ESTUDO DIRIGIDO 2 - PATOLOGIA

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UNIVERSIDADE ESTÁCIO DE SA
ANGELO MENDES VALENTE
DISCILPLINA: PATOLOGIA
Estudo Dirigido 2
1) Conceitue Degeneração?
São alterações morfológicas e funcionais reversíveis de uma célula iniciadas em seu sistema 
enzimático.
2) Quais as características, causas e mecanismo da degeneração Hidrópica? 
Pode ser causada por hipóxia, agentes tóxicos, hipertermia, inibidores da ATPase Na/K e 
caracteriza-se por lesão na membrana e alteração na bomba de Na/K que promove a entrada acentuada 
de Na na célula, aumentando, conseqüentemente, a quantidade de água no interior da mesma, 
tornando-a túrgida. 
3) Quais as características, causas e mecanismo da degeneração Hialina? 
Ocorre devido ao acúmulo de material acidófilo intra e extracelular por alterações no mecanismo de 
metabolização protéica. Podem resultar da condensação de filamentos intermediários e proteínas; do 
acúmulo de material virótico ou corpos apoptóticos. Forma corpúsculos e apresentam aspecto 
filamentoso em algumas áreas e amorfo em outras.
4) Quais as características, causas e mecanismo da degeneração Esteatose?
Caracteriza-se pela deposição de gorduras no citoplasma de células que normalmente não as teria. É 
comum lesão no fígado, rins e miocárdio, podendo, também, serem encontradas no músculo 
esquelético e pâncreas. A lesão pode ocorrer por mecanismos que interfiram no metabolismo das 
gorduras, causados por hipóxia, agentes tóxicos, distúrbios na dieta e alterações genéticas. O fígado 
aumenta de tamanho e peso, o coração fica pálido e com consistência diminuída, o rim aumenta de 
volume e peso e fica amarelado.
5) Quais as características das Efingolipidoses e cite 3 exemplos? 
São doenças genéticas de armazenamento de esfingolipídios e seus produtos, causadas por 
deficiência de enzimas lisossômicas. Os depósitos são encontrados nos lisossomos e as lesões podem 
ser sistêmicas ou em alguns órgãos.
- Doença de Niemann-pick: distúrbio da esfingomielinase; afeta fígado, baço, medula óssea e 
linfonodos e neurônios do SNC.
- Doença de Gaucher: distúrbio da B-D-glicosidase; afeta fígado, baço, medula óssea e neurônios do 
SNC.
- Doença de Fabry: distúrbio da B-D-galactosidase; afeta as paredes dos vasos sanguíneos, SNC, SNA, 
miocárdio, córnes, rins, pele.
6) O que vem a ser Pigmentação?
Processo de formação e/ou acúmulo, normal ou patológico de pigmentos em certos locais do 
organismo.
7) O que vem a ser Icterícia e como pode ser classificada
É o sinal causado pelo acúmulo da bilirrubina e deposição desta na pele, nas mucosas e na maioria 
dos tecidos e órgãos, em especial no fígado e rins, causando a coloração que vai do amarelo ao negro.
8) Defina Hemossiderina?
É um pigmento resultante da degradação da hemoglobina que contém ferro.
9) Quais são os dois tipos de melanina?
Eumelanina: insolúvel e de cor castanha a negra;
Feomelanina: solúvel em solução alcalina e de cor amarela a vermelha.
10) Qual o mecanismo envolvido no Albinismo?
O albinismo é uma doença genética que pode envolver: a pele, o cabelo e os olhos, de herança 
autossômica recessiva; apenas os olhos, de herança recessiva ligada ao X. Sua ação se dá por mutação 
genética alterando o mecanismo de formação da melanina.
11) Qual o mecanismo envolvido no Vitiligo?
É causado pela diminuição da quantidade de melanócitos produtores de pigmentos na piderme, 
manifestado clinicamente como manchas claras. Os mecanismos podem estar relacionados aos fatores 
descritos abaixo:
- Herança: o fator genético presente é autossômico, dominante ou recessivo e multifatorial, ou seja, 
com provável participação de vários genes. 
- Auto-imunidade: o vitiligo tem sido considerado doença auto-imune devido à associação positiva 
com algumas doenças como tireoidites, diabetes mellitus e alopecia areata. 
- Fatores ambientais: 10 a 76% dos pacientes com vitiligo atribuem a doença a algum fator 
precipitante. É provável que o estresse, a exposição solar intensa e a exposição a alguns pesticidas 
atuem como fatores precipitantes da doença em indivíduos geneticamente predispostos.
12) Conceitue Calcificação Distrófica?
É a deposição patológica de sais de cálcio em tecidos lesados independente dos níveis plasmáticos 
de cálcio e fósforo.
13) Conceitue Calcificação metastática?
É a deposição patológica de sais de cálcio em tecidos normais onde sua precipitação resulta de um 
estado de hipercalcemia. 
Exemplo de caso clínico
14) Um paciente etilista social, sexo masculino, chegou á emergência de um hospital com queixa 
principal de dores abdominais que refletem para o dorso; sendo diagnosticado pancreatite aguda. 
Pergunta-se: Qual o tipo de morte celular que está ocorrendo?
Necrose
15) O que é hiperplasia compensatória?
É uma forma de regeneração de um órgão pelo aumento da produção de novas células, geralmente 
acompanhada de hipertrofia celular ao mesmo tempo.
16) Cite e explique 2 exemplos de atrofia.
- Atrofia por desuso: onde um membro imobilizado e sem atuação, diminui sua massa muscular 
(redução do tamanho celular) por conta da não utilização do mesmo.
- Perda da inervação: a perda do movimento por conta da perda da inervação (poliomielite, secção 
nervosa acidental) promove a redução do volume celular pelo desuso por falta do estímulo nervoso.
17) O que é metaplasia, explique como ocorre e cite exemplos. 
É a mudança do tipo da célula adulta por outro tipo da mesma linhagem. Ocorre pela inativação de 
alguns genes e desrepressão de outros. Em alguns processos de reparo e regeneração, células podem se 
diferenciar em outras.
Exemplos: 
- irritação permanente da boca ou do esôfago pode transformar o epitélio estratificado pavimentoso 
não-queratinizado em queratinizado.
- agressão persistente ao epitélio pseudo-estratificado ciliado brônquico por tabagismo 
transformando-o em epitélio estratificado pavimentoso.
18) Explique hipertrofia patológica.
Hipertrofia é um aumento da quantidade de componentes da célula, provocando seu aumento de 
volume. A hipertrofia patológica ocorre em conseqüência de estímulos variados que obrigam o órgão a 
se adaptar àquela situação de esforço aumentado para desempenhar seu papel, como por exemplo, o 
coração aumenta de volume muscular quando precisa fazer maior esforço pra vencer a resistência de 
uma parede vascular mais rígida ou endurecimento de uma valva cardíaca. 
19) Quais adaptações celulares podem evoluir para neoplasia.
Displasias e hiperplasias
20) Paciente do sexo masculino, 48 anos chega a emergência do hospital com queixa de dores no peito 
o médico solicita exame de sangue com contagem de enzimas e suspeita de um infarto.Explique o que 
está ocorrendo e o porque da solicitação médica. 
Pode estar acontecendo um infarto do miocárdio, que caracteriza-se por lesão nas células do 
coração, geralmente por isquemia, e por ocasião dessa lesão celular do miocárdio, são liberadas 
enzimas como a CK MB e derramadas na corrente sanguínea, que são marcadores dessa lesão, 
justificando, assim, o pedido de exame de sangue feito pelo médico.
21) Cite 2 situações em que hiplesplasia e hipertrofia ocorrem juntas.
- hepatectomia parcial;
- nefrectomia
- aumento patológico da próstata
22) O que é pleomorfismo e cite de qual adaptação celular é está característica.
São variações pronunciadas no volume e forma celular decorrentes das alterações morfológicas nas 
neoplasias.
23) Diferencie hipertrofia celular de tumefação celular.
A hipertrofia ocorre por aumento na quantidade dos componentes celulares e, conseqüente 
aumento de volume devido à esse crescimento estrutural.
A tumefação é o aumento da quantidade de líquido dentro da célula por desequilíbrio iônico, não 
ocorrendo aumento das estruturas intracelulares, apenas o influxo excedente de água pela 
diferenciação da pressão osmótica.
24) Paciente chega ao hospital com suspeita de pancreatite,
explique ou esquematize o processo de 
necrose e classifique-o:
Necrose gordurosa: áreas de destruição gordurosa, tipicamente resultante da liberação de lipases 
pancreáticas. Nesse distúrbio, as enzimas pancreáticas que escaparam das células do pâncreas 
liquefazem as membranas dos adipócitos do peritônio e as lipases dividem os ésteres de triglicerídeos
contidos dentro dessas células. Os ácidos graxos liberados combinam-se com o cálcio, fazendo uma 
reação inflamatória.
25) Quais as principais características da inflamação aguda?
Curta duração; exsudação de líquidos e proteínas plasmáticas; emigração de leucócitos
26) Quais os objetivos da inflamação aguda?
Destruir, diluir ou encerrar o agente lesivo e promover a reparação do tecido.
27) Quais os sinais clássicos ou sinais flogísticos da inflamação aguda e cite os principais mediadores 
químicos envolvidos.
Sinais: calor, rubor, dor e edema. 
Mediadores: histamina, bradicinina, quimiocinas prostaglandinas.
28) Quais as principais alterações vasculares que ocorrem após uma lesão ou uma injuriam tecidual.
Em um primeiro momento, ocorre uma vasoconstrição e em seguida, vasodilatação; aumento da 
permeabilidade vascular com extravasamento de líquidos e proteínas (edema exsudativo) e estase. 
29) Quais as principais etapas do extravasamento de neutrófilos até sua chegada ao interstício?
Marginação: devido à estase sanguínea, os leucócitos migram para a periferia do vaso.
Rolamento: os leucócitos aderem se a receptores das superfícies do epitélio vascular em direção ao 
local da lesão guiados por quimiocinas liberadas pelos macrófagos e pelo agente agressor.
Diapedese: saída dos leucócitos para o meio extra-vascular.
30) Explique todas as etapas da fagocitose.
Reconhecimento e fixação da partícula a ser ingerida pelo leucócito: através de receptores na 
superfície do leucócito, que reconhecem os antígenos e fazem essa ligação.
Engolfamento: emissão de pseudópodes e formação do vacúolo fagocítico, vesícula fagossoma e 
posterior união do lisossomo ao fagossoma formando o fagolisossoma.
Destruição do material ingerido: através de enzimas digestivas dos lisossomos
31) O que é quimotaxia e para que serve?
É a liberação de substâncias químicas que servem para guiar os leucócitos até o local da lesão.
32) O que é opsonização e explique para que serve.
É a ligação de proteínas à superfície dos MO para facilitar o reconhecimento pelos fagócitos.
33) Quais os principais mediadores químicos da inflamação, suas funções e por quem são liberados.
Sistema complemento: recrutamento de fagócitos, opsonização dos patógenos, remoção dos 
complexos imunes, formação do MAC; são liberados pelo plasma.
Histamina: promove aumento da permeabilidade vascular; liberada pelos mastócitos.
Citocinas e quimiocinas: induzem síntese de moléculas de aderência endotelial e mediadores 
químicos; macrófagos
34) Quais as funções do sistema completo e explique cada uma delas.
Defesa contra infecções bacterianas piogênicas, por opsonização, quimiotaxia, ativação leucócitos 
e lise de bactérias e células;
Estabelecer ponte entre a imunidade inapta e adaptativa para defesa contra agentes 
antimicrobianos por meio do aumento das respostas humorais e estimulando a memória imunológica;
Eliminar produtos imunológicos e produtos da lesão inflamatória por meio da depuração de 
complexos imunológicos oriundos de tecidos e remoção de células apoptóticas. 
35) Descreva ou esquematize os eventos da resolução completa da inflamação aguda:
À medida que os sinais para a inflamação aguda diminuem, a apoptose de PMN limita a resposta 
imunológica e aciona a fase de resolução que compreende as seguintes etapas:
- remoção dos estímulos para a lesão;
- desligamento dos sinais pró-inflamatórios;
- conclusão do influxo de células inflamatórias agudas;
- restabelecimento do equilíbrio de líquido tissular;
- remoção de fragmentos de células e tecidos;
- restabelecimento da função vascular normal;
- regeneração das barreiras epiteliais e da MEC.
36) Q que é exudato?
É a saída de líquido e proteínas dos vasos devido ao aumento da permeabilidade vascular pelos 
mediadores químicos da inflamação.
37) Fale sobre o papel do neutrófilo e do macrófago na inflamação aguda.
Os neutrófilos são os primeiros leucócitos a chegarem ao local da inflamação e combater o agente 
agressor. É também conhecido como polimorfonuclear (PMN) e seu citoplasma é granular e possui 
núcleo com dois a quatro lóbulos. Rapidamente se acumulam no local da lesão, ativados por citocinas, 
mediadores químicos ou complexos antígeno-anticorpos. Sua função é fagocitar microorganismos 
invasores e tecido morto.
Macrófagos são células originadas de monócitos que migraram para os tecidos. Acumulam-se em 
locais da inflamação, capturam e processam MO e apresentam, ao linfócitos, seus antígenos ligados ao 
MHC de classe II. São fontes de mediadores químicos vasoativos potentes e desempenham importante 
papel na manutenção do estado inflamatório crônico.
38) Quais as principais células inflamatórias que compõem o granuloma?
Macrófagos e linfócitos.