Fisiologia Cardiovascular 1

Esta é uma pré-visualização de arquivo. Entre para ver o arquivo original

Fatores que influenciam a pressão arterial 
 Volume sanguíneo 
Freqüência cardíaca 
Volume de ejeção 
PRESSÃO ARTERIAL 
Viscosidade sanguínea Resistência periférica 
Regulação NEURAL da pressão arterial 
Controle parassimpático: neurônios pré-ganglionares vagais localizados 
no núcleo dorsal vago e núcleo ambíguo (no bulbo) fazem sinapse com os 
corpos celulares de gânglios situados na parede do coração. Através do 
mediador Ach, aumentando a condutância de K+ e diminuindo a de Ca++. 
 
Efeitos: produzindo bradicardia (leva diminuição do DC, que está 
relacionada com a Part.) e reduzindo a força de contração. 
 
Controle simpático: gânglios localizados nos segmentos torácico e lombar da 
medula espinal. As fibras pós-ganglionares são projetadas para o coração e 
vasos (cél. musc. lisa). O grau do tono é ajustado por uma rede de 
informações: barorreceptores, receptores de vol. atrial, e níveis de O2, CO2, e 
pH do sangue. 
 
Efeitos: aumento da FC (taquicardia) e da força de contração,proporcionando 
um aumento do DC. Aumento do tono arteriolar, e consequentemente 
aumentando a RPT e aumento do tono nas vênulas, facilitando o retorno 
venoso e deslocndo o sangue do lado venoso para o lado arterial 
Regulação NEURAL da pressão arterial 
Reflexo do Barorreceptor: através de uma resposta relexa é capaz de 
corrigir o aumento na Part (diminui a atividade simpática). Resposta 
reflexo rápida e portanto controle da Part de momento à momento. 
 
São capazes de detectar variações de P no interior 
das cavidades preenchidas com sangue. 
 
No seio carotídeo as cél. barorreceptoras 
comunicam com o neurônios aferentes dos nervos 
glossofaríngeo e vago. Com o aumento da Part o 
pressoreceptor dará origem a um potencial de 
ação. Estes sinais são transmitidos para o Núcleo 
do Trato Solitário (NTS), localizado no tronco 
cerebral através das fibras aferentes dos nervos 
glossof. e vago. 
 
Como consequência, existe uma inib. da atividade 
dos neurônios que determinam o aumento de 
atividade simpática para o coração e vasos. 
Regulação NEURAL da pressão arterial 
•  Vasoconstrictores: Angiotensina II, 
Vasopressina, Endotelinas, Tromboxana, 
Catecolaminas 
•  Vasodilatadores: ANP, Cininas, 
Adrenomedulina, Óxido Nítrico, Prostaciclinas 
Regulação HUMORAL da pressão arterial 
Regulação HUMORAL da pressão arterial 
Sistema Renina Angiotensina-
Aldosterona (SRAA): está mais 
diretamente envolvido no controle do 
sódio total do organism e portanto do 
vol. extracelular. 
 
Também pode interferir na RP vascular 
uma vez que a angiotensina II (AngII), 
principal efetor do SRAA, é capaz de 
aumentar a atividade simpática dirigida 
para o coração e vasos. 
 
A ação direta da AngII na cél. musc. lisa 
e a ação indireta via simpático 
determinam o aumento da RP e 
consequentemente a Part. 
 
ANGIOTENSINOGÊNIO 
ANGIOTENSINA I (AngI) 
ANGIOTENSINA II (AngII) 
RENINA 
ECA 
Sistema 
Endócrino 
SNC 
Rins 
Vasos 
Coração 
 
 
 
 
 
 
 
 
SRA RPT DC X = PA 
Sistema Renina Angiotensina (SRA) 
Via clássica do SRA 
Angiotensina II: principais efeitos e 
mecanismos fisiológicos 
Alterações 
na função renal 
Alterações 
na resistência 
periférica total 
Resposta Aguda 
da Pressão 
Alterações 
na estrutura 
cardiovascular 
Hipertrofia e 
Remodelamento 
Vascular e cardíaca 
Resposta Pressórica 
a Longo Prazo 
Angiotensina II 
1. Vasoconstricção direta 
2. Aumento da neurotransmissão noradrenérgica periférica: 
 a. aumento na liberação de NE. 
 b. diminuição na recaptação de NE 
3. Aumento na descarga simpática 
4. Liberação de catecolaminas da medula adrenal 
 
Alterações na Resistência Periférica 
Alterações na Função Renal 
1.  Efeito direto aumentando a reabsorção de Na+ no túbulo proximal 
2.  Liberação de aldosterona do córtex adrenal (aumento da reabsorção 
de Na+ e excreção de K+ no néfron distal) 
3. Alterações da hemodinãmica renal 
 a. Vasoconstrição renal direta 
 b. Aumento na neurotransmissão noradrenérgica 
 c. Aumento no tônus simpático renal 
Angiotensina II 
Alterações na Estrutura Cardiovascular 
1. Efeitos não hemodinamicamente mediados: 
 a. aumento na expressão de proto-oncogens 
 b. aumento na produção de fatores de crescimento 
 c. aumento na síntese de proteínas da matrix 
 celular 
 
2. Efeitos hemodinamicamente mediados: 
 a. aumento da pós-carga (cardíaco) 
 b. aumento da tensão na parede vascular 
1. Coloque estas palavras em ordem de acordo com o caminho do impulso 
elétrico pelo coração: fibras de purkinje, feixe atrioventricular ou de Hiss, nodo 
AV, nodo SA, músculos ventriculares, músculos atriais. 
2. A entrada de cálcio para dentro da célula muscular ventricular ajuda a 
manuntenção da despolarização da membrana durante a fase de platô, 
qual seria a outra função importante que o cálcio exerce nas células 
cardíacas? 
3. Coloque estas palavras em ordem para descrever um ECG: onda T, onda P 
e complexo QRS. Agora com qual dos seguintes eventos fisiológicos cada 
uma delas se relacionam: despolarização ventricular, repolarização 
ventricular, despolarização atrial. 
Questões sobre as aulas 31/05 e 05/06 
4. Qual evento está relacionado com o primeiro som cardíaco? E com o 
segundo? 
5. Qual o padrão de fluxo sanguíneo que nos permite ouvir os sons cardíacos? 
6. Qual é a principal consequência do mecanismo intrínseco de controle do DC? 
8. Como a pós-carga e a pré-carga afetam o vol. de sangue ejetado? 
7. Qual o efeito da resistência sobre o fluxo sanguíneo? 
11. Sabemos que a complacência é a propriedade intrínseca que define se um 
vol.de sangue ficará estocado ou não em um vaso sang., assim as artérias são 
vasos de baixa complacência e as veias de alta. Qual a implicação fisiológica 
desta propriedade? 
9. Escreva a equação que descreve a relação entre a FC, vol. ejetado e débito 
cardíaco. 
10. Defina vasoconstrição e vasodilatação. Qual efeito a vasomotricidade tem 
sobre a resistência ao fluxo sanguineo? 
12. Além da noradrenalina liberada nos terminais simpáticos, a adrenalina 
secretada pelo córtex da adrenal influência a função cardíaca. Qual é o 
principal efeito destas catecolaminas sobre o coração? 
Questões sobre as aulas 31/05 e 05/06