AULA TRAUMA E SEPSE 2013

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PATOLOGIA E 
DIETOTERAPIA NO
 TRAUMA E NA SEPSE
Profa.Dra. Avany Fernandes
anyfer@nutricao.ufrj.br
2013
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TRAUMA
	Evento agudo que altera a homeostase do organismo, desencadeando uma complexa resposta neuroendócrina e imunológica, cujos efeitos metabólico e cardiorrespiratório tendem a preservar funções fundamentais para manter a volemia, o débito cardíaco, a oxigenação, a oferta e a utilização de substratos energéticos.
O termo trauma inclui várias situações de diferentes naturezas e etiologia como o politrauma, intervenções cirúrgicas de grande porte, sepse, queimaduras, hemorragias graves e pancreatite aguda.
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TRAUMA
Efeito local = Produção de enzimas proteolíticas e lesão tissular que desencadeiam
a resposta imune local.
Efeito sistêmico = Depende da extensão da lesão e determina o grau de
comprometimento do trauma.
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RESPOSTA NEUROENDÓCRINA NO HIPERMETABOLISMO
Hipófise
Sistema Nervoso Simpático
 GH
 ACTH
Adrenal
 Cortisol
 Adrenalina e Noradrenalina
 Glucagon e  Insulina
 Glicogenólise
e Gliconeogênese
Efluxo de Alanina e Glutamina
Hiperglicemia crônica
Retenção de sódio e água
Lipólise
Proteólise
hipercatabolismo tissular
Pâncreas
Fígado
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Efeitos metabólicos dos hormônios com secreção aumentada no trauma
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RESPOSTA CARDIOVASCULAR:
FC e DC;
Desvio de sangue para os órgãos nobres (vasoconstricção cutânea) e periférica;
Aumento da extração de O2 do sangue devido a sua menor quantidade;
RESPOSTA METABÓLICA:
Hiperglicemia (menor captação de insulina,
aumento dos hormônios antagonistas da insulina,
aumento de toxinas circulantes e aumento de substrato);
BN negativo (pacientes hipercatabólicos);
Perda de massa corporal magra (Proteólise) ;
Lipólise (Aumento dos AGL e dos TG)
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EVOLUÇÃO DO TRAUMA
1) FASE HIPODINÂMICA (FASE EBB)
Hipóxia tissular – redução da perfusão tissular;
Redução da PA
DC aumentado
Redução temperatura corporal
Redução da TMB
Sinais clínicos: hipotensão, extremidades frias e pálidas, bradicardia.
2) FASE HIPERDINÂMICA (FASE FLOW)
FASE DE RESPOSTA AGUDA
Aumento do consumo de oxigênio;
Aumento da TMB;
Aumento da excreção de nitrogênio;
Aumento da produção de Glucagon e catecolaminas (adrenalina, epinefrina e noraepinefrina);
Liberação de Citocinas (mediadores inflamatórios)
Sinais clínicos: Febre, taquicardia, taquipnéia, e alteração de comportamento.
FASE ADAPTATIVA
Redução gradativa da resposta hormonal
Redução do hipermetabolismo
Cicatrização – síntese protéica = depende da ingestão nutricional
FASE FINAL
Hipóxia estagnante;
Lesão endotelial vascular;
Aumento da permeabilidade vascular;
Extravasamento de líquido para o meio extracelular;
Hipovolemia  Choque hipovolêmico  Óbito
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CHOQUE CIRCULATÓRIO
A capacidade das trocas entre o sangue e os líquidos dos tecidos se
darem é dependente da pressão do sangue dentro dos vasos (pressão arterial).
O choque é definido por uma crise AGUDA de insuficiência cardiovascular,
ou seja, quando o coração e os vasos sanguíneos não são capazes de
Irrigar todos os tecidos e órgãos do corpo.
- Falhas no mecanismo que bombeia o sangue (coração);
- Problemas nos vasos sangüíneos (alteração na resistência da parede vascular);
- Baixo nível de fluido no corpo (sangue ou líquidos corporais)
CAUSAS
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CHOQUE HIPOVOLÊMICO: perda de sangue, plasma ou líquidos extracelulares;
CHOQUE CARDIOGÊNICO: insuficiência miocárdica ;
CHOQUE DISTRIBUTIVO: diminuição do tônus vascular. Dividido em:
CHOQUE NEUROGÊNICO;
CHOQUE ANAFILÁTICO;
CHOQUE SÉPTICO.
CHOQUE OBSTRUTIVO: obstrução mecânica do fluxo sangüíneo.
Classificação
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hipotensão
taquicardia
pulso fino e taquicárdico
pele fria e pegajosa
sudorese abundante
Mucosas descoradas e secas
palidez
cianose
resfriamento das extremidades
hipotermia
respiração superficial, rápida e irregular
sede
náuseas e vômitos
alterações neurossensoriais.
Sinais e sintomas gerais
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SEPSE
É considerada quando se encontra evidência clínica de um processo infeccioso.
Não existe uma relação diretamente proporcional entre os pacientes traumatizados e sepse, mas a maioria dos grandes traumatizados evoluem para o quadro séptico.
Geralmente há uma fase inicial semelhante a do trauma com taquicardia, taquipnéia e  DC, além disso há um processo
infeccioso que torna o caso mais grave.
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PAPEL DOS MEDIADORES INFLAMATÓRIOS (CITOCINAS) NA SEPSE
Mediadores humorais = são substâncias produzidas e liberadas no organismo com o objetivo de combater o agente infeccioso.
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FASES DO ESTRESSE METABÓLICO
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SIRS –síndrome da resposta inflamatória sistêmica
FMOs- Falência de múltiplos órgãos ou síndrome da
disfunção múltipla de órgãos
Trauma – cirurgia – sepse – queimaduras
 
 Anergia Choque – lesão tecidual Íleo
 Sepse
 Imobilização e inanição Proteção contra ulceração
 
 
 Resposta inflamatória Acloridria
 (ativação de mediadores humorais)
 
 Insuficiência ventilatória Supercrescimento de m.os
 Translocação Bact. 
Autocanibalismo séptico Insuf. hepática
Desgaste de músc. esqueléticos
 Insuf. Renal
 Insuf.intestinal
 Insuf. Cerebral – letargia – coma
 Alterações na coagulação (CID)
 Insuf. cardíaca 
 
 ÓBITO
S
I
R
S
F
M
Os
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Fase de Refluxo
Fase de Fluxo
Alterações Metabólicas durante o Trauma
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Alterações Metabólicas Durante a Sepse
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	A liberação de mediadores inflamatórios resulta em uma resposta descrita como SIRS (Síndrome de Resposta Inflamatória Sistêmica).
SIRS
Síndrome de Resposta Inflamatória Sistêmica
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Síndrome da resposta inflamatória sistêmica (“systemic inflammatory response syndrome” - SIRS). 
Resposta do organismo a um insulto variado (trauma, pancreatite, grande queimado, infecção sistêmica), com a presença de pelo menos dois dos critérios abaixo:
1. Febre-temperatura corporal > 38 ºC ou hipotermia com temperatura corporal < 36 ºC;
2. Taquicardia – freqüência cardíaca > 90 bpm;
3. Taquipnéia – freqüência respiratória > 20 irpm ou PaCO2 < 32 mmHg;
4. Leucocitose ou leucopenia – leucócitos > 12.000 cels/mm3 ou < 4.000 cels/mm3
• Sepse – quando a síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SIRS) é decorrente de um processo infeccioso comprovado.
Matos & Victorino,2004
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OBJETIVO:
Assegurar substrato energético para o SNC e outros tecidos glicose-dependentes
 
- Hiperglicemia
Glicogenólise hepática (hormônios contra-reguladores)
Gliconeogênese hepática (hormônios contra-reguladores)
 da captação de glicose (resistência a ação da insulina)				
	
Resposta Metabólica - Metabolismo de Carboidratos
Músculo esquelético e tecido hipóxico (“ferida”)
			
		Produção de Lactato
			 
		Conversão em glicose (fígado) – Ciclo de Cori
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Objetivo:
Atender a demanda aumentada de energia (hipermetabolismo)
Fornecer Aas para síntese de proteínas da fase aguda
Fornecer glutamina para tecidos em replicação
Mobilização do músculo esquelético
(glicocorticóides e catecolaminas)

Liberação preferencial de alanina e glutamina

Captação esplâncnica de alanina e glutamina
Uso de glutamina como combustível para tecidos
Resposta Metabólica - Metabolismo de Proteínas
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Metabolismo das Proteínas no Trauma
Candelaria, Terapia Nutricional no Trauma in Nutrição em Cirurgia, 2001
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OBJETIVO:
Atender a demanda aumentada de energia (hipermetabolismo)
Lipólise   AG livres circulantes
 
 Estresse
 Elevadas concentrações de Norepinefrina
 Elevadas concentrações de Glucagon
 TGs e lipoproteínas séricos (cascata citocínica)
Resposta Metabólica - Metabolismo de Lipídios
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Secreção de ADH – hormônio antidiurético
Ativação do Sistema Renina – Angiotensina – Aldosterona
			
	Retenção de água e sódio
			 
	Expansão do volume plasmático e do líquido intersticial
Resposta Metabólica - Metabolismo Hidroeletrolítico
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Candelaria, Terapia Nutricional no Trauma in Nutrição em Cirurgia, 2001
Respostas Metabólicas ao Jejum X Trauma
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COMPLICAÇÕES RELATIVAS E MORTALIDADE
ASSOCIADA Á PERDA DE MASSA CORPORÉA MAGRA
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Trauma e Desnutrição
Candelaria, Terapia Nutricional no Trauma in Nutrição em Cirurgia, 2001
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DIETOTERAPIA
OBJETIVOS
Prover um suporte nutricional de acordo com as condições clínicas, estado nutricional e disponibilidade de via de acesso para administração de nutrientes;
Tratar as possíveis deficiências de macro e micronutrientes;
Evitar a hiperalimentação;
Melhorar a evolução do paciente através do estímulo para reparo tissular, funcionamento dos órgãos diminuindo assim a morbimortalidade.
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O objetivo dietoterápico mais imediato é manter o transporte de O2, controlar o potencial de injúria do trauma e prover o suporte metabólico. Logo não se espera que o paciente faça anabolismo com o início da Terapia Nutricional e sim que ele diminua o catabolismo.
O paciente com sepse só inicia o anabolismo após sair do quadro de sepse.
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INDICAÇÃO DA TERAPIA NUTRICIONAL -TN
- Inicio precoce = Atualmente se recomenda o TN o mais precoce possível; 
Evolução gradativa e avaliando diariamente possível sobrecarga metabólica – síndrome de realimentação (Observar PA, FR, alterações glicêmicas e exames de uréia e creatinina);
VIAS DE ACESSO
ENTERAL: A mais comumente utilizada é a via enteral – tem como vantagens : menor custo, evita a translocação bacteriana, manutenção da integridade da mucosa e vilosidades intestinais.
Pode ser utilizada nos pacientes comatosos e desorientados, desde que seja observado o risco de broncoaspiração (manter cabeceira elevada, gotejamento intermitente e observar posição da sonda).
No caso de haver alguma obstrução para passagem da sonda ou necessidade de TNE por tempo prolongado pode-se optar por uma ostomia evitando assim problemas infecciosos(otite e sinusite), lesão da mucosa nasal e deslocamentos de sonda com broncoaspiração. 
É importante a aspiração e medição do resíduo gástrico que deve ser maior que 150ml para garantir o suporte adequado. Quando for superior a 150 ml deve-se moderar a taxa de infusão (gotejamento), rever o volume administrado e considerar a necessidade de suporte parenteral complementar. 
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POSSÍVEIS COMPLICAÇÕES
Distensão abdominal = suspender a alimentação e avaliação clínica do paciente. Rever volume e gotejamento da fórmula. Avaliar a motilidade GI, considerar o uso de agentes farmacológicos que aumentam a motiliodade GI .
Diarréia = é uma complicação comumente observada, do tipo secretória, não é indicação para suspender a alimentação. Se exceder 1000ml/dia requer uma avaliação médica. Rever volume, gotejamento, via de acesso, composição da fórmula, horários de administração e possível contaminação da fórmula. Avaliar uso de antidiarréicos.
PARENTERAL: A via parenteral está indicada nos casos que excluam a possibilidade do uso do trato GI (fístulas de alto débito, íleo paralítico, obstrução intestinal grave, cirurgias GI, traumas abdominais extensos);
Avaliar o tempo necessário para o TNP – para períodos longos recomenda-se NPT com sistema de administração 3 em 1 para evitar sobrecarga de um dos três nutrientes. A NPT possibilta a administração de grandes volumes.
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AVALIAÇÃO DA SOBRECARGA DE MACRONUTRIENTES:
Excesso de proteína = Aumento na TMB e desvio de sua utilização como fonte plástica para função energética.
Excesso de Glicídios = Hiperglicemia e insuficiência respiratória.
Excesso de lipídios e não administração de TCL + TCM = Supera a capacidade de metabolização na sepse (deficit de carnitina) e esteatose hepática.
No caso de período curto de tempo ( íleo paralítico e cirurgias) pode-se optar pela NPP. A NPP também pode ser utilizada como suporte complementar da via enteral.
Avaliar complicações infecciosas. 
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35 -40 ml/kg PA/dia
1ml/kcal da dieta
NECESSIDADES NUTRICIONAIS:
Necessidade hídrica
 
1500 ml / m2 de SC / dia
Pode variar entre 1000 –1500 ml;
Repor diurese;
A superfície corpórea de adultos é de aproximadamente 1,73 para adultos de ambos os sexos.
Nos casos de IRA e/ou ICC: O paciente pode apresentar hipovolemia com frequência devido a má distribuição de volume sanguíneo para oxigenação de órgãos nobres. Por isso há um aumento da demanda hídrica, para manter este paciente com PA normal, boa filtração renal e volemia. Contudo se houver comprometimento renal (ocorre diminuição da perfusão renal) com insuficiência renal a necessidade hídrica é revista. O mesmo ocorre no caso da ICC.
 400ml / m2 de SC / dia
 
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Necessidade energética
 
Estimada:
Harris Benedict (1919):
 
		HOMENS ( GEB (kcal) = 66,5 + 13,75 P + 5,00 A – 6,78 I
		
		MULHERES ( GEB (kcal) = 655,10 + 9,56 P + 1,85 A – 4,68 I
Onde: P= peso ideal *em kg, A= estatura em cm e I= idade em anos
GASTO ENERGÉTICO TOTAL (GET)
		GET = GEB x FA x FT x FI x ADE
FA – fator atividade (atividade física)
FT- fator térmico
FI- fator injúria
ADE- ação dinâmica específica
FATOR ATIVIDADE (FA)
ACAMADO (IMÓVEL) = 1,20
ACAMADO ( MÓVEL) = 1,25
DEAMBULANDO = 1,30 
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FATOR TÉRMICO (FT)
38 ( C = 1,1
39 ( C = 1,2
40 ( C = 1,3
41 ( C = 1,4
EFEITO TÉRMICO DOS ALIMENTOS OU ADE
DIETA MISTA = ADICIONAL DE 10% - 15%
PTN = AUMENTO DE 25%
GLICÍDIOS E LIPÍDIOS = AUMENTO DE 5% 
FATOR INJÚRIA OU ESTRESSE (FI)
Paciente não complicado = 1,0
Cirurgia eletiva = 1,0 – 1,20
Peritonite = 1,20 – 1,50
Traumatismos = 1,14 – 1,30
Traumatismos múltiplos = 1,20 – 1,35
Sepse = 1,60 – 1,80
Jejum prolongado = 0,70
Pós-operatório = 1,10
Queimadura 0-20% área 1,0 – 1,5
Queimadura 30 – 50% área 1,5 – 1,85
Queimadura 60-100% área 1,85 – 2,00
Neoplasias = 1,20- 1,45
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Na prática, pode-se utilizar:
Injúria leve = 1,1- 1,2
Injúria moderada= 1,3-1,4
Injúria grave = 1,5
Necessidade energética – pelo peso corporal
TRAUMA E SEPSE= 
FASE AGUDA = 20 – 25 kcal/kg/dia
FASE ANABÓLICA= 25 -35 kcal/kg/dia
É importante avaliar a sobrecarga calórica, pois pode causar glicemia, maior
produção de CO2 e maior consumo de O2, esteatose hepática. 
GLICIDIOS
50 – 70 % VET – Observar máximo de 5mg/kg/dia
Glicemia deve ser inferior a 220 mg/dL – se preciso é prescrito insulina regular
O excesso de CHOs proporciona aumento da TMB, liberação insulina, inibição da lipólise
(menor produção de corpos cetônicos) e aumento do consumo de Aas (catabolismo 
tissular)
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Proteínas
- 15- 20 % do VET
Trauma = 1-1,5 g/kg/dia Sepse = 1,5
– 2 g/kg/dia 
 
 Manutenção da massa magra 
Aumento dos AAcr ( maior consumo para gliconeogênese);
Os AAcr promovem redução da proteólise, aumento da retenção nitrogenada, da síntese de PTNS e melhoram a função imune;
É importante avaliar laboratorialmente os níveis de proteínas totais e albumina. Além disso deve-se medir o balanço nitrogenado e excreção de creatinina urinária para avaliar o catabolismo.
Lipídios
35- 40% do VET;
OBSERVAR máximo de 1g/kg/dia (0,5 –1 g/kg/dia);
Utilizar preferencialmente TCM (50%) + TCL (50%);
O lipídio é importante para aumentar a relação Kcal/N2, poupar a utilização de glicose (reduz risco de Insuficiência respiratória);
Avaliar insuficiência hepática e estetose hepática.
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Sais minerais e vitaminas
Os requerimentos precisos de vitaminas e minerais ainda não saõ bem determinados.
 
Trauma/ Sepse = déficit de potássio, magnésio, fósforo e zinco = Prover quantidades suficientes para manter os níveis séricos normais;
Se houver IR associada pode ocorrer aumento destes eletrólitos.
 - Déficit de zinco, ferro, ácido fólico, vitaminas A e C = comprometem a resposta imune e aumentam a frequência de anemia.
Alterações GI (fístulas, sangramentos, drenagens e diarréia) = aumentam a perda de micronutrientes principalmente sódio e potássio. 
Atentar para o fato de que o aumento da TMB aumenta a demanda metabólica de vitaminas do complexo B (niacina e tiamina) envolvidas no metabolismo energético.
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Vitamina A:
Função reepitalizadora (cicatrização tecidual)
Otimizar o sistema imune
Função antioxidante
DRIS – ADULTOS (2001) = homens = 625 µg/dia – mulheres= 500 µg/dia 
Vitamina C:
 Otimizar o sistema imune
 Função antioxidante
 Biodisponibilidade do ferro não-heme
 Síntese de colágeno
DRIS – ADULTOS (2000) = homens = 75 µg/dia – mulheres= 60 µg/dia 
Vitamina E: função antioxidante
 DRIS – ADULTOS (2000) = 12 mg/dia 
Vitamina K: síntese de fatores de coagulação
  DRIS – ADULTOS (2001) = homens = 120 mg/dia – mulheres= 90 mg/dia 
Vitaminas do complexo B: metabolismo energético
VITAMINAS
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Potássio, magnésio, e fosfato:
 Considerar suplementação para manter concentrações séricas.
Potássio= DRIS – ADULTOS (2005) = 4,7 g/dia
Magnésio = DRIS – ADULTOS (1997) = homens = 350 mg/dia – mulheres= 265 mg/dia
Fósforo= DRIS – ADULTOS (1997) = 580 mg/dia
Zinco:
 Suplementação em casos de desnutrição associada e grandes perdas intestinais.
 Visa metabolismo, otimização do sistema imune, acuidade do paladar, cicatrização das feridas.
DRIS – ADULTOS (2001) = homens = 9,4 mg/dia – mulheres= 6,8 mg/dia
Sódio:
 
 Hipossódica ( 2 – 3 g/dia) 
MINERAIS
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Arginina 
No trauma e na sepse a síntese endógena deste AA está inadequada.
Efeito no sistema imune : aumenta os linfócitos T-helper, aumenta a insulina e GH e melhora retenção nitrogenada.
Estudos experimentais controversos: Alguns demonstram vantagem em se suplementar arginina e outros afirmam que a suplementação pode ser prejudicial em alguns casos de sepse, aumentando a perda de peso, diminuindo a retenção nitrogenada e aumentando a mortalidade (5% do VET – 5mg/kg/dia).
Apesar de ser um potente imunomodulador em uso clínico, os estudos experimentais com arginina denotam a importância de se determinar a dose apropriada deste aminoácido, uma vez que doses excessivas podem ser prejudiciais. 
Glutamina
Função na manutenção da integridade da mucosa intestinal e diminuição da translocação bacteriana. O paciente com sepse tem alterações GI (sangramentos) por isso tem maior facilidade de ter infecção intestinal. Além disso, ocorre diminuição das concentrações plasmáticas de glutamina na sepse.
A suplementação de glutamina em estudos experimentais têm demonstrado resultados excelentes com melhora do balanço nitrogenado, redução da hipovolemia, das infecções bacterianas e do tempo de internação.
A dose terapêutica indicada para suplementação – 0,30 – 0,60 g/kg/dia. 
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Terapia nutricional de acordo com
comprometimento gastrointestinal
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Vias de Acesso Enteral
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TÉCNICAS DE ADMINISTRAÇÃO DA DIETA ENTERAL
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TÉCNICAS DE ADMINISTRAÇÃO DA DIETA ENTERAL
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TÉCNICAS DE ADMINISTRAÇÃO DA DIETA ENTERAL
NE cíclica – 1- 12 h - contínua (período noturno)
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CÁLCULO DO GOTEJAMENTO – ADMINISTRAÇÃO INTERMITENTE
 
 
VOLUME TOTAL  Número de horas ( período de administração da dieta)
 3
 
 
Exemplo:
 
- Volume a ser administrado: 300ml
-  Período de administração: 7h-9h (3h) 
 300  2 = 50 minutos
 3 
# IMPORTANTE # 
 
Fase inicial: admite-se um gotejamento de 60 gotas/min
 
Fase de adaptação: aumento progressivo até 120 gotas /min
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Classificação:
Traumas Graves :  3 a 8 Traumas Moderados : 9 a 12 Traumas  Leves :  13 a 15
TERAPIA NUTRICIONAL NO TRAUMATISMO CRANIANO
ESCALA DE COMA DE GLASGOW
É uma escala para quantificar a gravidade do coma e o nível consciência do paciente.
		Abertura Ocular
		Espontânea
		4
		 
		Ao comando verbal
		3
		 
		À dor
		2
		 
		Ausente
		1
		Resposta Motora
		Obedece comandos
		6
		 
		Localização à dor
		5
		 
		Flexão inespecífica (retirada)
		4
		 
		Flexão hipertônica
		3
		 
		Extensão hipertônica
		2
		 
		Sem resposta
		1
		Resposta Verbal
		Orientado e conversando
		5
		 
		Desorientado e conversando
		4
		 
		Palavras inapropriadas
		3
		 
		Sons incompreensíveis
		2
		 
		Sem resposta
		1
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NECESSIDADES NUTRICIONAIS
ENERGIA – 
40 kcal/kg/dia
Harris Benedict – Fator injúria = 1,4
Calorimetria indireta
PROTEÍNA-
2 –3 semanas pós-trauma- BN negativo (independente da ingestão protéica)
1,5 –2,2 g/kg/dia
Principalmente de Aminoácidos de cadeia ramificada
Atenção a relação kcal: n (FORNECER calorias não protéicas para garantir utilização de proteínas para síntese protéica)
VIA DE ACESSO
Pacientes com TCE podem evoluir com disfagia – alterar consistência
TN deve ser precoce – primeiras 72h pós-trauma
TNE X TNP
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CONDIÇÕES ASSOCIADAS AO DESENVOLVIMENTO DA DESNUTRIÇÃO PROTÉICO-CALÓRICA NO TRAUMA
1; Doença catabólica e a resposta metabólica ao estresse (trauma,queimadura,cirurgia de grande porte,infecção grave)
2. Perda involuntária de peso superior a 10% do usual
Doenças crônicas associadas (Diabetes melito, insuficiência renal, cardíaca, respiratória, câncer)
Perdas nutricionais elevadas (perdas pelas feridas e fístulas digestivas)
Doenças do TGI que reduzem a absorção (SIC, pancreatite crônica).
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CHO
LIP
PTN
>150% GET
> 5mg/kg/min
> 2g/kg/dia
> 2g/kg/dia
CONSEQUÊNCIAS POTENCIAIS DA HIPERALIMENTAÇÃO EM PACIENTES CRÍTICOS
produção CO2
tempo de ventilação
Contribui para falência respiratória em
pacientes com reserva pulmonar limitada
Tempo de ventilação mecânica
Deposição de gordura
(esteatose hepática)
Hepatomegalia
Enzimas hepáticas
 (TGO, TGP, fosfatase alcalina
Hiperglicemia
Hipeinsulinemia
Hipertrigliceridemia
 Síntese de uréia
 Prejuízo na função renal (principalmente na doença rena pré-existente)