Streptococcus

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Streptococcus sp
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Características do gênero
Os estreptococos são bactérias Gram-positivas em forma de cocos que se dividem em apenas um plano. 
Como as bactérias não se separam facilmente após o plano de divisão, elas tendem a formar cadeias e, assim, podem diferenciar-se dos estafilococos que comumente se dividem em diferentes planos formando grupamentos semelhantes a cachos de uva. 
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Características do gênero
Cocos gram positivos
Imóveis
Catalase negativa
Variam de ovóides a esféricos
Ocorrem em pares ou cadeias
Anaeróbios facultativos
Crescem em presença de O2
Necessitam de meio enriquecido
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Constituem a principal população de microrganismos da cavidade oral (Streptococcus sanguis, Streptococcus mutans), além de estarem envolvidos em diversas doenças. 
Entre os sistemas de nomenclatura desenvolvidos para os estreptococos destacam-se:
Características hemolíticas (de acordo com o tipo de hemólise observado quando estreptococos são colocados em meios de cultura contendo ágar sangue) 
Características antigênicas (de acordo com a composição antigênica, que é a base da classificação em grupos sorológicos de Lancefield).
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Hemólise dos estreptococos
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Reações hemolíticas
Capacidade hemolítica conhecida desde 1903
Importante para identificação das espécies
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Padrões de hemólise em ágar sangue: 
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Hemólise alfa: hemólise parcial ao redor das colônias,ainda existindo hemácias íntegras.Possui diâmetro maior do que a beta.
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Hemólise beta: significa hemólise total ao redor das colônias. Embora com diâmetro menor que a alfa, é mais intensa.
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Hemólise gama: ausência total de hemólise.
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Reações hemolíticas das principais espécies
Streptococcus pyogenes: beta-hemolítico
Streptococcus agalactiae: beta-hemolítico
Streptococcus pneumoniae: alfa-hemolítico
Streptococcus viridans: alfa hemolítico
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Esquema Sorológico de Grupagem de Lancefield
Como a hemólise não era suficiente para distinguir estreptococos causadores de doença, a Dra. Rebecca Lancefield desenvolveu um método sorológico para a distinção dos estreptococos beta hemolíticos. 
A classificação dos estreptococos em grupos sorológicos baseia-se nas características antigênicas de um polissacarídeo de composição variável chamado carboidrato C, localizado na parede da célula, que pode ser detectado por diferentes técnicas imunológicas como a precipitação em tubo capilar. 
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Classificação antigênica de Lancefield
Tomando por base esse polissacarídeo, os estreptococos foram divididos em 20 grupos sorológicos (grupos de Lancefield) designados por letras maiúsculas do alfabeto ( A, B, C, D, E, F, G, H, K, L, M, N, O, P, Q, R, S, T, U e V).
Grupo A (beta-hemolítico): S.pyogenes
Grupo B(beta-hemolítico): S. agalactiae
Grupo C (alfa-hemolítico): S.equisimilis
Grupo D (gama-hemolítico):S.bovis
Grupo F (beta-hemolítico): S. milleri
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Esse método de identificação é amplamente aceito para a identificação dos estreptococos beta hemolíticos. 
Entretanto, salvo raras exceções, não se mostrou de utilidade prática para a identificação de estreptococos não beta hemolíticos.
Os estreptococos de importância médica são divididos em : estreptococos beta-hemolíticos (ou estreptococos piogênicos), pneumococos, estreptococos do grupo D e estreptococos viridans.
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Classificação dos Streptococcus sp
Grupo H-O Lancefield (alfa e não hemolítico)
Grupo S. mutans; S. salivarius; S. sanguis; S. mitis e S. anginosus – MICROBIOTA DO TRATO RESPIRATÓRIO. 
Interesse na microbiota oral – doenças na cavidade oral. 
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Estudos mostraram que estreptococos isolados de doenças infecciosas de garganta e de pele freqüentemente provocam lise completa das células vermelhas do sangue (hemólise). 
Este fenômeno era identificado em meio ágar sangue como uma zona clara ao redor das colônias. 
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Habitat
Algumas espécies colonizam a pele e membranas mucosas,podendo ser isoladas como parte da microbiota normal do trato respiratório,digestivo e genital.
Outras são sempre patogênicas.
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Streptococcus de importância clínica
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Beta hemolítico: 
S. pyogenes;
S. agalactiae;
S. equisimilis;
S. zooepidemicus;
S. equi
Viridans – S. anginosus. 
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Streptococcus pyogenes
(beta-hemolítico do grupo A)
Um dos mais importantes patógenos humanos;
Fatores de virulência:proteína M,ácido lipoteicóico,enzimas e toxinas;
Hemolisina O é a mais importante por ser antigênica (ASLO) e de importante auxílio no diagnóstico da febre reumática
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O Streptococcus pyogenes é caracterizado pela presença do polissacarídeo do grupo A de Lancefield que é um polímero de N-acetilglicosamina e ramnose. 
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Toxinas e enzimas relacionadas à infecção por S. pyogenes
ESTREPTOQUINASE (Fibrinolisina): plasminogênio em plasmina;
DNAse: atua nos exsudatos ou tecido necrosado;
HIALURONIDASE: disseminação do microrganismo;
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TOXINA ERITROGÊNICA: (SPE-ABC) erupção e febre escarlatina 
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ESTREPTOLISINA “O”: hemolisina instável na presença de oxigênio. Hemólise em profundidade no ágar sangue, inibe quimiotaxia de PMNs, fagocitose, cardiotóxica. 
ESTREPTOLISINA “S”: hemolisina estável na presença de oxigênio, não antigênica, responsável pela beta-hemólise em ágar sangue.
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EXOTOXINA PIROGÊNICA: semelhante a TSST-1 (superantígeno);
EXOTOXINA B: protease – destrói tecidos, cepas de S. pyogenes que causam fasceíte necrotizante. 
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EM RESUMO: Fatores de virulência
Entre os fatores de virulência relacionados aos Streptococcus pyogenes
temos:
Fímbria: possibilita a fixação da bactéria à mucosa faringoamigdaliana; 
Toxina eritrogênica: responsável pelo eritema da escarlatina;
Ácidos lipoteicóicos: importantes componentes da superfície dos estreptococos do grupo A, formando fímbrias juntamente com a proteína M;
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Cápsula: confere resistência a fagocitose;
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Proteína M: interfere com a fagocitose de modo que amostras ricas nesta proteína são resistentes, tornando-se sensíveis na presença de anticorpos anti-M; 
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Peptideoglicano: é tóxico para células animais;
Estreptolisina S: é a responsável pelo halo de hemólise. Estudos recentes sugerem que ela é responsável pela morte de uma parte dos leucócitos que fagocitam o S. pyogenes;
Estreptolisina O: também é uma hemolisina, mas só é ativa na ausência de oxigênio. Parece contribuir com a virulência do S. pyogenes porque pode lesar outras células além das hemácias.
Estreptoquinase, desoxirribonuclease e hialuronidase: são enzimas produzidas pela maioria dos S. pyogenes estando provavelmente envolvidas na patogênese das infecções estreptocócicas.
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TIPOS DE INFECÇÕES
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Patogenicidade S.pyogenes
Faringite
Amigdalite
Escarlatina
Impetigo
Ectima
Erisipela
Endocardite
Meningite
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TONSILITE ESTREPTOCÓCICA:
O Streptococcus pyogenes é responsável por mais de 90% das faringoamigdalites bacterianas. 
A doença é caracterizada por um curto período de incubação (2 a 3 dias), febre alta (39 a 40ºC), calafrio, dor de cabeça e, freqüentemente, vômitos. 
As tonsilas ficam avermelhadas podendo apresentar exsudado supurativo e os nódulos linfáticos cervicais aumentam de tamanho tornando-se doloridos. 
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PIODERMITES
Fazem parte do grupo das piodermites estreptocócicas:
ERISIPELA; 
IMPETIGO;
ECTIMA.
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Piodermites
Impetigo:lesão eritematosa que progride para lesão coberta por crosta espessa.
 O S.pyogenes penetra na pele através de lesões causadas por traumas,picadas de insetos...
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Impetigo
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Impetigo
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Impetigo
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Impetigo
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Piodermites
Ectima:variedade de impetigo.Lesões
são vesículas que evoluem para vesícula-pústula e esta se transforma em úlcera rasa recoberta por crostas rígidas espessas e de cor castanha
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Ectima
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	ERISIPELA: 
É uma infecção estreptocócica aguda de pele envolvendo a mucosas adjacentes algumas vezes. 
Os locais mais freqüentemente comprometidos são a perna e a face
A lesão é dolorosa, de coloração vermelha intensa, aparência lisa e brilhante e forma e extensão variáveis. 
Muitas vezes a epiderme se descola, formando bolhas volumosas e densas com conteúdo amarelo-citrino não-purulento podendo evoluir para ulceração superficial.
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O mecanismo de transmissão não é conhecido mas a bactéria parece originar-se das vias aéreas superiores do próprio paciente. 
A duração natural do processo é de alguns dias, raramente atingindo uma semana, quando então começa o período de regressão da doença até o retorno da pele ao aspecto normal.
Em indivíduos idosos, a erisipela pode ser acompanhada de bacteremia.
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Erisipela
Estreptococcia cutânea com instalação aguda das lesões peculiares junto com síndrome infecciosa (febre,mal estar,cefaléia,anorexia,astenia).
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Erisipela
S.pyogenes penetra por solução de continuidade da pele e forma uma placa edemaciada,quente,dolorosa e brilhante. 
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Erisipela
Atinge mais os membros inferiores.
Fatores predisponentes:estase venosa por varizes,isquemia de membros inferiores por angiopatia diabética,obstrução linfática em safenectomizados.
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Erisipela
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Erisipela
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Erisipela
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Escarlatina
Angina estreptocócica + eritema cutâneo
Exantema se deve à exotoxina pirogênica;
Eritema ocorre nas primeiras 24 horas e depois declina
Escarlatina pode ser leve (só exantema) ou grave (com insuficiência cardíaca,renal,respiratória,icterícia,CIVD e choque)
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Escarlatina
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Síndrome do choque tóxico
Decorrente de infecções prévias: impetigo,faringite,peritonite,infecção puerperal.
Devido à produção de exotoxina pirogênica,fator de necrose tumoral e o poder invasivo das cepas de S.pyogenes
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Outras infecções
Pneumonias
Meningites (consequentes de otites médias ou sinusites)
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Sequelas não supurativas
Glomerulonefrite aguda:
Acredita-se que cepas nefritogênicas do S.pyogenes possuem Ag que reagem cruzadamente com as membranas basais dos glomérulos,provocando lesão.
 Outra possibilidade é que os complexos Ag-Ac se depositem nas membranas basais dos glomérulos.
Pode ocorrer após as amigdalites ou piodermites.
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Glomerulonefrite
Pode aparecer depois da faringoamigdalite e das piodermites. 
Trata-se também de uma doença de natureza imunológica. 
A freqüência de aparecimento é bastante variável, dependendo muito do sorotipo M do estreptococo causador da infecção prévia. 
Quando a infecção cutânea é causada por um tipo altamente nefritogênico, a freqüência pode ser superior a 20%.
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Seqüelas não supurativas
Febre reumática
Pode ocorrer 2 a 3 semanas após a faringite estreptocócica aguda;
Acredita-se que os Ag de S.pyogenes estimulam o surgimento de Ac;estes reagirão cruzadamente com o tecido muscular cardíaco,especialmente o tecido da válvula mitral;
FR é a principal causa de cardiopatia adquirida na infância;
Nas articulações,a enzima hialuronidase do S.pyogenes hidrolisa o complexo globulina-hialuronato do líquido sinovial,explicando a patogenia da artrite.
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Febre reumática: 
Caracteriza-se por lesões inflamatórias não supurativas envolvendo coração, articulações, tecido celular subcutâneo e sistema nervoso central. 
Os indivíduos que sofrem um episódio de febre reumática são particularmente predispostos a outros episódios, em conseqüência de infecções estreptocócicas subsequentes das vias aéreas superiores.
Evidências sugerem que a febre reumática é uma doença imunológica sendo que infecções estreptocócicas não tratadas são seguidas de febre reumática em até 3% dos casos.
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Sequelas não supurativas
Manifestações clínicas da FR:
Poliartrite migratória aguda(joelho,tornozelo,cotovelos,punhos)
Insuficiência mitral em 60% dos casos (10% fatais)
Sopros
Arritmias com extra-sístoles
Febre
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Seqüelas não supurativas S.pyogenes
Consequências da FR:
Artrite se resolve sem seqüelas
Lesões cardíacas podem curar espontaneamente,permanecerem estacionárias ou sofrerem esclerose e calcificação progressiva.
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Streptococcus agalactiae
(beta-hemolítico do grupo B)
Coloniza trato genital feminino;
Colonização maciça podem infectar recém nascidos no canal de parto e causar pneumonias,meningites,sepsis neonatal e otites...
Também podem ocorrer infecções hospitalares,cuja manifestação clínica mais importante é a bacteremia com meningite;
Em adultos imunocomprometidos podem causar pneumonias,faringites e meningites.
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Streptococcus pneumoniae
(Pneumococo)
Cocos gram positivos
Catalase negativos
Dispõem-se aos pares
Cocos em forma de ¨chama de vela¨ e encapsulados;
Hemólise alfa
Microbiota normal da naso e orofaringe
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Fatores predisponentes à infecção por pneumococos:
Infecções virais do trato respiratório;
Diminuição do reflexo epiglótico por resfriados ou anestesias;
Diminuição de IgA secretora,
Traumatismos,
Cardiopatias
Estase de decúbito.
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Patogênese da infecção por pneumococo
Quando rompe as barreiras,a bactéria atinge os alvéolos evoluindo para pneumonia multilobar;
São resistentes à fagocitose dos macrófagos e induzem uma reação inflamatória que deteriora as funções pulmonares;
Podem surgir pleurisias,enfisema ou ainda pericardite,endocardite e meningite.
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Streptococcus pneumoniae
Essa espécie é composta por cocos Gram-positivos com forma de chama de vela, agrupados aos pares. 
Os pneumococos, em geral, possuem cápsula composta de polissacarídeos, cujas diferenças antigênicas permitem caracterizar 84 tipos sorológicos distintos. 
A tipagem sorológica contribui para o rastreamento epidemiológico das infecções pneumocócicas, evidenciando variações geográficas e/ou temporais na prevalência de diferentes sorotipos. 
O conhecimento da prevalência dos vários sorotipos em uma determinada região serve de base para o desenvolvimento de vacinas.
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Pneumococo
Coloração de Gram.
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Fatores de virulência.
CÁPSULA: representa o principal fator de virulência conhecido dos pneumococos em virtude de sua capacidade antifagocitária;
Substância C: não é um fator de virulência mas tem interesse médico; 
Adesina: os pneumococos produzem uma adesina que fixa a bactéria a receptores glicoprotéicos existentes nas células epiteliais dos aparelhos respiratório e auditivo; 
Pneumolisina: trata-se de uma hemolisina semelhante à estreptolisina O do S. pyogenes cujo papel ainda não foi esclarecido; 
IgA1 Protease: enzima produzida pelos pneumococos capaz de degradar imunoglobulinas que fazem parte de um importante mecanismo de defesa do hospedeiro; 
Neuraminidase: são substâncias com papel não definido na patogênese das pneumococcias.
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Tipos de infecções
O Streptococcus pneumoniae é um dos agentes bacterianos mais frequentemente associados a infecções graves como pneumonia, meningite, septicemia e otite média. 
Os pneumococos também têm sido relacionados a infecções oculares e, ocasionalmente, isolados de fluido peritoneal, urina, secreção vaginal, exsudatos de feridas entre outros espécimes clínicos.
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Pneumonia 
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Pneumonia 
Os pneumococos podem ser normalmente encontrados no trato respiratório superior de seres humanos. 
A partir daí, eles podem ser aspirados para os alvéolos onde a bactéria prolifera e determina a reação inflamatória característica da pneumonia. 
Isso só ocorre se a bactéria for capaz de escapar da fagocitose.
Nos pacientes não-tratados e que sobrevivem à infecção, a pneumonia segue curso típico que termina em cura uma semana após o seu início. 
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Cerca de 30% dos pacientes com pneumonia apresentam bacteremia e, em alguns casos, a pneumonia pode causar complicações como artrite, endocardite e meningite. 
O indivíduo normal é geralmente bastante resistente à infecção pulmonar pelo pneumococo devido a mecanismos de defesa que incluem o reflexo epiglotal, movimento ciliar, reflexo da tosse, drenagem linfática e os macrófagos que patrulham os alvéolos. 
Assim, os indivíduos que adquirem pneumonia estão com os mecanismos de defesa comprometidos. A meningite, além de surgir a partir de uma pneumonia bacteriana pode ser complicação de otites, sinusites e endocardites.
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Artrite
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Meningite
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Otites, sinusites: 
São geralmente infecções secundárias a alterações funcionais no ouvido médio e seios, sendo causados por pneumococos normalmente presentes nas vias aéreas superiores. 
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Sinusite
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Tratamento
A penicilina ainda é o antibiótico de escolha, em pacientes alérgicos à penicilina usa-se a eritromicina. 
Nos últimos anos houve relatos de que muitas cepas tornaram-se resistentes a múltiplos antibióticos, sugerindo transferência mediada por plasmídeos. 
Devido ao surgimento de tais cepas e à incapacidade de controle da doença em alguns pacientes, uma vacina foi desenvolvida.
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ESTREPTOCOCOS DO GRUPO D
Os estreptococos possuidores de antígeno do grupo D eram, antigamente, divididos em duas categorias: 
Enterococos
Não enterococos. 
Enterococo: Os enterococos constituem um novo gênero
 * Estreptococos do grupo D são atualmente, em termos de importância médica, representados pelo Streptococcus bovis. 
Esses microrganismos são positivos para o teste de bile-esculina, negativos para os testes de crescimento na presença de 6,5% de NaCl e produção de PYRase. 
Apresentam susceptibilidade à antimicrobianos , sendo encontrados normalmente no trato gastrointestinal. 
Existe uma tendência de se encontrar o S. bovis associado ao câncer de intestino grosso embora não haja evidência de qualquer relação etiopatogênica.
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Streptococcus viridans
Os Streptococcus viridans constituem um conjunto de microrganismos de caracterização menos definida e padronizada que os demais estreptococos. 
Entre suas principais características destaca-se: 
em geral são alfa-hemolíticos, 
não possuem antígenos dos grupos B ou D, 
não são solúveis em bile e a maioria não cresce em caldo contendo altas concentrações de sal.
 Entre as principais espécies temos: 
Streptococcus mutans, 
Streptococcus salivarius, 
Streptococcus sanguis, 
Streptococcus mitis e 
Streptococcus anginosus. 
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A maioria dessas espécies faz parte da flora normal das vias aéreas superiores, em particular, dos diferentes nichos ecológicos da cavidade oral. 
Como agentes etiológicos são associados à bacteremia, endocardite subaguda , abscessos, infecções do trato genitourinário e infecções de feridas. 
As espécies Streptococcus sanguis e especialmente Streptococcus mutans tem papel importante na formação de placa dental devido a sua capacidade de sintetizar glicanas a partir de carboidratos.