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REY - Parasitologia - 19. Toxocaríase etc. (24)

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Enviado por Vinícius Leal em

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PARASITOLOGIA MÉDICA
Complemento multimídia dos livros “Parasitologia” e “Bases da Parasitologia”. Para a terminologia, consultar “Dicionário de termos técnicos de Medicina e Saúde”, de
Luís Rey
Fundação Oswaldo Cruz
Instituto Oswaldo Cruz
Departamento de Medicina Tropical
19. Toxocaríase, lagoquilascaríase e angiostrongilíase
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Toxocaríase
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O parasito: Toxocara canis 
Como vários nematóides de animais que infectam ocasionalmente o homem, este parasito não completa seu ciclo biológico normal, no organismo humano, permanecendo como uma larva migrans visceral, em diferentes tecidos.
O verme adulto asseme-lha-se ao áscaris, medindo a fêmea 6 a 18 cm e o macho 4 - 10 cm (a).
Além de 3 lábios que precedem a boca, possuem 2 expansões cervicais em forma de aletas (e, f).
Ciclo de toxocara (a, b, c) e infecção humana (d). Aletas de Toxocara canis (e) e de Toxocara cati (f).
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Toxocara canis
Em seus hospedeiros normais, o cão e outros canídeos (eventualmente o gato), Toxocara habita a luz do tubo digestivo. 
Uma fêmea de Toxocara elimina 2 milhões de ovos, por dia; mas esse número cai para 200 mil, após o 8º mês de vida.
Os ovos embrionados, quando ingeridos por cães novos e sem imunidade, eclodem no intestino. 
As larvas (L3) invadem a mucosa e, pela circulação da veia porta, chegam ao fígado.
Vão, depois, ao coração, aos pulmões e finalmente, deglutidos, completam seu ciclo indo localizar-se na luz do tubo digestivo. 
Aí crescem e vivem como vermes adultos.
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Larva migrans
Na cadela grávida, as larvas infectam o feto por via placentária e, após o nascimento, essas larvas chegam a vermes adultos.
 Essa é a principal forma de transmissão da toxoca-ríase entre os cães.
As larvas são encontradas também no leite da cadela, podendo infectar as crias. 
Quando um cão adulto e com imunidade específica contra as L3 é infectado experimentalmente, essas larvas são encontráveis no fígado, nos pulmões, nos músculos e outros órgãos. 
O que mostra a tendência de Toxocara a produzir formas latentes mesmo no hospedeiro natural.
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Toxocaríase
Na espécie humana, sobretudo em crianças de baixa idade, a ingestão de ovos de Toxocara libera larvas L3 no início do intes-tino delgado.
Depois de invadir a muco-sa, essas larvas entram na circulação porta e alcançam o fígado; ou, pela circulação linfática, vão ao coração direito, aos pulmões etc.
Nos hospedeiros anormais (como os humanos) as larvas L3 não passam por novas ecdises, nem crescem, mas vivem semanas ou meses.
Os órgãos mais afetados por esses parasitos são, na ordem de freqüência: o fígado, os pulmões, o cérebro, os olhos e os linfonodos.
Nos capilares hepáticos ou de outros órgãos, as larvas são retidas pela reação infla-matória.
A lesão típica consiste no granuloma alérgico. No centro deste está o parasito e tecido necrótico, cercado por eosinó-filos e monócitos, dispostos em paliçada, e gigantócitos.
Em torno, há um infiltrado leucocitário e fibroblastos.
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Toxocaríase
Nas localizações oculares, em geral no segmento poste-rior, os abscessos eosinófilos tendem a produzir o descola-mento da retina e opacifica-ção do humor vítreo, com perda da visão.
Outras vezes forma-se um tumor fibroso e localizado, que afeta parcialmente a vista.
Em função da carga parasi-tária, o quadro clínico tarda semanas ou meses para se manifestar e depende da localização das lesões.
Ele varia de uma simples e persistente eosinofilia até os quadros graves, com febre, leucocitose e hipereosinofilia; hepatomegalia e manifesta-ções pulmonares (como asma ou síndrome de Löeffler); bem como cardíacas e nefróticas. 
As lesões cerebrais podem produzir quadros epilépticos, meningite ou encefalite.
Há casos que simulam um tumor cerebral.
As crianças, entre 2 e 5 anos, são mais afetadas que os demais. Há casos fatais.
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Diagnóstico da toxocaríase
O diagnóstico fundamenta-se em dados clínicos, hemato-lógicos, radiológicos, biópsia ou métodos imunológicos.
Estes últimos são os mais sensíveis e específicos, utili-zando-se de preferência o método de ELISA, com antí-genos de larvas L2 (obtidas de culturas).
O exame de fezes nada informa, a menos que (excep-cionalmente) tenha havido infecção com larvas L5, que evoluem para adultos sem fazer o ciclo pulmonar.
Na biópsia os cortes forne-cem imagens que dependem da secção da larva, como mostram as figuras abaixo.
Toxocara canis, 
cortes transversais
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Tratamento e epidemiologia
Tratamento
Em geral ele é desneces-sário, por serem as infec-ções benignas e autolimi-tadas.
A duração do parasitismo pode alcançar 6 a 18 meses.
Mas, pacientes dos grupos de alto risco para reinfec-ções ou superinfecções, devem ser tratados.
Utilizar albendazol, meben-dazol, tiabendazol ou dietil-carbamazina. A repetir após uma semana, se necessário.
Na toxocaríase ocular, usar prednisona e trianci-nolona em vez de anti-helmínticos.
Epidemiologia
A infecção é cosmopolita.
A raridade do registro de casos é devida à dificuldade do diagnóstico clínico ou à confusão com outras etiolo-gias.
As fontes de infecção, sen-do cães e gatos, é facilitada pela excessiva intimidade, sobretudo de crianças, com esses animais (parasitados em 15 a 45% dos casos); ou pelo solo contaminado com os ovos.
Nos cães, a transmissão é congênita; mas os gatos in-fectam-se comendo minho-cas, baratas ou camundongos portadores de larvas L2.
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Prevenção da toxocaríase
A profilaxia da toxocaríase é difícil por ser a convivência com cães e gatos parte dos hábitos anti-higiênicos de muita gente.
Por ignorância ou baixo nível de consciência sanitá-ria, essas pessoas não se importam de levar, diaria-mente, seus animais a poluírem com fezes as ruas, praças e praias. 
Aí, os ovos sempre muito abundantes de Toxocara sobrevivem por semanas ou meses, no solo e nas poeiras.
Outra dificuldade está em que as medidas de controle deveriam ser de iniciativa e responsabilidade dos pro-prietários desses animais.
Mas, também, devem ser colocadas cercas teladas para proteger os parques e lugares de recreação das crianças (tanques de areia, p. ex.) impedindo o acesso dos animais.
E reduzir a população de cães e gatos errantes, que são os mais parasitados. 
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Prevenção da toxocaríase
Quanto aos animais do-mésticos, ela deve consistir no tratamento periódico dos cães e gatos, segundo o es-quema abaixo, para reduzir as fontes de poluição persis-tente do solo com os ovos do parasito:
1º tratamento aos 14 dias de idade do animal;
2º tratamento aos dois me-ses;
3º tratamento aos seis meses de idade;
Depois tratá-los 1 ou 2 vezes por ano.
Isso porque as reinfecções ocorrem mesmo nas melho-res condições.
As drogas a usar são os imidazólicos, como o alben-dazol, fembemdazol, levami-zol ou mebendazol.
Contra as larvas, nos tecidos, a eficácia é menor, não impedindo a transmis-são congênita em cães. 
As cadelas prenhes devem receber a medicação diaria-mente desde o 40º dia da gestação até duas semanas após o nascimento da ninha-da.
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Lagoquilascaríase
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Lagochilascaris minor
A lagoquilascaríase é uma zoonose que, contrariamente ao que sucede com Toxo-cara, adapta-se bem ao organismo humano completando aí todo o ciclo reprodutivo.
Trata-se de um pequeno nematóide da família Ascarididae, cujas fêmeas medem cerca de 15 mm e os machos 6,5-11,5 mm.
Tem o corpo delgado e na extremidade anterior (A e B) apresentam 3 lábios, em torno da boca. Os órgãos internos são como em outros ascarídios (C).
Os ovos esféricos ou ovóides medem entre 40 e 50 µm; possuem casca espessa, com numerosas depressões na superfície.
Tornam-se infectantes no prazo de um mês, quando já contêm uma larva L3 e resistem ao formaldeído a 1%. Na água, a -10ºC, permanecem viáveis durante 400 dias.
O ovo (apud Dr. Frahia)
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A infecção por L. minor
Se um camundongo ou outro roedor ingerir os ovos embrionados, estes
eclodem no intestino delgado ou no cecum, após 6 horas. 
As larvas invadem os linfá-ticos e o sistema porta e são encontráveis no fígado e nos pulmões, 1 ou 2 dias depois. 
Aí crescem envoltas por um nódulo fibrosado, onde sobre-vivem até um ano.
Se um gato comer esse camundongo infectado, as larvas L3 migram para a região rinofaringiana do felino (sem fazer o ciclo pulmonar).
No novo hospedeiro ocorrem novas mudas que os trans-formam em vermes adultos, ao fim de 10 a 20 dias.
Nas lesões necróticas que se formam são encontráveis todas as fases do parasito, de ovo a ovo, multiplicando-se continuamente.
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A infecção por L. minor
Em humanos, a L. minor também produz lesões granulo-matosas crônicas, sob a forma de nódulos, pseudo-cistos ou abscessos, localizados no pescoço (60% dos casos), na mastóide (35,5%) ou no ouvido médio (29%).
Inicialmente forma-se uma pápula, pústula ou nódulo endurado que cresce lenta-mente invadindo as áreas vizinhas, ou abrindo trajetos fistulosos até as vias respi-ratórias superiores ou a pele.
Outras lesões podem surgir nos pulmões, nas amígdalas e seios para-nasais; menos vezes no sistema nervoso central.
No pus que surde das lesões encontram-se parasi-tos adultos, larvas e ovos, que podem ser eliminados pelas narinas, pela boca, pelos ouvidos ou pelas ulcerações cutâneas. 
Lesões na mastóide e no ouvido médio (Doc. de Frahia et al.).
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Diagnóstico e tratamento
O diagnóstico, basea-do no encontro dos parasitos, é facilitado por essas circunstâncias.
As localizações pulmo-nares ou as cerebrais exigem técnicas radioló-gicas ou tomográficas.
O tratamento é feito com os anti-helmínticos, mas os resultados são variáveis. 
As recidivas costumam ocorrem após uma cura aparente.
A ivermectina mata vermes adultos e larvas, mas não os ovos e larvas L3 encistadas.
Tiabendazol e levamizol são também vermicidas, mas não afetam os ovos. 
As recidivas, portanto, são freqüentes.
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Epidemiologia e profilaxia
A lagoquilascaríase é uma zoonose rara da Região Neotropical (62 casos até 1989) . 
No Brasil é encontrada sobretudo no Pará, Tocantins, Rondônia, Acre e Mato Grosso.
Supõe-se que seus hospedeiros naturais sejam felídeos silvestres (como a jaguatirica). Os ovos resistentes de L. minor infectariam roedores e outras presas dos carnívoros.
A doença humana seria devida ao consumo de caça infectada.
Na falta de informações mais seguras, a prevenção consiste em só comer carne de caça quando bem cozida.
 Mapa da distribuição geo-gráfica de Lagochilascaris minor (as estrelas) e de Angiostrongylus costaricen-sis (os círculos), no Brasil.
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Angiostrongilíase
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Angiostrongylus costaricensis
Duas espécies do gênero Angiostrongylus (superfamília Metastrongyloidea) parasitam ocasionalmente o homem: 
A. cantonensis, da Região Indo-Pacífica, que produz lesões no sistema nervoso central. 
A. costaricensis, do Conti-nente Americano, encontrado desde o sul dos EUA até o norte da Argentina.
Esta espécie causa lesões abdominais; em geral, uma tiflite ou uma apendicite.
Os hospedeiros normais são vários roedores silves-tres, quatis e sagüis, tendo por hospedeiros intermediá-rios moluscos pulmonados terrestres.
Os vermes são filiformes, medindo as fêmeas cerca de 32 mm e os machos 20 mm de comprimento.
Vivem na luz das artérias da região íleo-ceco-cólica, que são ramos da artéria mesentérica superior. 
Aí põem ovos que eclodem, saindo as larvas L1 com as fezes do roedor.
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A angiostrongilíase
 Ciclo biológico de Angiostrongylus costaricensis.
 Segundo C. Graeff Teixeira (PUC, Porto Alegre).
Nos moluscos que ingerem tais excrementos, as larvas invadem o tecido fibromuscular onde sofrem 2 mudas e formam larvas L3, infec-tantes para os hospedeiros verte-brados que vierem a comê-los.
Larvas L3 encontram-se, também, na esteira de muco que os moluscos deixam nos vegetais, frutas etc. sobre os quais caminham.
As pessoas se infectam quando comem alimentos cobertos pelas secreções mucosas dos moluscos infectados, ou quando inadvertida-mente ingerem fragmentos desses moluscos, picados e misturados com as saladas.
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A angiostrongilíase
Em 12 a 24 horas após a infecção, as larvas invadem os linfáticos e dentro de uma semana os vermes já estarão nas pequenas artérias do intestino grosso.
A queixa costuma ser de dor abdominal difusa ou localizada na fossa ilíaca direita.
A palpação local torna-se dolorosa e sugere a presen-ça de um tumor. 
Há febre de 38ºC ou uma febrícula persistente; leuco-citose e eosinofilia de grau variável.
Outros sintomas são: astenia, anorexia, emagreci-mento, náuseas e vômitos.
Nos casos mais graves, há uma síndrome de oclusão intestinal, com ulceração, perfuração e peritonite.
O diagnóstico é imuno-lógico (ELISA ou aglutina-ção com partículas de látex), mas a radiologia pode fornecer subsídios para a localização e conhe-cimento da extensão do processo.
Não há medicamentos para a quimioterapia. O tratamento é cirúrgico.
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Epidemiologia da angiostrongilíase
A doença foi escrita pela primeira vez em Costa Rica (1952), onde ocorre a maioria dos casos (600 por ano). 
Seu agente etiológico foi identificado só em 1971, naquele país. 
A incidência lá é principal-mente em crianças. 
No Brasil e outros países da América os casos são poucos e não discriminam as idades.
A maioria foi descrita no Rio Grande do Sul (36 casos), outros em Santa Catarina, Paraná, São Paulo e Distrito Federal.
Esta zoonose é mantida na natureza principalmente por por roedores silvestres e, eventualmente, por quatis e sagüis.
O rato-do-algodão (Sigmo-don hispidus) é o principal hospedeiro natural, na Amé-rica Central; mas, no Brasil, duas espécies de Oryzomys já foram identificadas como hospedeiras de Angiostron-gylus.
Os hospedeiros intermediá-rios são moluscos da família Veronicellidae (lesmas) e Limacidae, além de outras. 
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Controle da angiostrongilíase
Os moluscos vetores tor-nam-se abundantes sobre-tudo depois das chuvas, no verão, quando invadem hortas e jardins.
A prevenção dependeria do controle de roedores e de moluscos terrestres, no peri-domicílio, feito com roden-ticidas e moluscicidas.
 Entretanto, os custos e os problemas operacionais, em vista da raridade dos casos em nosso meio, tornam inviável o controle da zoonose.
Individualmente, os alimen-tos a serem consumidos crus (frutas e legumes) devem ser lavados cuidadosamente. 
Ou conservados em gela-deira durante alguns dias para que morram as larvas eventualmente presentes.
As mãos devem ser lava-das com freqüência após o trabalho no campo ou o contato com o solo.
Deve-se evitar de manipu-lar as lesmas e proibir as crianças de brincar com moluscos.
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Leituras complementares
FRAHIA, H, et al. – Lagoquilascaríase humana e dos animais domésticos. Zoonoses. Revista Internacional (Brasília). 1: 25-33, 1989. 
MORERA, P. – Angiostrongilíase abdominal. Um problema de saúde pública? Revista da Sociedade Brasileira de Medicina Tropical, 21: 81-83, 1988.
MOTA, E. M. & LENZI, H. L. – Angiostrongylus costa-ricensis life cycle: a new proposal. Memórias do Instituto Oswaldo Cruz, 90: 707-709, 1995.
REY, L. – Parasitologia. 3a edição. Rio de Janeiro, Editora Guanabara, 2001 [856 páginas].
TEIXEIRA, C. G.; CAMILO-COURA, L. & LENZI, H. L. – Histopathological criteria for the diagnosos of abdominal angiostrongyliasis. Parasitological Research, 77: 606-611, 1991. 
TEIXEIRA, C. G. – Estudos sobre angiostrongilíase abdomi-nal no sul do Brasil. Tese. Fac. de Medicina da UFRJ, 1986.

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