Doença de Alzheimer

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Doença de Alzheimer
 
Bruna Cunto de Moura1; Clarissa França Dias Carneiro1; Hugo Lima Silveira1; Isabella do Vale de Souza1; Janine Gomes da Silva1; Luana Vicente de Mello1; Paula Zdanowsky Pimentel Figueiredo Pinto1; Elisabete Freire Santos da Cunha2; Marcelo de Pádula2; Yraima Moura Lopes Cordeiro2
1Acadêmicos da Faculdade de Farmácia
2Docentes da disciplina Biofísica para Farmácia
A doença de Alzheimer (DA) é uma doença neurodegenerativa caracterizada pelo encolhimento do cérebro e perda localizada de neurônios, principalmente neurônios colinérgicos (que estão envolvidos no aprendizado e memória) no hipocampo e no córtex frontal. Sua incidência aumenta agudamente com a idade. No Brasil, cerca de 6% das pessoas com mais de 60 anos de idade são acometidas pela DA, número que chega a 15 milhões de pessoas no mundo. 
As suas principais consequências são perda progressiva da memória, distúrbios psicológicos e comportamentais e comprometimento da função intelectual, como linguagem e habilidades espaciais visuais, causando impactos sociais e familiares.
Figura 1: Com a destruição das células nervosas há uma perda de tecido, que leva à diminuição do cérebro 
Fonte:< http://leandrafono.blogspot.com/2011/06/fonoaudiologia-na-doenca-de-alzheimer.html >
É uma doença multifatorial possuindo como principais causas o envelhecimento, metabolismo neuronal, toxinas ambientais e por mutações no gene PS-1 (localizado no cromossomo 19) ou no gene APP (localizado no cromossomo 21) levando a uma produção excessiva de proteína-beta amilóide.
Dois aspectos microscópicos característicos da doença compreendem placas amilóides e aglomerados neurofibrilares intraneuronais.
A excitotoxicidade também pode contribuir para os distúrbios neurodegenerativos, como a DA. O glutamato (neurotransmissor responsável por esse fenômeno por ser altamente tóxico para os neurônios quando em alta concentração) ativa os receptores NMDA, AMPA e metabotrópicos, provocando despolarização e das células e abertura de canais de cálcio voltagem-dependentes. 
Não existe cura para a DA, porém, o uso de medicamentos visa reduzir os sintomas e retardar a progressão da doença. Existem no mercado cinco medicamentos aprovados pela Food and Drug Administration: acrina, donezepil, rivastigmina, galantamina e memantina. Os quatro primeiros são pertencentes à classe inibidores de colinesterase, alguns inibindo especifica e outros inespecificamente essa enzima. Sua ação se deve preservando a acetilcolina na fenda sináptica, no sistema nervoso central. Já a memantina é um antagonista do receptor NMDA e acredita-se que funcione inibindo a excitoxicidade induzida pelo glutamato.
O avanço na compreensão do processo de neurodegenação na DA implica na possibilidade de surgimento de novos tratamentos. Várias drogas encontram-se em fase de estudo clínico ou pré-clínico.
Figura 2: Representação das placas amilóides e dos aglomerados neurofibrilares em um neurônio de um cérebro acometido pela DA
Fonte:<http://maldealzheimer209.blogspot.com/2009/11/entendendo-doenca-de-alzheimer-da-2.html>
INTRODUÇÃO
MECANISMO DA DOENÇA
TRATAMENTO
REFERÊNCIAS
FUCHS, F.; WAMMACHER, L.; FERREIRA, M. B. Farmacologia Clínica: Fundamentos da Terapêutica Racional. 3. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2006.
MINNEMAN, K.; WECKER, L. Farmacologia Humana. 4. ed. Rio de Janeiro: Mosby Elsevier, 2006.
PORTH, C. Fisiopatologia. 6. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2004.
RANG, H.; DALE, M. Farmacologia. Rio de Janeiro: Churchill Livingstone Elsevier, 2006.
O aumento da concentração de cálcio causa diversos danos celulares, incluindo a sobrecarga mitocondrial, o que diminui a síntese de ATP, prejudicando o funcionamento das bombas de membrana.