adaptação celular

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INTRODUÇÃO À PATOLOGIA
Conceito de patologia
Pathos – sofrimento
Logos – estudo
Divisão da patologia
Patologia geral
Patologia sistêmica ou especial
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ASPECTOS CONSTITUINTES DAS DOENÇAS
Saúde
Doença
Etiologia
Patogenia
Alterações morfológicas
Desordens funcionais
Manifestações clínicas
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CÉLULA NORMAL
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CICLO CELULAR NORMAL
Regulado por mecanismos complexos integrados onde participam fatores internos e externos
População global celular = mitoses X apoptose
Ciclo celular = vários eventos entre a duplicação do DNA e divisão celular
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CICLO CELULAR – PONTOS ESTRATÉGICOS
Chechpoints (parada do ciclo)
Fatores que inibem o complexo CDK-ciclina – p21 X Fatores que controlam a divisão celular – Fatores de crescimento
Atuam por mecanismos:
Autócrinos
Parácrino
Endócrino
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CRESCIMENTO CELULAR
Ligação de um FC a seu receptor
Ativação do receptor de FC
Transmissão de sinal ao núcleo através de mensageiros secundários
Ativação de fatores reguladores do DNA – duplicação do DNA e divisão celular (genes myc, jun e fos)
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Reprodução celular
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CÉLULA NORMAL
Homeostasia
Agentes lesivos
Resposta celular
Adaptativa
Lesão
Agente agressor X Defesa = Adaptação ou Lesão
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CÉLULA NORMAL
(Homeostasia)
ADAPTAÇÃO
LESÃO CELULAR
Morte Celular
Estresse
Aumento da demanda
Estímulo nocivo
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TIPOS DE LESÃO
Adaptação celular
Reversível
Irreversível
Necrose
Apoptose
Alterações subcelulares
Acúmulos intracelulares
Calcificação patológica
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ADAPTAÇÃO CELULAR
Alteração do volume celular
Hipertrofia
Hipotrofia 
Alteração da taxa de divisão celular
Hiperplasia
Hipoplasia
Alteração da diferenciação
Metaplasia
Alteração do crescimento e diferenciação celular
Neoplasia
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HIPOTROFIA
Redução quantitativa dos componentes estruturais e das funções celulares com diminuição do volume das células e dos órgãos atingidos
Mecanismo: redução do anabolismo celular
Tipos: fisiológicas e patológicas
Fisiológicas – Ex: sensibilidade
Patológicas: inanição, desuso, compressão, obstrução vascular, substâncias tóxicas, hormonal, inervação
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HIPOTROFIA
Normal
D. Alzheimer
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HIPOTROFIA
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HIPERTROFIA
Aumento quantitativo dos constituintes e das funções celulares com aumento volumétrico das células e dos órgãos atingidos
Podem ser fisiológicos e patológicos
Fisiológicos: útero na gravidez
Patológicos: hipertrofia miocárdica (hipertensão e estenose valvar), hipertrofia de musculatura esquelética (atletas), hipertrofia de musculatura lisa de órgãos ocos (bexiga – hipertrofia prostática), hipertrofia de neurônios do plexo mioentérico na estenose intestinal.
Conseqüências: Reversível, levar a lesão celular
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HIPERTROFIA MIOCÁRDICA
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HIPERTROFIA DO MIOCÁRDIO
Normal
Hipertrofia
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HIPOPLASIA
Diminuição da população celular de um tecido, órgão ou parte do corpo
Causas; embriogênese (hipoplasia pulmonar, renal, etc.)
Podem ser Fisiológicas e patológicas
Fisiológicas: involução do timo e das gônadas no climatério
Patológicas: hipoplasia da medula óssea por agentes tóxicos ou infecções (AIDS, febre amarela, etc.)
Conseqüências: reversíveis, salvo as congênitas
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HIPERPLASIA
Aumento do número de células de um órgão ou parte deles por aumento da taxa de replicação celular
Podem ser Fisiológicos e Patológicos
Fisiológicos: compensadores (nefrectomia), secundários a estímulo hormonal (útero na gravidez, mama na lactação)
Patológicos: estimulação hormonal – estrógeno com hiperplasia endometrial. TSH- hiperplasia tireoidiana
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METAPLASIA
Mudança de um tipo de célula adulta e madura em outro da mesma linhagem
Tipos: 
Transformação de epitélio pavimentoso não ceratinizado em epitélio ceratinizado
Transformação de epitélio glandular endocervical em epitélio escamoso
Transformação de epitélio foveolar gástrico em epitélio instestinal
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METAPLASIA
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DISPLASIA
Condição adquirida caracterizada por alterações do crescimento e da diferenciação celular
Exemplos: displasias epiteliais (ocorrem com graus variados de aumento da proliferação celular com distúrbio de maturação e atipias)
Nem sempre progridem para câncer
Mais freqüentemente originam-se de epitélios metaplásicos
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CARCINOMA IN SITU
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LESÕES IRREVERSÍVEL 
TIPOS DE NECROSE
Por coagulação: Causada por isquemia do local. É freqüentemente observada nos infartos isquêmicos. Há perda da nitidez dos elementos nucleares e manutenção do contorno celular devido à permanência de proteínas coaguladas no citoplasma, sem haver rompimento da membrana celular.  
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NECROSE POR LIQUEFAÇÃO
O tecido necrótico fica limitado a uma região, geralmente cavitária, havendo a presença de grande quantidade de neutrófilos e outras células inflamatórias (os quais originam o pus). É comum em infecções bacterianas. Pode ser observada nos abscessos e no sistema nervoso central, bem como em algumas neoplasias malignas.  
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O tecido necrótico adquire um aspecto hialino, acidofílico, semelhante a fibrina. Pode aparecer na ateroesclerose, na úlcera péptica etc. 
 Necrose caseosa
O tecido esbranquiçado, granuloso, amolecido, com aspecto de "queijo friável". Microscopicamente, o tecido exibe uma massa amorfa composta predominantemente por proteínas. É comum de ser observada na tuberculose, em neoplasias malignas e em alguns tipos de infarto. Na sífilis, por ter consistência borrachóide, é denominada de necrose gomosa.
Necrose fibrinóide
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INFLAMAÇÃO:REAÇÃO DOS TECIDOS VASCULARIZADOS A UM AGENTE AGRESSOR CARACTERIZADA MORFOLOGICAMENTE PELA SAÍDA DE LÍQUIDOS E DE CÉLULAS DO SANGUE PARA O INTERSTÍCIO. SÃO DE CINCO TIPOS:
Crônica ou granulomatosa
Aguda
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SEROSA
Predomina a exsudação de líquido amarelo-citrino, com composição semelhante à do soro do sangue. Exemplo: bolha devido a queimadura. 
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FIBRINOSA:
Predomínio de exsudato fibrinoso que origina placas esbranquiçadas, principalmente, sobre as mucosas e as serosas. A inflamação fibrinosa é também chamada de "inflamação pseudomembranosa“, quando presente nas mucosas, pois apresenta essa camada superficial esbranquiçada sobre a área inflamada, como se fosse uma membrana.Exemplos: pericardite fibrinosa, inflamação diftérica. 
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NECROTIZANTE OU ULCERATIVA
Sempre presente nos focos inflamatórios como indicativa da irreversibilidade das lesões nos tecidos, apresentando exsudatos serosos, fibrinosos ou purulentos. A necrose pode ser causada pela agressão direta do agente ou pelos fatores citados quando na descrição da fase degenerativa-necrótica da inflamação. A ulceração se dá quando a necrose é superficial, levando à perda do revestimento epitelial. 
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PURULENTA
Esse tipo de inflamação é composto pelo pus, líquido de densidade, cor e cheiro variáveis, constituído por soro, exsudato e células mortas - principalmente neutrófilos e macrófagos. Pode se apresentar sob várias formas como pústula (circunscrita na epiderme), furúnculo (circunscrita no derma, sendo de origem estafilocócica), abscesso e flegmão (ou celulite). 
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