relação_bactéria_x_hospedeiro_2013.2

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RELAÇÃO 
BACTÉRIA x HOSPEDEIRO 
ProfaProfa. Renata Cristina Picão. Renata Cristina Picão 
Departamento de Microbiologia Médica 
Instituto de Microbiologia – UFRJ 
Renata.picao@micro.ufrj.br 
Conceitos 
• Colonização 
• Infecção 
• Doença 
• Patogênese 
• Patogenicidade 
• Virulência 
 
Colonização 
 
É a presença de micro-
organismos em um 
determinado sítio do 
corpo, sem que haja 
penetração nos 
tecidos. Não ocasiona 
doença. 
 
 Ex. Microbiota 
residente 
Conceitos 
Colonização 
 
É a presença de micro-
organismos em um 
determinado sítio do 
corpo, sem que haja 
penetração nos 
tecidos. Não ocasiona 
doença. 
 
 Ex. Microbiota 
residente 
Infecção 
É a invasão de um 
hospedeiro por micro-
organismos. 
 
Envolve colonização, 
multiplica- ção 
(crescimento), invasão 
ou a persistência dos 
micro-organismos 
patogênicos e resposta 
do hospedeiro. 
Conceitos 
Colonização 
 
É a presença de micro-
organismos em um 
determinado sítio do 
corpo, sem que haja 
penetração nos 
tecidos. Não ocasiona 
doença. 
 
 Ex. Microbiota 
residente 
Infecção 
É a invasão de um 
hospedeiro por micro-
organismos. 
 
Envolve colonização, 
multiplica- ção 
(crescimento), invasão 
ou a persistência dos 
micro-organismos 
patogênicos e resposta 
do hospedeiro. 
Doença 
É a infecção que 
deflagra sinais e 
sintomas no 
hospedeiro 
 
Causada pelo dano 
produzido pela 
atividade do agente 
infeccioso somado 
às consequências 
da resposta imune 
do hospedeiro 
 
 
Conceitos 
 
Virulência 
 
É a soma de 
mecanismos 
estruturais ou 
bioquímicos que 
conferem 
patogenicidade aos 
micro-organismos. 
 
Quantitativo 
Conceitos 
 
Patogenicidade 
 
É a capacidade de uma 
dada espécie causar 
doença. 
 
Qualitativa 
Virulência 
Conceitos 
 
Fatores ou Determinantes 
de Virulência 
 
Produto ou estratégia que 
contribui para a 
virulência ou 
patogenicidade . 
 
• Classificação: 
 
- Aqueles que promovem 
colonização bacteriana e 
invasão no hospedeiro; 
 
- Aqueles que causam 
danos ao hospedeiro. 
Fatores ou Determinantes de Virulência 
 
Patogênese 
 
 Mecanismo envolvido 
 na etiologia da 
 doença infecciosa 
 
Conceitos 
Mecanismos microbianos de patogenicidade 
Mecanismos microbianos de patogenicidade 
Mecanismos microbianos de patogenicidade 
• Pele 
– Produção de enzimas. 
– Acesso através de folículos 
pilosos e glândulas sudoríparas 
– Cortes, picadas de inseto, 
mordidas, cateteres 
• Mucosas: 
– Trato respiratório 
– Trato gastrointestinal 
– Trato genitourinário 
– Conjuntiva 
 
• Via parenteral 
– Picada de insetos 
– Injeção 
– Cirurgias 
– Cortes e feridas 
 
Acesso – portas de entrada 
• Pele 
– Produção de enzimas. 
– Acesso através de folículos 
pilosos e glândulas sudoríparas 
– Cortes, picadas de inseto, 
mordidas, cateteres 
• Mucosas: 
– Trato respiratório 
– Trato gastrointestinal 
– Trato genitourinário 
– Conjuntiva 
 
• Via parenteral 
– Picada de insetos 
– Injeção 
– Cirurgias 
– Cortes e feridas 
 
Acesso – portas de entrada 
Após o acesso, a colonização 
das superfícies mucosas é 
favorecida pela produção de 
proteases de IgA secretada 
• A aderência de microrganismos às superfícies celulares do hospedeiro é 
altamente específica e em muitos casos é essencial para subseqüente 
instalação da doença. 
 
 
• Interação entre adesinas da superfície da bactéria (glicoproteínas e 
lipoproteínas) e receptores específicos das células do hospedeiro. 
 
 
• Bactérias patogênicas, normalmente, possuem a habilidade de diferenciação 
entre hospedeiros alvos (especificidade de espécie) e entre tecidos alvos 
(tropismo pelo tecido) dentro do hospedeiro infectado . 
Adesão 
Adesão 
A) Adesinas 
A1) Fibrilares (Pili ou Fímbrias) 
A2) Não Fibrilares 
 
B) Cápsula 
 
C) Biofilme 
 
Adesão 
A) Adesinas 
A1) Fibrilares (Pili ou Fímbrias) 
A2) Não Fibrilares 
 
B) Cápsula 
 
C) Biofilme 
 
Estruturas protéica alongadas 
associadas à adesão e em vários 
patógenos. Promovem adesão às 
células do hospedeiro através de 
ligação altamente específica a 
constituintes celulares dos tecidos 
hospedeiros. 
 
Ex: Pili tipo I de E. coli uropatogênica 
Adesão 
A) Adesinas 
A1) Fibrilares (Pili ou Fímbrias) 
A2) Não Fibrilares 
 
B) Cápsula 
 
C) Biofilme 
 
 
Ex: Pili tipo I de E. coli uropatogênica 
 
• Promove adesão à mucosas do trato 
geniturinário 
– Fixação ao epitélio protege 
contra eliminação durante a 
micção. 
– TGU feminino é mais propenso a 
infecções. 
 
 
 
 
A) Adesinas 
A1) Fibrilares (Pili ou Fímbrias) 
A2) Não Fibrilares 
 
B) Cápsula 
 
C) Biofilme 
 
Estruturas de superfície bacteriana 
 
Ex.: Streptococcus pyogenes, Proteína M 
que se liga à fibronectina na célula do 
hospedeiro. 
Ácido teicóico (ribitol) liga-se a fibronectina 
de cels. epiteliais (S. aureus) 
 
Adesão 
A) Adesinas 
A1) Fibrilares (Pili ou Fímbrias) 
A2) Não Fibrilares 
 
B) Cápsula 
 
C) Biofilme 
 
Adesão 
A) Adesinas 
A1) Fibrilares (Pili ou Fímbrias) 
A2) Não Fibrilares 
 
B) Cápsula 
 
C) Biofilme 
 
Também apresenta 
papel importante para 
escapar da fagocitose 
• Comunidade de micro-
organismos envolvidos por 
uma matriz viscosa 
• Mecanismo de colonização 
de superfícies 
Ex. dentes, cateteres, 
implantes plásticos como 
válvulas 
• Micro-organismos mais 
refratários a antibióticos e 
parcialmente protegidos 
dos fagócitos 
 
A) Adesinas 
A1) Fibrilares (Pili ou Fímbrias) 
A2) Não Fibrilares 
 
B) Cápsula 
 
C) Biofilme 
 
 
– Biofilme 
 
– Cápsulas e outros componentes da superfície 
celular 
 
 
– Sistemas secretórios do Tipo III 
Ex. Salmonella sp. 
 
 
– Coagulases: Formação de coágulos que isolam 
o sítio da infecção. 
Ex: Streptococcus e Staphylococcus 
 
 
 
 
 
 
 
 
Evasão das defesas do hospedeiro 
 
Cápsula e outros componentes da superfície 
celular: impedem a fagocitose. 
 
 
 
Evasão das defesas do hospedeiro 
 - Cápsula mucopolissacarídica em S. pneumoniae, K. pneumoniae 
- Glicolipídeos e 
sulfolipídeos em M. 
tuberculosis atuam na 
organização das células 
em cadeia, impedindo a 
fusão do fagossomo com 
o lisossomo. 
 
Mecanismos de invasão tecidual e disseminação 
Comumente a própria célula 
hospedeira internaliza a 
bactéria, o que muitas vezes é 
resultado da interação de 
moléculas da superfície 
microbiana com receptores na 
célula hospedeira, ou através 
da injeção de moléculas 
ativadoras de tal resposta 
pelos sistemas secretórios do 
tipo III 
Filamentos Filamentos 
de de actinaactina 
IcsB 
IcsA 
Translocação bacteriana 
 
Enfraquecimento de junções celulares 
Indução de fagocitose – fagócitos e Sistema secretório do tipo III 
Mecanismos de invasão tecidual e disseminação 
• Ferro – fator essencial para o crescimento bacteriano 
• Proteínas do hospedeiro – transferrina, ferritina, lactoferrina e hemina. 
• Sideróforos: compostos de baixa MM, quelantes de ferro 
- Principais classes: catecóis e hidroxamatos 
- Mecanismo de ação: 
 
Sideróforos
excretados no meio 
 
Formação do complexo sideróforo – ferro 
 
Ligação do complexo a receptores bacterianos 
 
 
• Fatores tóxicos: matam a célula hospedeira para a aquisição do ferro 
Ex. hemolisinas 
 
Mecanismos de dano às células dos hospedeiros 
Obtenção de nutrientes para crescimento celular 
 
 
 
Bactéria Sideróforo 
Proteínas do hosp. 
ligadas ao ferro 
Célula do 
hospedeiro 
Mecanismos de dano às células dos hospedeiros 
Obtenção de nutrientes para crescimento celular: sideróforos 
 
 
 
Produção de toxinas 
 
Exotoxinas e Endotoxinas 
 
 
Mecanismos de dano às células dos hospedeiros 
Produção de toxinas 
 
Exotoxinas 
 
• Proteínas secretadas, solúveis e facilmente transportadas através da 
corrente sanguínea e linfa 
• Responsáveis pelos sintomas da doença, muitas vezes causam a morte 
do hospedeiro 
• Citocinas, neurotoxinas, enterotoxinas. 
 
 
Ex: 
 
– Citocinas de S. pyogenes 
 
– Neurotoxinas tetânica e botulínica 
 
– Enterotoxinas estafilocócica, do V. cholerae e ETEC 
 
Mecanismos de dano às células dos hospedeiros 
Quanto ao tipo de célula alvo: 
• Não específica: citotóxica 
• Específica: neurotóxica, leucotóxica, hepatotóxica, cardiotóxica, 
enterotóxica, ... 
 
Quanto a espécie ou doença que produz: 
• V. cholerae (cólera): toxina colérica 
• Shigella (disenteria): toxina shiga 
• C. diphtheriae (difteria): toxina diftérica 
• C. tetani (tétano): toxina tetânica 
 
Quanto a atividade: 
• adenilato ciclase (B. pertussis) 
• Lecitinase (C. perfringens) 
 
 
Produção de Exotoxinas: nomenclatura 
Mecanismos de dano às células dos hospedeiros 
• Tipo A-B (porções se separam) 
- Porção A: atividade catalítica – tóxica 
- Porção B: especificidade a receptores 
 
Ex. toxina diftérica, Shiga, ... 
 
• Tipo que desorganiza a membrana celular do hospedeiro 
- Formação de poros, fosfolipases 
Ex. citotoxinas 
 
• Superantígenos: estimulam células T a liberarem citocinas (IL-2) 
Ex. Síndrome do choque tóxico e enterotoxina estafilocócica 
Produção de Exotoxinas: estrutura e função 
Mecanismos de dano às células dos hospedeiros 
Produção de toxinas 
 
Exotoxinas Tipo A-B: Ex. Toxina colérica (V. cholerae) 
 
 
Mecanismos de dano às células dos hospedeiros 
Produção de toxinas 
 
Exotoxinas: Ex. Toxina colérica (V. cholerae) 
 
 
Mecanismos de dano às células dos hospedeiros 
Mecanismos de dano às células dos hospedeiros 
• Leucocidinas: Destroem leucócitos. 
Ex: Staphylococcus e Streptococcus 
• Hemolisinas: Destroem hemáceas. 
Ex: Clostridium perfringens (gangrena) and 
Streptococcus 
• Coagulases: Formação de coágulos que 
isolam o sítio da infecção. 
Ex:Streptococcus e Staphylococcus 
• Bacterioquinases: Quebram coágulos 
produzidos pelo corpo para isolar a infecção. 
 Ex: estafiloquinase e estreptoquinase. 
• Hialuronidase: Quebram o ác. hialurônico 
rompendo o tec. conectivo. 
Ex: Streptococcus e Clostridium 
• Colagenase: Degrada o colágeno rompendo o 
tec. conjuntivo. 
Ex: Clostridium perfringens 
• Lecitinase: Destruição da membrana celular 
• Proteases: Degradam proteinas 
 Produção de enzimas que desorganizam a membrana celular do hospedeiro 
Também apresentam papel importante para a invasão tecidual 
Mecanismos de dano às células dos hospedeiros 
 Produção de enzimas que degradam tecidos (invasinas) 
Produção de toxinas 
 
Endotoxinas: LPS 
 
 
Mecanismos de dano às células dos hospedeiros 
Parte da membrana externa de GN – 
porção lipídica dos LPS (Lipídeo A) 
Liberadas na CS após morte celular 
– interação com células do SRE 
estimula a produção de IL-1, TNF e 
outras citocinas: ativação das 
cascatas do complemento e 
coagulação – FEBRE, 
LEUCOPENIA, HIPOGLICEMIA, 
HIPOTENSÃO, CHOQUE, 
COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR 
DISSEMINADA 
Produção de toxinas 
 
Endotoxinas: 
 
 
Mecanismos de dano às células dos hospedeiros 
Produção de toxinas 
 
Endotoxinas: 
 
 
Mecanismos de dano às células dos hospedeiros 
Produção de toxinas: Exotoxinas x Endotoxinas 
 
 
 
 
Mecanismos de dano às células dos hospedeiros 
Características Exotoxinas Endotoxinas 
Composição química Proteínas Lipídeo 
Causa febre Não Sim (IL-1) 
Sensibilidade ao calor Lábeis ou Estáveis Estáveis 
Resposta imunológica 
de memória 
Sim NÃO 
Micro-organismos Gram-positivos e -negativos Gram-negativos 
Toxicidade Elevada Moderada 
Toxoide sim não 
Resumindo...... 
Resumindo......