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DOENÇA DE CHAGAS ou TRIPANOSSOMÍASE AMERICANA 1909 Agente etiológico: � Trypanosoma cruzi Família Trypanosomatidae Morfologia: T. cruzi é um protozoário hemoflagelado, 20 µm, corpo alongado, fusiforme, que se move ativamente por meio de um flagelo e de uma membrana delgada ondulante; no interior do citoplasma: um núcleo, cinetoplasto (no qual se insere o flagelo). 1. Forma Tripomastígota: infectante; - corrente circulatória do hosp. vertebrado (homem e outros animais) e - porção final do tubo digestório do hosp. invertebrado (vetor). 2. Forma Epimastígota: forma de reprodução do T. cruzi no vetor; o que aparece no meio de cultura. 3. Forma Amastígota: reprodução intracelular no tecido do hosp. vertebrado, podem ser encontrados nos sistemas cardíaco, nervoso e no fígado; apresenta forma esférica ou oval. Forma Tripomastígota Forma Amastígota Forma Epimastígota Infectante, HV Forma de reprodução, Vetor Forma de reprodução intracelular, HV Forma Amastígota- tecido Forma Tripomastígota- sangue Trypanosoma cruzi Epimastigota de Trypanosoma cruzi Tripomastigota de Trypanosoma cruzi. Seta preta - cinetoplasto; vermelha - núcleo; azul - membrana ondulante; verde - flagelo. • ciclo heteroxênico, passando o parasita por uma fase de multiplicação intracelular no hospedeiro vertebrado, e extracelular no inseto vetor (triatomíneos), que se infectam ao ingerir as formas tripomastigotas presentes na corrente circulatória do hospedeiro vertebrado durante o hematofagismo. Ciclo Biológico: ⇒⇒⇒⇒ 2 fases: hosp.Vertebrado. e h.Invert. (vetor). � Estágio Infecção ⇒⇒⇒⇒ Triatomíneo (Vetor) infectado ⇒ Tripomastígota metacíclico nas fezes do triatomíneo ⇒ Vetor pica hospedeiro vertebrado (homem) ⇒ Contamina ferimento com seus dejetos ⇒ Prurido ⇒ Chagoma facial (Sinal de Romaña) - 50 % dos casos ⇒ Tripomastígota invadem células ⇒ Amastígota ⇒ Multiplicação por divisão binária ⇒ Tripomastígotas na corrente circulatória ⇒ Vetor ⇒ Tripomastígota ⇒ Epimastígota ⇒ Multiplicação por divisão binária ⇒ Tripomastígota metacíclico na porção final do intestino do vetor. Xenodiagnóstico Triatomíneo (vetor) Estágio de cultura – forma epimastígota Epidemiologia: 1. Reservatório: Homem, animais domésticos (cão, gato, etc.) e animais silvestres (tatu, gambá, etc.). 2. Transmissão: A) Transmissão é feita através de Triatomíneos infectantes dos gêneros Triatoma, Rhodnius, Panstrongylus, que contaminam a pele com seus dejetos no momento da picada (Via vetor). B) Transmissão por transfusão de sangue tem sido registrada com certa freqüência. C) Transmissão congênita, transplacentária, apesar de rara é possível. D) Grande importância epidemiológica ⇒ atribuída aos fatores econômico-sociais, especialmente tipo e qualidade da moradia. Casas de “taipa”, sem reboco (comuns na zona rural, periferia das cidades) ⇒ funcionam como verdadeiros criatórios de triatomíneos. E) Transplantes (rins). F) Acidental (laboratórios). G) Contágio por via digestiva H) Outros vetores: piolho, percevejo, pulgas. � Gêneros e espécies mais freqüentes de transmissão da Doença de Chagas no Brasil: ⇒⇒⇒⇒ T. infestans; R. prolixus; P. megistus. ⇒⇒⇒⇒ Nomes vulgares: barbeiro, fincão, chupança. ⇒⇒⇒⇒ Ciclo doméstico: homem, gato, cachorro. Ciclo silvestre: tatu, gambá. Período de Incubação: 6 a 10 dias. Perfil Clínico: Na Doença de Chagas há 3 fases: Aguda, Indiferenciada e Crônica. 1. Fase Aguda: Pode ser sintomática ou assintomática. Sintomática ⇒⇒⇒⇒ febre de forma contínua ou irregular, algumas vezes moderada, em outros casos, pode chegar a 39°C. Duração oscila, em geral, entre 30 a 60 dias. Maioria dos pacientes apresenta: forte reação inflamatória no ponto de inoculação, com formação do “CHAGOMA”. Em 50% dos casos, a localização do chagoma é facial, constituindo o SINAL DE ROMAÑA (caracteriza-se por edema bipalpebral não doloroso, reação conjuntival, dacrioadenite – inflamação da gl. lacrimal com adenomegalia pré-auricular). CHAGOMA – SINAL DE ROMAÑA � Participação cardíaca (miocardite aguda) está sempre presente. Pode ser constatada cardiomegalia, distúrbios de ritmo e insuficiência, sendo possível a MORTE nesta fase. � Hepatomegalia, edema dos membros inferiores, ou generalizado aparecem freqüentemente. � Outra manifestação séria da Fase Aguda é a possível participação do SNC com encefalite. A evolução natural desta fase (aguda) da doença de Chagas é para a progressiva atenuação aguda que passa à Fase Indiferenciada. � Nesta fase, quando é feito esfregaço sangüíneo, aparece a forma tripomastigota do protozoário. 2. Fase Indeterminada: paciente pode permanecer assintomático durante 10 ou 20 anos, algumas vezes durante toda a vida, sendo o diagnóstico firmado apenas pelas reações sorológicas. 3. Fase Crônica: acometimento do miocárdio e/ou aparecimento dos “MEGAS” no aparelho digestório. Miocardite: resistente às medidas terapêuticas cardiológicas habituais, distúrbio do ritmo, dispnéia, edema maleolar (edema ósseo). Hepatomegalia; precordialgia (dores tórax, situada sobre coração). Radiologia costuma mostrar aumento global da área cardíaca. A causa habitual de morte é a insuficiência irredutível ou, em caso de morte súbita, embolia. Manifestações digestivas: odinofagia (deglutição dolorosa), regurgitação (refluxo da comida do estômago para a boca, sem vômito) como manifestação do megaesôfago ou obstipação rebelde em caso de megacólon (diagnóstico confirmado pelo exame radiológico). � A Fase Crônica é geralmente indeterminada (assintomática) com redução da parasitemia e com IgG elevada. Porém, alguns pacientes podem apresentar sintomatologia (Fase Crônica determinada), na qual os sintomas aparecem geralmente no coração (Cardiopatia Crônica Chagásica, a qual pode levar a morte) e no trato digestório. Freqüência aproximada das diferentes formas clínicas da doença de Chagas no Brasil: Fase aguda: Fase crônica: a) assintomática 90% a 98% a) forma indeterminada 2% a 10% b) sintomática 2% a 10% b) forma cardíaca 13% c) forma digestiva 10% d) formas mistas 8% Dados Laboratoriais: 1. Leucograma: na fase aguda ⇒ leucocitose com linfocitose. 2. Diagnóstico na fase aguda: é feito pela demonstração do T. cruzi no sangue por exame direto ou pelo xenodiagnóstico (encontro do parasita nas fezes de “barbeiros” criados em laboratórios, após picar o paciente). 3. Diagnóstico na fase crônica: procura-se demonstrar a presença de anticorpos: Fixação do Complemento, Imunofluorescência, ELISA, etc. Tratamento: 1. Tratamento etiológico está indicado na Fase Aguda da doença. 2. São indicados: � Lampit (Nifurtimox): durante 60 dias. � Rochagam (Benzonidazol): durante 60 dias. � Megazol (Nitroimidazol-Thiadiazol): testes para uso na fase aguda. 3. Na fase crônica cabe tratamento cardiológico habitual com cardiotônico, diuréticos, anti-arrítmicos, ou, se indicado, implantação de marca-passo. 4. Tratamento dos “megas” é essencialmente cirúrgico. Profilaxia: 1. Principal medida é de caráter econômico-social: consiste na melhoria da habitação, evitando-se as casas de “taipa” ou sem rebocamento. 2. Utilização de inseticidas por borrifação das paredes: piretróides – deltametrina (K-Othrine®). 3. Evitar transmissão por transfusão de sangue: controle de doadores.