativa, a testosterona inibe 
a secreção de LH (reveja a Figura 20-10). 
A espermatogênese exige testosterona e FSH. A testosterona es- ■
timula as divisões mitóticas e meióticas necessárias para transformar 
as células germinativas diploides, as espermatogônias, em espermá-
tides haploides não diferenciadas. O FSH estimula a remodelação das 
espermátides em espermatozoides altamente especializados e móveis 
(reveja as Figuras 20-7, 20-8 e 20-10). 
Um espermatozoide é composto apenas de uma cabeça repleta de ■
DNA, dotada de um acrossomo cheio de enzima na ponta para penetrar 
o óvulo, de uma parte intermediária, contendo mitocôndrias para a 
produção de energia, e de uma cauda móvel semelhante a um chicote 
(reveja a Figura 20-9). 
Também presentes nos túbulos seminíferos estão as células de ■
Sertoli, que protegem, nutrem e aumentam as células germinativas 
durante o desenvolvimento. As células de Sertoli também secretam ini-
bina, um hormônio que inibe a secreção de FSH, completando o circuito 
de retroalimentação negativa (reveja as Figuras 20-7b e d e 20-10). 
Os espermatozoides ainda imaturos são eliminados dos túbulos ■
seminíferos para o epidídimo pelo fluido secretado pelas células de 
Sertoli. O epidídimo e o duto deferente armazenam e concentram os 
espermatozoides e aumentam sua motilidade e fertilidade antes da 
ejaculação. Durante a ejaculação, os espermatozoides são misturados 
a secreções liberadas pelas glândulas acessórias (reveja a Tabela 20-2 
e a Figura 20-7). 
As ■ vesículas seminais fornecem frutose, com fins energéticos, e 
prostaglandinas, que promovem a mobilidade do músculo liso nos 
tratos reprodutivos masculino e feminino para aumentar o transporte 
de espermatozoides. As vesículas seminais também contribuem para o 
volume do sêmen. A próstata contribui com um fluido alcalino para 
neutralizar as secreções vaginais ácidas. As glândulas bulbouretrais 
liberam um muco lubrificante. 
relação sexual entre homens e mulheres 
O ato sexual masculino consiste na ereção e na ejaculação,
que fa- ■
zem parte de um ciclo de reações sexuais sistêmicas muito mais amplo 
(reveja a Tabela 20-4). 
A ereção é o endurecimento do normalmente flácido pênis, a fim ■
de se possibilitar a penetração na vagina feminina. A ereção se dá pela 
notável vasocongestão do pênis, causada pela vasodilatação reflexa-
mente induzida das arteríolas que alimentam o tecido peniano erétil 
(reveja as Figuras 20-12 e 20-13). 
Quando a excitação sexual atinge um pico crítico, ocorre a ejacu- ■
lação. Ela consiste em dois estágios: (1) emissão, ou esvaziamento, do 
sêmen (espermatozoides e secreções das glândulas sexuais acessórias) 
na uretra, e (2) ejeção do sêmen pelo pênis. Este último é acompanhado 
de uma característica série de reações sistêmicas e de intenso prazer, 
denominada orgasmo (reveja a Tabela 20-4). 
41Ficha de estudo – Capítulo 20
As mulheres têm um ciclo de reações sexuais semelhante ao dos ■
homens, também com fases de excitação, estabilidade, orgasmo e 
resolução. Como o pênis, o clitóris altamente vascularizado sofre ereção 
(mas não ejaculação) (reveja a Figura 20-12). Durante a relação sexual, 
a parte externa da vagina se contrai para agarrar o pênis e a parte inter-
na se expande para criar espaço para a deposição de esperma. 
Fisiologia reprodutiva feminina 
No estado não gestante, a função reprodutiva feminina é controla- ■
da por um sistema de controle complexo e cíclico de retroalimentação 
negativa entre o hipotálamo (GnRH), a hipófise anterior (FSH e LH) e 
os ovários (estrogênio, progesterona e inibina). Durante a gravidez, os 
hormônios da placenta se tornam os principais fatores controladores. 
Os ovários executam as funções duplas e inter-relacionadas de ■
ovogênese (produzindo óvulos) e secreção de estrogênio e progestero-
na (reveja a Tabela 20-6). Duas unidades endócrinas ovarianas realizam 
essas funções sequencialmente: o folículo e o corpo lúteo. 
Os mesmos passos na replicação e divisão de cromossomos ocor- ■
rem na ovogênese e na espermatogênese, mas a duração e o resultado 
final são notavelmente diferentes. A espermatogênese é realizada em 
até dois meses, mas os passos semelhantes na ovogênese levam de 12 
a 50 anos para serem concluídos ciclicamente do início da puberdade 
até a menopausa. Uma mulher nasce com um suprimento limitado e 
não renovável de células germinativas, enquanto os homens, após a 
puberdade, podem produzir centenas de milhões de espermatozoides 
todos os dias. Cada ovócito primário produz um único óvulo rico em 
citoplasma, em conjunto com três corpos polares pobres em citoplas-
ma e condenados a se desintegrar, ao passo que cada espermatócito 
primário produz quatro espermatozoides igualmente viáveis (reveja as 
Figuras 20-8, 20-14 e 20-15). 
A ovogênese e a secreção de estrogênio ocorrem dentro de um ■
folículo ovariano durante a primeira metade de cada ciclo reprodutivo 
(a fase folicular), sob a influência do FSH, do LH e do estrogênio (reveja 
as Figuras 20-16 a 20-20). 
Aproximadamente na metade do ciclo, o folículo em amadure- ■
cimento libera um único óvulo (ovulação). A ovulação é ativada por 
um surto de LH causado pelo alto nível de estrogênio produzido pelo 
folículo maduro (reveja as Figuras 20-16, 20-18 e 20-21). 
O LH converte o folículo vazio em um corpo lúteo (CL), que produz ■
progesterona e estrogênio durante a última metade do ciclo (fase 
lútea). Esta unidade endócrina prepara o útero para a implantação se o 
óvulo liberado for fertilizado (reveja as Figuras 20-16, 20-18 e 20-22). 
Se a fertilização e a implantação não ocorrerem, o CL se degene- ■
rará, retirando a sustentação hormonal para o revestimento uterino 
altamente desenvolvido e fazendo com que ele se desintegre e seja 
eliminado, produzindo o fluxo menstrual. Simultaneamente, uma nova 
fase folicular se inicia (reveja as Figuras 20-16 e 20-18). 
A menstruação cessa e o revestimento uterino (endométrio) se ■
repara sob a influência dos níveis de estrogênio em ascensão a partir 
do folículo recém-amadurecido (reveja a Figura 20-18). 
Se a fertilização ocorrer, ela acontece na tuba uterina, enquanto ■
o óvulo liberado e o esperma depositado na vagina são transportados 
para este local (reveja as Figuras 20-23 a 20-25). 
O óvulo fertilizado começa a se dividir mitoticamente. Em uma ■
semana, ele cresce e se diferencia em um blastócito apto à implantação 
(reveja a Figura 20-26). 
Enquanto isso, o endométrio ficou ricamente vascularizado e ■
repleto de glicogênio, pela influência da progesterona na fase lútea 
(reveja a Figura 20-18). Dentro desse revestimento especialmente 
preparado, o blastócito se implanta por meio de enzimas liberadas 
pelos trofoblastos, que formam a camada externa do blastócito. Tais 
enzimas digerem o tecido endometrial rico em nutrientes, realizando 
a dupla função de escavar um buraco no endométrio para a implan-
tação do blastócito enquanto simultaneamente liberam nutrientes 
das células endometriais para uso do embrião em desenvolvimento 
(reveja a Figura 20-27). 
Depois da implantação, uma combinação entrelaçada de tecidos ■
materno e fetal, a placenta, desenvolve-se. A placenta é o órgão de 
troca entre o sangue materno e o fetal e também atua como órgão 
endócrino complexo e temporário que secreta diversos hormônios 
essenciais à gravidez. A gonadotrofina coriônica humana (hCG), o estro-
gênio e a progesterona são os mais importantes desses hormônios. A 
hCG mantém o CL da gestação, secretando estrogênio e progesterona 
durante o primeiro trimestre da gravidez até que a placenta assuma 
esta função nos últimos dois trimestres. Altos níveis de estrogênio e 
progesterona são essenciais para manutenção de uma gravidez normal 
(reveja as Figuras 20-28, 20-30 e 20-31 e a Tabela 20-5). 
No parto, contrações rítmicas e de força, duração e frequência ■
crescentes realizam os três estágios do trabalho de parto: dilatação do 
colo do útero, nascimento do bebê e eliminação da placenta (após o 
nascimento) (reveja a Figura 20-33). 
O parto é iniciado por uma complexa inter-relação de diversos ■
fatores maternos e fetais. Quando as contrações são iniciadas no 
começo do trabalho de parto, um ciclo de retroalimentação positiva 
é estabelecido, aumentando progressivamente sua força. À medida 
que as contrações empurram o feto contra o colo do útero, a secreção 
de ocitocina, um poderoso estimulante do músculo uterino, aumenta 
de forma reflexa. A ocitocina adicional causa contrações mais fortes, 
originando a liberação de ainda mais ocitocina, e assim por diante. 
Este ciclo de retroalimentação positiva se intensifica cada vez mais 
até que a dilatação do colo do útero e o parto estejam completos 
(reveja a Figura 20-32). 
Durante a gestação, os seios são especialmente preparados para a ■
lactação. Os níveis elevados de estrogênio e progesterona, na placenta 
promovem, respectivamente, o desenvolvimento de dutos e alvéolos 
nas glândulas mamárias (reveja a Figura 20-34). 
A prolactina estimula a síntese de enzimas essenciais à produção ■
de leite pelas células epiteliais alveolares. Entretanto, o alto nível ges-
tacional de estrogênio e progesterona evita que a prolactina promova 
a produção de leite. A retirada dos esteroides da placenta no parto 
inicia a lactação. 
A lactação é sustentada pela sucção, que ativa a liberação de ■
ocitocina e prolactina. A ocitocina causa a ejeção (descida) do leite ao 
estimular as células mioepiteliais que cercam os alvéolos para ejetar 
o leite secretado através dos dutos. A prolactina estimula a secreção 
de mais leite para repor o leite sugado pelo bebê (reveja as Figuras 
20-34 e 20-35).