Resumão 4ª Prova - FARMACOLOGIA

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Prova 4 – Farmacologia 
Hipoglicemiantes 
 Biossíntese da insulina 
o RNAm é traduzida como um único precursor, a pre-proinsulina 
o No RER rugoso ocorre uma remoção do peptídeo de sinal. Transformando-o em proinsulina 
o Proinsulina 
 Corrente amino terminal B 
 Corrente carboxi terminal A 
 Peptídeo de conexão no meio, o peptídeo C 
 Peptídeo C + insulina são embalados no Golgi, que ficam em grânulos que se acumulam no 
citoplasma 
 Quando a célula beta é estimulada adequadamente, ela exocita o conteúdo dos grânulos 
 Secreção da insulina 
o Glicose ativa glicocinase na célula pancreática 
o Muda concentração de ATP dentro da célula, causa um 
o Com o potencial de membrana, ocorre a entrada de Ca++ na célula pancreática, o que facilita a saída do 
Peptídeo C + insulina. 
 Importância da insulina 
o Tecido hepático 
 Inibe a glicogenólise e a gliconeogênese estimulando a síntese de glicogênio 
o Tecido muscular 
 Inibe glicogenólise, estimulando a síntese de glicogênio 
o Tecido adiposo 
 Estimula o armazenamento de triglicérides 
 Inibe a ação da lipase prevenindo a lipólise 
 Diabetes mellitus 
o O que é 
 Doença crônica, causada por uma deficiência do pâncreas na produção de insulina, ou por 
incapacidade da insulina exercer adequadamente suas funções 
o Classificação 
 Tipo 1: 
 Destruição da célula beta, geralmente ocasionando deficiência da insulina, de natureza 
auto-imune ou idiopática 
 Tipo 2: Deficiência relativa à insulina 
 Resistência à insulina: alteração/diminuição do número de receptores 
 Obesidade, hipertensão arterial e aterosclerose 
 Gestacional 
 Segundo trimestre de gravidez 
 Tratamento com Insulina 
o Necessário para todos tipo 1, e para os tipo 2 que não alcançam os objetivos glicêmicos sem este 
tratamento 
 Preparações da Insulina 
o Rápida (ultra rápida) – 5 a 15 min 
o Curta (rápida) – 30 min 
o Intermediária – 1 a 3h 
o Prolongada (lenta) – 4 a 6h 
 Efeitos colaterais da insulinoterapia 
o Suor excessivo 
o Tontura 
o Palidez 
o Palpitação 
o Sensação de fome 
o Mudança comportamental 
 Tratamento farmacológico do DM 2 
o 
o Classes o Hipoglicemiantes 
o Secretagogos de insulina o Sulfonilureias 
o Meglitinidas 
o Incretinomiméticos 
o Inibidores da DPP4 
o Sensibilizadores de insulina o Biguanidas 
o Tiazolidinodionas 
o Inibidores da absorção de 
carboidratos 
o Inibidores da alfa glicosidase 
 SECRETADGOGOS DE INSULINA : 
o Sulfonilureias 
 Estimulam as células b pancreáticas a secretarem insulina. 
 Elas bloqueiam o canal de K+ sensível ao ATP, desta mandeira, o fármaco assemelhasse a 
secretagogos fisiológicos como a glicose. 
 Diminuem a condutância do canal, o que provoca despolarização da membrana, entrada de 
Ca++, e consequente liberação da insulina 
 Gerações da Sulfonilureia 
 Primeira Geração 
o Clorpropamida 
 Duração muito longa e eliminação pela urina – crises hipoglicêmicas 
graves em idosos (internar sempre) 
 Cuidado na insuficiência renal ou hepática 
 Rubor facial intenso com álcool 
o Acetohexamida 
 Atividade uricosúrica (aumenta a excreção de ácido úrico na urina) 
o Tolazadina 
o Tolbutamida 
 Segunda geração 
o Glibenclamida (Gliburida) 
 Dose única. 150X mais potente que a tolbutamida 
o Glipizida 
 Utilizada em pacientes com disfunção renal leve e pacientes maiores 
que 65 anos 
o Gliclazida 
 Mais seletiva para os canais de K, minimizando efeitos CV deletéricos 
 Última geração 
o Glimepirida 
 Produz menos efeitos CV em comparação com a gliburida 
 Efeitos colaterais 
o Hipoglicemia 
o Alterações hematológicas (leucopenia, agranulocitose, trombocitopenia, anemia 
hemolítica) 
o Gastrointestinais (náuseas/ vômitos e raramente icterícia colestática) 
o Aumento de peso 
o A tolbutamida diminui a captação de iodeto pela tireoide 
o Meglitinidas 
 Mecanismo de ação 
 Aumento da secreção da insulina basal pós-prandial 
 Depende de 
 Função das células beta pancreáticas. Presença de nutrientes (difere das sulfonilureias) 
 Dosagem 
 3x ao dia 
 Diferença 
 Nateglinida – 4 min a 2h 
 Repaglinida – 10 min a 4 h 
 Potência 
 Diminui HbA em 1 ou 2% 
 Efeitos 
 Ganho de peso, alergia (rara) 
 Repaglinida 
 Nateglinida 
 Contra indicado na gestação, alergia ou hipersensibilidade ao medicamento e ins renal ou 
hepática 
o Incretinomiméticos e os inibidores da DPP-4 
 Incretinas 
 Os incretinomiméticos são medicamentos peptídeos que mimetizam várias das ações do 
peptídeo semelhante ao glucagon-1 (GLP-1) e têm demonstrado reduzir níveis de 
hemoglobina glicada (A1C) em pacientes com DM2 
 Adicionalmente, incretinomiméticos reduzem as glicemias pós-prandial e de jejum, 
suprimem a liberação elevada do glucagon, e são associados com redução de peso 
 Peptídeo semelhante ao gulcagon 1 (GLP-1) 
 Polipeptídeo inibidor gástrico (GIP) 
 Inibidores DDP 4 
 Os inibidores da dipeptidil peptidase-4 (DPP-4) aumentam os níveis de GLP-1 endógeno 
pela inibição da degradação enzimática do GLP-1. Estudos clínicos em pacientes com 
DM2 têm demonstrado que inibidores da DPP-4 reduzem A1C elevada, reduzem as 
glicemias pós-prandial e de jejum, suprimem a liberação elevada do glucagon e são 
neutros quanto ao peso. 
 SENSIBILIZADORES DE INSULINA 
o Biguanidas 
 Não estimulam a secreção de insulina, portanto não necessitam das beta-pancreáticas 
 Aumentam a captação de glicose no músculo esquelético, aumentam a sensibilidade à insulina 
 Diminuem a gliconeogênese 
 A biguanida mais segura é a metformina, que é rara a acidose lática. Outras causam acidose 
lática com mais frequência (fenformina, buformina) 
 Eliminação das biguanidas ocorrem por via renal, por isso não se deve adm em pacientes com 
nefropatias. 
 Interações medicamentosas 
 Deve ser evitado o uso de álcool pq um dos produtos finais da biotransformação do 
etanol é o ácido lático, assim, o risco é aumentado, principalmente em jovens 
desnutridos. 
 Cimetidina (antagonista H2) parece inibir a excreção renal da metformina, aumentando 
os riscos de acidose lática 
o Tiazolidinadionas 
 Não tem ação de secreção de insulina. Elas estimulam as células musculares e adiposas a se 
sensibilizarem na presença de insulina. 
 Suprimem a gliconeogênese no fígado 
 Usada por obesos e não obesos 
 Pioglitazona 
 Rosiglitazona 
 Maior potência e menos efeitos hepatotóxicos 
 OBS: ambos os fármacos podem provocar retenção hídrica, cefaleia e diarreia. 
 INIBIDORES DA ABSORÇÃO DE CARBOIDRATOS 
o Inibidores da alfa glicosidase 
 Acarbose 
 Miglitol 
 Ação maior na inibição da enzima 
 Excretado pelos rins sem sofrer biotransformação 
 Vogibose 
 São usadas no tratamento de diabetes não-insulino dependentes devido a ação de inibir a alfa-
glicosidase que tem a função de fracionar a sacarose, maltose e amido, consequentemente, 
reduzindo o aumento pós-prandial da glicemia 
 Útil em pacientes obeses, mas efeitos adversos como dor abdominal, flatulência, fezes moles e 
diarreia. 
 
Antibióticos 
 Penicilinas 
o Betalactâmicas – interferem na parede celular – ação bactericida 
 Penicilinas 
 Cefalosporinas 
o Vem do Penicillium notatum 
 Classificação das Penicilinas 
o 1ª Geração 
 Penicilina G (Benzilpenicilina) (Gram+) 
 Totalmente de origem microbiana 
 Mais forte que a Pen V 
 Somente de uso parenteral 
 Penicilina V 
 Origem Biossintética 
 Usada mais em odontologia, 
 Pen V oral 
 Isoxazolil penicilina 
 Totalmente sintética 
 Oral e parenteral 
 Pouco usada no Brasil 
o 2ª Geração 
 Ampicilina 
 Parenteral e oral 
 Amoxicilina 
 Amplo espectro (Gram + e -) 
o 3ª Geração (Gram -) 
 Carbenecilina e seus derivados 
 Exclusivamente
hospitalar 
 Usar associada a outra droga, o aminoglicosídeo (duas bactericidas, potencialização) 
o 4ª Geração 
 Aciloaminopenicilinas 
 Sulfobenzilpenicilinas 
 Ureidopenicilinas 
 Amidinopenicilinas 
 Todas são sintéticas, e são especialmente para Gram – 
 Mecanismo de ação das penicilinas e cefalosporinas são iguais 
o Inibem a transpeptidase, enzima responsável pela formação das ligações cruzadas do peptideoglicano 
da parede celular. 
o Atuam no último estágio da formação da parede 
o Bactéria não forma parede e morre. 
o Também ativam as autolisinas 
 Farmacocinética 
o Absorção 
 Pela via oral apresenta variáveis graus de absorção 
 Pela parenteral é intravenosa, intratecal e intramuscular 
o Atravessam a placenta da mãe, mas não a BHE, a menos que estejam inflamadas. 
o Eliminação é rápida e principalmente renal, por secreção tubular 
 Cefalosporinas 
o Início 
 Obtida pela Streptomyces e Microspora 
 Núcleo central apresenta o mesmo mecanismo de ação das penicilinas 
o 1ª Geração (Gram +) 
o 2 Geração 
o 3 Geração 
o 4 Geração 
 Efeitos adversos 
o Reação alérgica 10% - é a mais característica 
 Sensibilização indireta por consumo de carnes 
 Resistência Bacteriana 
o Produção de beta lactamases 
o Não produção do receptor aos beta lactâmicos 
o Tolerência 
 Driblar a resistência 
o Associação do ácido clavulânico com amoxicilina, que tem fraca atividade antibacteriana, mas é capaz 
de se ligar às penicilinases 
o Associação oral com a amoxicilina 
o A associação aumenta os efeitos colaterais 
o Associação do Imipinem com Cilastatina 
 Imipinem tem maior espectro de ação 
 Rapidamente eliminado 
 Cilastatina 
 Aminoglicosídeos 
o Características farmacocinéticas 
 Mal absorvidos por via oral, a maioria é usada parenteral ou tópica 
 Bactericidas agindo principalmente sobre Gram – não localizadas no SNC 
 Não há metabolização e a eliminação ocorre quase totalmente por filtração glomerular 
o Mecanismo de ação 
 Inibem a síntese proteica ao se ligarem à subunidade 30s, levando a formação de proteínas 
defeituosas 
 Agem também sobre a membrana provocando dissociação dos fosfolipídeos 
 3 mecanismos: para a síntese de proteínas, altera a membrana, ou produz proteínas 
defeituosas. 
o Drogas – São para Gram - 
 Canamicina (Natural) 
 Micanina - Sint 
 Tobracina – Sint (X) 
 Gentaminina (Natural) (X) 
 Sisomicina - Sint 
 Gentamicina – Sint (X) 
 Neomicina (X) 
o OBS: Só recorremos a um aminoglicosídeo quando as penicilinas não funcionam ou em casos alérgicos 
à penicilina, pois os aminoglicosídeos são muito tóxicos 
o Toxicidade 
 Ototoxicidade 
 Dependendo do tempo de uso 
 Todos os aminoglicosídeos são tóxicos para os dois ramos do 8° par craniano 
 No ramo vestibular (equilíbrio) 
o Melhor prognóstico 
o Reversível com a suspensão da droga 
 No ramo coclear 
o Muitas vezes a lesão é irreversível, mesmo com a suspensão da droga 
o Efeito sobre células da cóclea (não se regenera), acúmulo da droga no local 
 Nefrotoxicidade 
 Altas concentrações da droga 
 Neurotoxicidade 
 Em função de altas concentrações na junção neuromuscular 
 Ocorre se houver uma associação 
 Grau variável de bloqueio neuromuscular 
 Inibição dos receptores pré-sinápticos ou pós sináp. 
o OBS: Gentamicina em associação com penicilina. Duas drogas bactericidas para reforçar a ação. 
o Tobramicina 
 Colírio Tobradex (Tobramicina + dexametasona) 
 Novos Aminoglicosídeos, apresentam mais potência que a tobramicina 
o Uso tópico 
 Neomicina 
 Situações especiais por via oral 
 Escherichia coli – gram – 
o Mecanismo de resistência 
 Altera ribossomos para o Aminoglicosídeo não se ligar 
 Produzir enzima que destrua o fármaco 
 Alteração da permeabilidade da membrana 
o Precauções com o uso dos aminoglicosídeos 
 Duração do tratamento 
 Aminoglicosídeos + cefaloridina = potencial nefrotóxico 
 Aminoglicosídeo + curare ou anestésicos inalatórios = bloqueio neuromuscular 
 Atenção com pessoas portadoras de insuficiência renal ou lesões auditivas 
 Cloranfenicol 
o Início 
 Antibiótico de largo espectro, produzido por Streptomyces, e hoje por síntese química 
 Boa absorção pelas vias oral, tópica e parenteral 
 Lipossolubilidade, se distribui bem pelos tecidos, inclusive SNC e LCR 
 Metabolização da droga ocorre no fígado 
o Mecanismo de ação 
 Se liga a subunidade 50s dos ribossomos das bactérias impedindo a síntese de proteínas 
 Droga não seletiva, se liga à subunidade 60s do hospedeiro. Ocorrendo tbm a inibição de 
síntese proteica nas células da medula óssea 
o Resistência bacteriana 
 Nos G + se dá pela produção da acetiltransferase, que inativa o cloranfenicol 
 Nas G – ocorre interferência na permeabilidade celular e bloqueio na entrada do antibiótico nas 
células bacterianas 
o Uso clínico 
 Febre tifoide 
 Infecções por bactérias anaeróbicas que atigem o cérebro. 
 Infecções oculares. Uso tópico. Não teria toxicidade. 
 Pacientes alérgicos a penicilina 
o Toxicidade 
 Depressão medular. Droga não é seletiva, e se liga à subunidade 60s das células da medula 
 Síndrome cinzenta do recém nascido 
 Ocorre quando o bebê prematuro não consegue metabolizar a droga 
 Distúrbios gastrintestinais 
 Reações de hipersensibilidade 
o Interações medicamentosas 
 Anticoagulantes, fenitoína, tolbutamida e álcool tem sua ação aumentada 
o Derivados do cloranfenicol 
 Tianfenicol – menor toxicidade. Bacteriostática 
 Não possui ação mielossupressora, não há casos de síndrome cinzenta nem de anemia 
aplástica 
 Tetraciclina 
o Início 
 Antibióticos bacteriostáticos produzidos por Streptomyces ou sintéticos 
o Farmacocinética 
 Absorção irregular por via oral, porém derivados sintéticos são melhor absorvidos (minociclina e 
doxociclina) 
 Alimentos como leite e seus derivados, sais de Ca, Mg, Fe, hidróxido de alumínio formam 
quelatos não absorvíveis 
 Atravessam mal a BHE, mesmo que inflamada. Mas distrubuem-se bem pelos tecidos e 
placenta. 
o Mecanismo de ação 
 Bacteriostático 
 Altera a síntese proteica 
 Atua na subunidade 30s, provocando inibição de síntese proteica, de forma reversível. 
o Espectro de ação 
 G+ e – 
o Usos clínicos 
 Drogas de primeira escolha nas infecções causadas por riquétsias, micoplasmas e clamídeas 
 Segunda escolha na sífilis, tétano, leptospirose 
o Resistência bacteriana 
 É transmitida por plasmídeos e ocorre por carência de mecanismos de transporte ativo 
o Efeitos adversos 
 Deformidades ósseas e hipoplasia dentária (X) relacionada à farmacocinética, formação de 
quelatos. 
 Distúrbios gastrintestinais 
 Fotossensibilidade 
 Hepatotoxicidade 
 Manchas nos dentes 
 Nefrotoxicidade 
 
Antivirais 
 Grupo 1 – Drogas que impedem a entrada do vírus na célula 
o Gamaglobulinas 
 Ac produzidos contra Ag das partículas virais 
 Igs específicas: ex vírus da raiva, hepatite A e B, citomegalovírus. 
 OBS: Hepatite A – vacina cara 
 Hepatite B – vacina pública 
 Hepatite C – não tem vacina 
o Enfuvirtida 
 Droga que rompe o maquinário molecular do HIV no estágio final de fusão com a célula alvo 
prevenindo a infecção de novas células 
 Droga de custo elevado usada para pessoas que apresentem às drogas do coquetel antiviral 
 Grupo 2 – Drogas que atuam no interior da célula infectada 
o Anti-influenzavírus 
 Oseltamivir (Tamiflu) 
 Inibidor da neuraminidase presente no envelope do vírus influenza, que é essencial para 
replicação e liberação dos vírus 
 Pró-fármaco de uso oral 
 Profilaxia e tratamento das infecções pelo vírus influenza A e B (e não o C) 
o Antiherpesvírus 
 Análogos nucleosídicos inibidores da síntese dos ácidos nucléicos – impedem a replicação
do 
DNA do vírus 
 Aciclovir e Valociclovir 
o Para hespes simples, varicela zoster e Epstein-Barr 
o Bastante seletiva 
o Análogo da 2-desoxiguanosina. Inibe a síntese de DNA viral competindo com o 
3P de desoxiguanosina. 
o Término da cadeia por ser desprovido do radical 3’OH 
o Principal efeito adverso é a insuficiência renal dose-dependente reversível. 
Irritação local e flebites. Não apresenta toxicidade obre medula 
 Ganciclovir 
o Citomegalovírus 
o Inibe a síntse de DNA competindo com o trifosfato de desoxiguanosina 
o Incorpora-se ao DNA e inibe a DNA polimerase celular e viral 
o Atua sobre todos os herpesvírus e em especial sobre o citomegalovírus (CMV) 
o Efeito adverso 
 Mielossupressão – atua sobre a medula 
 Distúrbios do SNC 
o Mecanismo de resistência 
 Mutação ou deleção da fosfotransferase e a DNA polimerase 
o Anti-hepatites 
 Análogos nucleosídicos da replicação do DNA ou RNA viral 
 Hepatite B (DNA) 
o Lamivudina 
o Adefovir 
o OBS: Para pacientes com HIV, a Lamivudina é 1 escolha, pois atua na 
transcriptase reversa tanto do HIV, quanto da HBV 
 Hepatite C (RNA) 
o Ribavarina + Interferon (convencional ou peguilhado) 
 Interferon 
o Citocina produzida mediante ataque viral 
o Ele estimula o sistema imune a defender-se contra o vírus, mas o testes contra 
hepatite C funcionaram muito bem 
o Interferon pode ser associado com polietilenoglicol (PEG) – interferon 
peguilhado 
 Ribavirina 
o Análogo da guanosina 
o Amplo espectro, inibe síntese de DNA e RNA 
o Faz parte do tratamento da HBV 
o Atiretrovírus 
 Estratégias para o tratamento 
 Reduzir carga viral ao mínimo possível, pelo maior tempo possível, no maior numero de 
pessoas possível infectadas. 
 Grupo de drogas 
 Inibidores nucleosídicos da transcriptase reversa 
o Lamivudina 
o Zidovudina (AZT) 
 Análogo da timidina que inibe a transcriptase reversa dos retrovírus 
 Inibidores não nucleosídicos da TR 
o Nevirapina 
 Inibidores das proteases 
o Muitos efeitos adversos 
o Pode causar síndrome metabólica 
 Inibidor de fusão 
o Enfuvirtida (2005) 
 
Anti hipertensivos 
 Pressão arterial 
o Se aumenta inotropismo e cronotropismo, aumenta o débito cardíaco, logo aumenta a PA. 
o PA = DC x RVP 
o RVP – resistência vascular periférica 
 Etiologia 
o 95% primária 
 Dieta e modo de vida 
o 5% secundária 
 Estenose da artéria renal 
 Causa endócrina – feocromocitoma 
 Nefropatia diabética 
 Avaliação Inicial do hipertenso 
o Creatinina, glicose, K+ e lípides. 
o ECG fecha o diagnóstico 
 Tratamentos da Hipert A 
o Não farmacológicos 
 Redução de peso 
 Restrição de Na, álcool 
 Exercícios 
o Farmacológicos 
 Com ou sem comorbidades 
 Diuréticos 
 Bloqueadores adrenérgicos 
 Inibidores da ECA 
 Antagonista de angiotensina 
 Bloqueadores de canais de Ca++ (antihip 1 46 min) 
o Tratamento farmacológico com Diurético 
 Tiazídicos 
 Hidroclorotiazida 
 Clortalidona 
 Indapamida 
 Ação 
o Inibem a reabsorção do Na+ 
o Menos potentes que os diuréticos de alça: conseguem inibir a reabsorção de até 
5% do Na filtrado 
 Reações adversas 
o Hipopotassemia (Hipocalemia) 
o Hipopotassemia + Hipomagnesemia 
o Arritimias Ventriculares 
o Hiperuricemia – crises de gota 
o Intolerância à glicose 
o Hipertrigliceridemia 
 Poupadores de K+ 
 Amilorida 
 Triantereno 
 Espironolactona 
 Natriuréticos fracos - < 1 a 2% do Na filtrado 
 Usados em associação com tiazídicos e diuréticos de alça 
 Diuréticos de alça 
 Bumetamida 
 Ácido atacrínico 
 Reabsorção de 20% de Na filtrado 
 Redução direta ou indireta da atividade simpática 
 De ação central 
o Metildopa 
 Estimula receptores alfa 2 – tronco cerebral 
 Diminui o fluxo simpático do SNC 
 Metaboliza SNC a metilnoradrenalina 
 Ações: 
 Reduz a PA por reduzir a RVP 
 Pouco efeito dobre o DC e FC 
 Causa redução da resistência vascular renal 
 Pouca hipotensão postural 
 Efeitos colaterais 
 Sedação, depressão 
 Cefaléia 
 Impotência, diarreia 
 Bradicardia 
o Clonidina 
 Descongestionante nasal 
 Ativa receptores alfa 2 
 Reduz tônus simpático e aumenta parassimpático 
 De ação central de 2 geração 
o Rilmenidina 
o Monoxidina 
 Bloqueadores Ganglionares 
o Mecamilamina 
o Trimetafan 
 Bloqueadores adrenérgicos 
o Reserpina 
o Guanetidina 
 Antagonistas de receptores adrenérgicos 
o Alfa – prazosina 
o Beta – propranolol(beta 1 e 2 – causa vasoconstrição na artéria renal, diminui o 
fluxo que estimula a liberação de renina), nadolol, atenol 
o Alfa e beta – labetalol 
o BETABLOQUEADORES – EFEITOS COLATERAIS 
 Depressão 
 Insônia 
 Broncoespasmo 
o ANTAGONISTAS ALFA ADRENÉRGICOS 
 Farmacocinética 
 Boa absorção VO 
 T ½ = 3 ou 4h 
 Efeitos colaterais 
 Efeito de 1ª dose – tontura, cefaleia 
 Taquicardia reflexa 
 Retenção de líquido, volemia alta 
 Hipotensão postural 
o ANTAGOSNISTAS ALFA 1 ADRENÉRGICOS 
 Doxazosin 
 Prazosin 
 Inibidores do sistema renina-angiotensina-aldosterona 
 Captopril 
o Diminui PA 
 Inibidores da ECA 
o Causam tosse seca – todos 
o Modifica o paladar 
o OBS: Enzima ECA converte Angiotensina 1 em Angiotensina 2. ANG2 causa 
vasoconstrição. 
o Usada em pacientes principalmente hipertensos renovascular. A tosse seca é 
por causa da elevação da bradicinina. 
o Pode haver aumento de Creatinina 
 Emergência hipertensiva 
o PAD (diastólica) > 120 mmHg 
o Lesão ou risco de lesão de órgão alvo 
o Necessita de redução rápida da PA. Não necessariamente para o normal 
 Urgência 
o PAD > 120 mmHg 
o Sem risco de lesão 
o Necessita redução da PAD em 24h, para < 100 mmHg 
 OBS: 
o Comprometimento instalado ou iminente de órgão alvo? 
 Se sim – emergência hipertensiva 
 Se não – urgência hipertensiva 
 Principais situações de Emergências hipertensivas 
o Encefalopatia 
o Eclâmpsia 
o HÁ com perda rápida de função renal 
o HÁ com insuficiência de VE. 
o O tratamento é feito com nitroprussiato de Na ou Fenoldopan (agonista de receptores dopa. Tem efeito 
natriurético e não provoca intoxicação. 
 
Digitálicos 
 Definição de IC (Insuficiência cardíaca) 
o Consequente incapacidade dos ventrículos em bombear quantidades adequadas de sangue para manter 
as necessidades periféricas do organismo. Caracterizada por dispneia, fadiga, edema e redução de 
sobrevida. 
 Fatores neuro-humorais envolvidos na IC 
o Um evento inical causa um infarto, miocardite ou valvopatia que leva o coração a ter um baixo DC. 
o Diminuição do DC, diminui a PA. O que ativa barorreceptores, liberação de vasopressina, e ativação 
simpática 
o Catecolaminas no primeiro momento favorece o inotropismo +, cronotropismo +, consequentemente 
aumento do DC e aumento da PA. Mas no segundo momento a quantidade elevada de catecolaminas 
leva a dessensibilização dos receptores, o que leva ao coração a não responder mais àqueles níveis de 
catecolaminas. Então o coração lança mão de ativar o sistema Renina-Ang-Aldosterona, e também entra 
a propriedade de Frank Starly que é o de aumentar o sarcômero, consequentemente favoreço o 
aumento do DC. Tamanho máximo do sarcômero leva a uma hipertrofia cardíaca. 
o Ativação simpática leva a vasoconstrição + redução da excreção de água e Na no primeiro momento. 
 Causas da IC 
o Infarte do miocárdio 
o Deficiência das válculas 
o Doença coronariana, hipertensão 
o Hipertensão pulmonar 
o Diabetes 
o Fibrilação atrial 
o Flutter atrial 
 Principais etiologias da IC 
o Sistólica 
 Hipertensão arterial 
 Doença de Chagas 
o Diastólicas 
 Pericardites 
 Sarcoidose 
 Insuficiência cardíaca pode ser: 
o Aguda 
o Crônica 
o Alto débito 
 Insuficiência renal 
 Hipertireoidismo
o Baixo débito 
 Infarto agudo 
 Classificação funcional da IC 
o Classe I – assintomático 
o Classe II – Assintomático em repouso + Sintomático em atividades habituais 
o Classe III – Assintomático em repouso + Sintomático nas atividades menores que habituais 
o Classe IV – Sintomático em repouso exarcebado por pequenas atividades 
 Nova classificação 
o A – Alto risco para IC 
o B – Doença estrutural sem sintomas 
o C – Doença estrutural com sintomas 
o D – IC terminal 
 Etapas do tratamento 
o Reduzir a carga de trabalho do coração 
o Reduzir o peso 
o Controlar hipertensão 
o Restringir Na 
o Restringir água - raro 
o Medicamentos 
 Digitálicos 
o Digoxina 
o Digitoxina 
o Diferenciam-se apenas no número de hidroxilas 
o Eles tem um índice terapêutico muito baixo 
o Digoxina = Açúcar + núcleo esteroide + lactona (Aglicona) 
 Mecanismo de ação 
o Bloqueio da Bomba de Na e K. 
o Consequente aumento de Ca intracelular , ajudando na contratilidade 
 Efeitos sobre as propriedades elétricas 
o Efeito direto 
 Atua no s ventrículos e sistema de Purkinje aumentando a automatismo e diminuição do período 
refratário. 
o Efeito indireto – Vagal 
 Diminuição do período refratário nos átrios e aumento da velocidade de condução. 
 No nódulo AV aumenta o período refratário e diminui a velocidade de condução 
 Efeitos hemodinâmicos da Digoxina 
o ↑ Débito cardíaco 
o ↑ Fração de ejeção de VE 
o ↓Pressão capilar pulmonar 
 Indicações dos digitálicos 
o Insuficiência cardíaca 
o Disritmias supraventriculares 
o Fibrilação atrial 
 Causas de intoxicação 
o Erro do paciente 
o Erro do profissional 
o Acidose metabólica 
o Idade avançada 
o Hipocalemia 
o Hipercalcemia 
o Hipomagnesemia 
 Intoxicação digitálica 
o Manifestações cardíacas 
 Ventriculares 
 Extrassístoles 
 Taquicardia ventricular 
 Fibrilação ventricular 
 Bloqueios 
 Vários graus até B AV total 
 Exacerbação dos sintomas de ICC 
o Manifestações extra-cardíacas 
 Gastrointestinais 
 Náusea, vômito, diarreia 
 Sistema nervoso 
 Depressão, parestesias 
 Visuais 
 Visão borrada 
 Elevação dos estrógenos 
 Ginecomastia, galactorreia 
 Tratamento da intoxicação digitálica 
o Suspender a digital 
o Corrigir a hipopotassemia (Adm de KCl, contraindicada no bloqueio cardíaco) 
o Tratar as arritmias ventriculares 
o Monitorar bloqueios cardíacos 
o Anticorpos específicos 
o Tratamento de paciente com bradiarritmia 
 Tratar com atropina – bloqueio muscarínico 
o Tratamento de paciente com taquiarritmia 
 Propranolol 
 Difenil hidantoína (atividade anticonvulsivante) 
 Lidocaína (anestésico local com atividade anti arrítmica) 
 EDTA (quelante) 
o Outras medidas 
 Carvão ativado via oral 
 Colestiramina 
 Hemoperfusão com carvão ativado 
 OBS: Fazer a atividade passada pela profa 
 
Diuréticos 
 Introdução 
o Volemia é o aumento do plasma sanguíneo 
o Funções renais 
 Excreção de produtos de degradação 
 Balanço hidro-eletrolítico 
 Equilíbrio ácido base 
 Regular a pressão arterial 
 Excreção de metabólitos e subs. Estranhas 
 Resumo de fisiologia renal 
o Aparelho justaglomerular 
 Mácula densa – céls especializadas no final do ramo espesso da alça de henle. Funcionam 
como quimiorreceptores respondendo às modificações na [NaCl] do filtrado glomerular. 
Estimulam as céls justaglomerulares