Problemas Ósseos - Aves

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Problemas Ósseos das Aves 
Prof. Charles Bernardo Buteri 
 
Introdução 
 
 Um dos fatores que mais tem contribuído para a grande evolução da avicultura, é 
sem sombra de dúvida o melhoramento genético das aves. A cada ano os frangos 
tornam-se 40 gramas mais pesados, consomem 1% a menos de ração, reduzem em 0,4 
dias a idade de abate e melhoram o rendimento de carcaça em 0,2%. 
 Entretanto, muitos pesquisadores atribuem também ao melhoramento genético o 
aparecimento, de uma série de doenças conhecidas com metabólicas, pois os critérios de 
seleção adotados (taxa de crescimento e eficiência alimentar) não tem levado em 
consideração o coração, o pulmão e o desenvolvimento ósseo. Este fato é comprovado 
por trabalhos como o de LILBURN (1994), que analisou a evolução genética das aves 
nos últimos anos e afirma que o grande e rápido crescimento dos atuais frangos de corte 
associado ao grande rendimento de carne de peito, têm provocado uma maior incidência 
de anomalias do esqueleto e que ainda muitas destas aves apesar de não chegarem ao 
óbito, atingem apenas 60% de peso ideal ao abate. 
 O componente genético, no entanto, nem sempre consegue explicar todos os 
casos de problemas ósseos, logo a influência de diversos nutrientes (proteína, energia, 
Ca, P, Zn, Mn, K, Na, Cl, vitamina D, complexo B e outros) tem sido muito estudados 
e demonstrado serem de grande importância em diversas patologias. Alguns destes 
problemas de esqueleto tem ainda origem infecciosa (reovirus, micoplasma, etc), tóxica 
(tanino e micotoxinas) ou desencadeada por práticas de manejo (criação em gaiolas, 
programa de luz e qualidade da cama). 
Os principais problemas ósseos observados em aves, são: raquitismo, 
condrodistrofia, discondroplasia tibial, necrose da cabeça do fêmur, osteopetrose, 
síndrome da perna torta, fadiga de gaiola, espondilolistese, pescoço torto, tenossinovites 
e artrites, osteomielite, pododermatite e tuberculose. 
 Estas anomalias do esqueleto continuam sendo uma das grandes causas de 
mortalidade (entre 2 e 8%) e descarte de frangos de corte (MENDONÇA Jr., 2000). Nos 
Estados Unidos, estima-se que as perdas econômicas provocadas por este conjunto de 
patologias, atinjam um total de 30 milhões de dólares (LEESON & SUMMERS, 1988). 
 
 2
 
 
 
Raquitismo 
 
Foi o primeiro tipo de distúrbio do esqueleto descrito na literatura em aves. É 
uma doença metabólica generalizada, caracterizada por menor mineralização da matriz 
óssea. Acomete aves nas duas primeiras semanas de vida e caracteriza-se pelo retardo 
no crescimento, dificuldade de locomoção, articulações aumentadas de volume, ossos e 
bico moles e flexíveis . As aves de crescimento rápido, principalmente frangos de corte, 
são os mais susceptíveis. Alguns autores acreditam que o raquitismo pode predispor a 
discondroplasia tibial. 
As principais causas da doença, estão relacionadas à ingestão inadequada de 
vitamina D, cálcio e/ou fósforo (rações desbalanceadas) e relação Ca:P inadequada ou 
baixa disponibilidade destes nos alimentos usados e mistura inadequada dos 
ingredientes. Outros fatores que concorrem para o aparecimento da doença são: 
problemas digestivos (enterites), distúrbios pancreáticos, contaminação por 
micotoxinas, distúrbios metabólicos, endócrinos e fisiológicos (SANTOS & FARIA, 
1997 e MENDONÇA Jr., 2000). Há evidências que o raquitismo provocado pelas 
enterites se dá pela redução dos níveis da proteína ligadora de cálcio, impedindo a 
absorção normal deste (LEESON et al., 1995). 
De acordo com LEESON et al. (1995), o uso do centeio e da cevada em dietas 
de pintos de corte, provoca o raquitismo por aumentar a viscosidade da digesta o que 
impede a absorção normal da vitamina D3. 
O raquitismo provocado por deficiência de vitamina D e cálcio se caracteriza 
pelo aumento da largura das placas de crescimento epifisário dos ossos longos, onde 
lesões mais severas envolvem a parte proximal do osso tibiotarso. Em condições de 
campo, a deficiência de vitamina D têm sido a mais freqüentes, devido a grande 
contaminação dos alimentos usados na formulação das rações por micotoxinas. Segundo 
SAUVEUR (1984), os efeitos das micotoxinas sobre a a incidência dos problemas de 
pernas podem ser explicados de muitas maneiras como: a) redução da concentração de 
aminoácidos e vitaminas B1, B2, B6 e ácido pantotênico no fígado e bile; b) redução da 
absorção de vitamina E; c) aumenta a exigência de vitamina D; e d) destruição da 
biotina. 
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No raquitismo provocado por deficiência de fósforo o crescimento da placa 
epifisária é normal, mas os ossos estão pobremente calcificados, logo são comumente 
encontradas fraturas e curvatura anormal do tibiotarso. 
 Durante à necrópsia, observa-se ossos moles com textura de borracha (inclusive 
o bico), caixa toráxica reduzida, aumento de volume da articulação costocondral 
(“rosário raquítico”), osso esterno deformado (forma de “S”) e aumento de volume da 
glândula paratireóide. Segundo Riddell (1981), a hiperplasia desta glândula só acontece 
nas deficiências de cálcio e vitamina D3, enquanto na deficiência de fósforo há uma 
atrofia da glândula (citado por LEESON et al., 1995). O exame radiográfico permite 
evidenciar o desenvolvimento epifisário deficiente, camada cortical delgada e redução 
da densidade óssea. 
ELLIOT & EDWARDS Jr. (1997) estudaram o efeito da presença ou ausência 
de luz fluorescente sobre a incidência e severidade do raquitismo em pintos de corte 
machos, submetidos a dietas deficientes em colecalciferol. O uso da luz fluorescente 
reduziu significativamente a ocorrência e o escore de lesão do raquitismo (Tabela 1). 
 
Tabela 1 – Efeito da luz fluorescente na incidência e intensidade do raquitismo em 
pintos de corte no período de 1 a 16 dias 
 Raquitismo 
Luz Fluorescente Incidência (%) Escore1 
Desligada 52 a 1,9 a 
Ligada 5 b 0,5 b 
1 O escore varia de 1 a 3, sendo 3 o de maior gravidade; 
Fonte: ELLIOT & EDWARDS Jr. (1997). 
 
 
Condrodistrofia 
 
Ainda hoje em dia alguns autores insistem em denominar esta patologia como 
perose. Esta é uma alteração generalizada do crescimento endocondral, que leva à 
diminuição do crescimento linear dos ossos, embora a mineralização e o crescimento 
aposicional permaneçam normais. A etiologia está relacionada com a deficiência de 
manganês (participa da síntese do sulfato de condroitina), colina ,biotina, ácido fólico, 
zinco, piridoxina, niacina e cobre (SANTOS & FARIA, 1997). Entretanto alguns 
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autores acreditam que esta alteração seja desencadeada por qualquer fator que interfira 
na síntese normal da substância fundamental da cartilagem epifisária. Aves criadas em 
gaiolas apresentam maior incidência da doença em relação àquelas criadas sobre cama. 
 Na deficiência de manganês, biotina e colina, o conteúdo de hexosamina na 
cartilagem é menor, já que a glicosamina é um constituinte fundamental dos 
proteoglicanos e estes são de grande importância na manutenção da integridade da 
cartilagem e também do processo de calcificação. Os níveis de fosfatase alcalina 
também encontra-se diminuídos nas epífises (MENDONÇA Jr., 2000). 
 Os ossos afetados tornam-se curtos, espessos, geralmente abaulados e a 
articulação tibiotarsometatarsiana torna-se aumentada de volume, podendo ser 
acompanhado por deslizamento do tendão gastrocnêmio da fossa intercondilóide. Na 
condrodistrofia por dificiência de zinco não ocorre o deslizamento do tendão 
gastrocnêmio. Normalmente as aves afetadas apresentam as pernas desviadas 
lateralmente, dificultando a locomoção e consequentemente o acesso à água e aos 
alimentos. Geralmente atinge as aves mais desenvolvidas e de melhor conformação.
Na avaliação anatomopatológica, diferente do raquitismo, observa-se que a placa 
de crescimento epifisária tem o seu crescimento severamente retardado causando o 
encurtamento dos ossos longos. Microscopicamente são observados: penetração 
irregular de vasos sangüíneos na cartilagem epifisária, redução da área metafísica com 
menor remodelação óssea, irregularidade do arranjo celular e necrose de condrócitos, 
resultando na presença de áreas de matriz acelular. 
LEESON et al. (1995) afirmam que esta patologia é provavelmente a maior 
causa de problemas de pernas em frangos de corte, afetando em graus variados as aves, 
sendo que 2 a 3% das aves apresentam deformações severas. Discordante destes autores, 
SANTOS & FARIA (1997), informam que somente em casos de grande falha na 
formulação das rações, a condrodistrofia irá se constituir em um problema freqüente na 
moderna criação de frangos de corte. 
 
 
Discondroplasia Tibial (Condrodisplasia Tibial) 
 
 É uma patologia que se caracteriza por um anormal crescimento da cartilagem 
epifisária, muito comum em frangos de corte, perus e patos. A primeira observação da 
discondroplasia tibial foi realizada em aves alimentadas com dietas purificadas e 
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posteriormente em aves em condições naturais. Atualmente é uma alteração comum em 
frangos de corte ao redor de 3 a 5 semanas de idade, afetando principalmente a 
cartilagem das articulações tibiotarso e tarsometatarso. 
 Cerca de 30% dos frangos de corte e perus apresentam lesões características da 
dicondroplasia tibial, que se caracteriza pela formação de uma massa anormal de 
cartilagem logo abaixo do disco de crescimento epifisário, principalmente na porção 
proximal do tibiotarso. A discondroplasia também ocorre no fêmur (proximal e distal), 
na porção distal da tíbia, no tarsometatarso e úmero (proximal) mas de forma menos 
severa (RIDELL, 1995). 
A maioria das aves não manifestam sintomatologia clínica e nos casos mais 
severos apresentam dificuldade de locomoção (fraqueza), “andar duro” e aumento de 
volume uni ou bilateral da articulação tibiofemoral (inchaço) acompanhado ou não pelo 
arqueamento das pernas. Em alguns casos pode ocorrer uma fratura da tíbia 
imediatamente abaixo da cartilagem anormal, provocando uma severa deformidade das 
pernas. 
Morfologicamente observa-se a presença de massas de cartilagem hipertrófica 
avascular e descalcificada localizadas na metáfise proximal dos ossos envolvidos. 
Histologicamente não é observada redução na mineralização óssea e bioquimicamente 
as concentrações dos minerais são consideradas normais. 
 A etiologia da discondroplasia tibial está relacionada com fatores metabólicos e 
nutricionais, genéticos, tóxicos e de manejo. A incidência aumenta quando há excesso 
de cloro (alteração no equilíbrio eletrolítico); alterações no equílibrio ácido-base 
(podem afetar a utilização da vitamina D); níveis marginais de cálcio e/ou excesso de 
fósforo; excesso de sal nas dietas; deficiência de cobre; micotoxina (Fusarium equiseti); 
alguns fungicidas (thiram e antabuse); e altos níveis de histidina, cisteína e 
homocisteína (ORTH & COOK, 1994 e SANTOS & FARIA, 1997). A deficiência de 
cobre causa uma patologia similar a discondroplasia tibial (SAUVEUR, 1984) e não se 
encontrou relação entre imunossupressão e discondroplasia tibial. 
O aumento da incidência e da severidade da discondroplasia tibial em pintos de 
corte com 28 dias de idade, causado pela relação inadequada de Ca:P foi demonstrado 
por Riddell & Pass (1987), citados por LEESON et al. (1995), (Tabela 2). 
 
 
 
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Tabela 2 – Efeito da relação Ca:P da dieta sobre a ocorrência da DT em pintos com 28 
dias de idade 
Cálcio (%) Fósforo (%) Relação Ca:P Peso vivo (g) % TD Severidade TD1 
0,8 0,75 1,067 955 b 70,0 2,5 b 
1,1 0,55 2,000 1010 a 40,0 1,5 a 
1,4 0,55 2,545 1005 a 27,0 1,5 a 
1 Escore de severidade variando de 1 a 3, sendo 3 o mais grave; 
Fonte: Riddell & Pass (1987), citados por LEESON et al. (1995). 
 
 Já Lui et al. (1992), também citados por LEESON et al. (1995), relataram que o 
aumento dos níveis de cloro na dieta aumenta a incidência da discondroplasia, mas a 
suplementação de magnésio reduz a ocorrência desta (Tabela 3). LEESON et al. (1995) 
advertem que quando avaliar o nível de cloro de uma dieta, deve-se levar em conta a 
contribuição do cloreto de colina e da lisina-HCl. 
 
Tabela 3 – Efeito dos níveis de cloro e magnésio na dieta sobre a Incidência da 
discondroplasia tibial (DT) 
Cloro 
(g/kg) 
Magnésio 
(g/kg) 
Ganho de peso 
(g/dia) 
Incidência de 
DT (%) 
1,5 2,0 20,7 16,7 
1,5 4,0 22,5 6,7 
1,5 6,0 15,1 6,7 
3,5 2,0 25,6 60,0 
3,5 4,0 26,6 32,2 
3,5 6,0 19,9 3,3 
Fonte: Lui et al. (1992), citados por LEESON et al. (1995). 
 
Os principais eventos da ossificação endocondral são: proliferação de 
condrócitos; produção da matriz extracelular; hipertrofia dos condrócitos; calcificação 
da matriz; penetração vascular; degradação da matriz; e formação do osso primário 
(ORTH & COOK, 1994). Alguns pesquisadores acreditam que a causa primária da 
discondroplasia tibial, seja a não penetração vascular na cartilagem epifisária 
desencadeado por falhas durante a hipertrofia dos condrócitos, por vezes associada ao 
rápido crescimento das aves, ou a não maturação da cartilagem (pequeno número de 
condroclastos), que poderia ser causada por traumatismos ou fator genético (gene 
 7
recessivo ligado ao sexo). Outros fatores como o estresse e as condições de criação são 
predisponentes ao aparecimento da doença. 
 Riddell (1975), citado por LEESON et al. (1995), avaliou a taxa de crescimento 
das extremidades de vários ossos de linhagens de aves selecionadas para baixa e alta 
incidência de discondroplasia. Observou uma maior taxa de crescimento ósseo nas aves 
selecionadas para alta incidência da doença (Tabela 4). 
 
Tabela 4 – Taxa de crescimento das extremidades ósseas de duas linhagens de aves para 
alta e baixa incidência da discondroplasia tibial 
 Linhagens 
 Baixa incidência 
(cm/semana) 
Alta incidência 
(cm/semana) 
Tibiotarso proximal 0,69 0,75 
Tibiotarso distal 0,42 b 0,47 a 
Tarsometatarso proximal 0,65 b 0,71 a 
Tarsometatarso distal 0,20 0,23 
Úmero proximal 0,48 b 0,56 a 
Úmero distal 0,33 b 0,38 a 
Fonte: Riddell (1975), citado por LEESON et al. (1995). 
 
 Estimativas feitas em 1983 sugerem que os prejuízos causados à indústria 
avícola norte-americana, pela discondroplasia tibial atingiriam cerca de 200 milhões de 
dólares (ORTH & COOK, 1994). 
Diversos estudos tem sido realizados com o objetivo de reduzir a incidência da 
doença. Observou-se que a suplementação de rações de frangos de corte com derivados 
da vitamina D contribuem para a redução da incidência da doença. O metabólito mais 
eficiente é 1,25-dihidroxicolecalciferol (5 a 10 µg/kg), que não reduz totalmente a 
ocorrência desta, a não ser que quantidades muito grandes sejam utilizadas a fim de 
reduzir a taxa de crescimento das aves (EDWARDS Jr., 2000). 
A exposição das aves à luz ultravioleta reduz a incidência da discondroplasia, 
indicando que o colecalciferol sintetizado pelas aves é mais efetivo que o fornecido 
através da dieta. A redução do fotoperíodo ou do espaço de comedouro/ave e o uso de 
restrição alimentar contribuem para a redução dos problemas de perna (EDWARDS Jr., 
2000). 
 8
ELLIOT & EDWARDS Jr. (1997) estudaram o efeito da presença ou ausência 
de luz fluorescente sobre a incidência da discondroplasia tibial em pintos de corte 
machos, submetidos a dietas deficientes em colecalciferol. O uso da luz fluorescente 
reduziu significativamente a ocorrência e a severidade da discondroplasia
tibial (Tabela 
5). 
 
Tabela 5 – Efeito da luz fluorescente na incidência e intensidade de discondroplasia 
tibial e raquitismo em pintos de corte no período de 1 a 16 dias 
 Discondroplasia tibial 
Luz Fluorescente Incidência (%) Escore1 
Desligada 60 a 2,7 a 
Ligada 26 b 1,6 b 
1 O escore varia de 1 a 3, sendo 3 o de maior gravidade; 
Fonte: ELLIOT & EDWARDS Jr. (1997). 
 
Edwards & Sorensen (1987), citados por LEESON et al. (1995), concluíram que 
a incidência da discondroplasia, em pintos de corte, reduz aproximadamente em 6% 
para cada 1 hora de jejum imposto às aves (Tabela 6). 
 
Tabela 6 – Efeito da restrição alimentar sobre a incidência da discondroplasia tibial em 
pintos com 20 dias de idade 
Tratamentos Peso vivo (g) % Cinza óssea % TD Severidade TD1 
Ad-libitum 560 a 38,2 b 59 b 2,3 b 
10 h (jejum/dia) 503 b 40,1 a 11 a 1,4 a 
Ad-libitum 509 a 39,2 b 68 b 2,4 b 
8 h (jejum/dia) 435 b 40,5 a 5 a 0,3 a 
1 Escore de severidade variando de 1 a 3, sendo 3 o mais grave; 
Fonte: Edwards & Sorensen (1987), citados por LEESON et al. (1995). 
 
Experimentos que utilizaram o ácido ascórbico não detectaram efeito benéfico 
deste na redução da incidência ou severidade da discondroplasia tibial e o excesso 
dietético de vitamina A (45.000 UI/kg) e vitamina E (10.000 UI/kg) aumentam a 
exigência de colecalciferol em frangos de corte (EDWARDS Jr., 2000). 
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PUNNA & ROLAND (2001) concluíram o que o uso de fitase (600 FTU), reduz 
a incidência e severidade das lesões da discondroplasia tibial em pintos de corte no 
período de 1 a 21 dias em linhagens selecionadas para baixa incidência desta doença 
(Tabela 7). 
 
Tabela 7 – Efeito da suplementação de fitase no desempenho, incidência e severidade de 
lesões da discondroplasia tibial em pintos de corte no período de 1 a 21 dias 
 Discondroplasia tibial 
Fitase 
(FTU) 
Consumo 
(g/dia) 
Peso vivo 
(g) 
Incidência 
(%) 
Escore de 
lesão1 
% de lesões 
nº 3 
0 77,4 442,2 33,3 0,94 6,65 
600 79,9 426,1 24,9 0,64 0,00 
Prob. ns ns 0,07 0,001 0,01 
1 escore de lesão – varia de 0 a 3, sendo 0 normal e 3 lesão severa; 
Fonte: PUNNA & ROLAND (2001). 
 
 
Necrose da cabeça do fêmur (Osteocondrose da cabeça do fêmur) 
 
A Necrose da cabeça do fêmur é uma afecção de esqueleto mais freqüente em 
criações de perus que de frangos de corte. Uma outra denominação dada para esta 
doença é degeneração da cartilagem epifisária do fêmur. Alguns autores afirmam que a 
doença possui três fases distintas, são elas: separação, fragmentação e necrose 
propriamente dita da cabeça do fêmur, quando então ocorreria contaminação do osso, 
levando a osteomielite séptica, com o aparecimento de tecido caseoso de coloração 
amarelada ou acastanhada (MENDONÇA Jr., 2000). 
 É considerada uma doença metabólica, caracterizada por osteopenia em razão da 
produção insuficiente de matriz óssea, decorrente tanto de distúrbios nutricionais como 
de perturbações gastrointestinais (SANTOS & FARIA, 1997). 
 As aves afetadas têm dificuldade de locomoção e a lesão típica é observada 
quando se faz a desarticulação da porção proximal do fêmur, onde a cápsula articular 
solta-se do corpo do fêmur permanecendo presa na fossa do acetábulo. A porção 
proximal do osso apresenta-se de coloração vermelho-escura e áspera. Todo o tecido 
ósseo está mais frágil e as fraturas ocorrem com grande facilidade. 
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 A necrose da cabeça do fêmur é freqüentemente observadas em frangos de corte 
e perus ao nível de abatedouros, sendo responsável pelo aparecimento de carne 
sanguinolenta. 
 
 
Osteopetrose 
 
 Doença nutricional caracterizada por excesso de mineralização e maior volume 
do esqueleto. Normalmente sua ocorrência está associada ao excesso de cálcio ou 
hipervitaminose D (SANTOS & FARIA, 1997). 
 Na osteopetrose, o esqueleto apresenta-se aumentado de volume devido à 
presença de maior quantidade de tecido ósseo. Não é uma patologia encontrada em aves 
que vivem em condições naturais. 
 
 
Síndrome da perna torta 
 
São os mais freqüentes defeitos de esqueleto observados, sendo encontrado em 
frangos de corte a partir do 7º ou 14º dia. 
 A deformidade nos ossos longos de frangos de corte e perus é responsável por 
grandes perdas econômicas devido ao menor crescimento, descarte ou ainda o aumento 
da taxa de mortalidade, pois as aves afetadas tem sua capacidade de deslocamento 
comprometida, reduzindo o seu consumo de ração e água. Estas deformações incluem 
diversos tipos de torção e/ou curvatura dos ossos longos. A incidência destas 
deformidades varia de 0,5 a 2,0% em criações normais, mas ocasionalmente podem 
afetar entre 5 e 25% dos frangos de corte machos em galpões com problemas (RIDELL, 
1995). 
É caracterizada pelo desvio das pernas para dentro ou para fora devido ao 
deslocamento das extremidades distal do tibiotarso e proximal do metatarso. 
Aproximadamente 70% das aves afetadas são frangos de corte machos e a perna direita 
é mais afetada que a esquerda, apesar das duas poderem estar comprometidas. O grau de 
deformidade pode variar de leve a muito severo. As aves com severa deformidade 
tornam-se obrigadas a andar se apoiando no jarrete, causando traumatismo e inchaço 
neste. 
 11
 São 4 as principais formas de apresentação da síndrome da perna torta: 1) 
Deformidade tipo “valgus” – caracteriza-se pelo desvio de uma ou de ambas as pernas 
para fora, com aproximação das articulações tibiotarsometatarsianas; 2) Deformidade 
tipo “varus” - caracteriza-se pelo desvio de uma ou de ambas as pernas para para 
dentro, com afastamento das articulações tibiotarsometatarsianas, (alguns autores 
classificam estas duas formas como deformidades angulares das pernas); 3) Torção de 
pernas – caracteriza-se pelo desvio lateral ou posterior do metatarso; e 4) Desvio de 
falanges – se caracteriza pelo encurvamento dos dedos em direção medial ou lateral. 
Esta última forma é a mais comum ao nível de granja e passa a impressão de fraqueza 
das pernas, acomete principalmente frangos de corte e perus machos, devido ao grande 
peso e crescimento rápido destas aves (SANTOS & FARIA, 1997). 
 A etiologia desta síndrome é obscura e complexa, podendo envolver fatores 
genéticos, nutricionais e relacionados ao manejo (programa de luz). Alguns autores 
responsabilizam o tanino, as micotoxinas, níveis inadequados de nutrientes como: 
energia, proteína (aminoácidos), colina, biotina, niacina, ácido fólico, piridoxina, 
manganês, zinco, níquel e outros, por estas alterações. 
 TAFURI et al. (1993) observaram que a redução dos níveis protéicos das dietas 
(22 para 15% de PB) de pintos de corte, machos, na fase inicial (1-21 dias) compromete 
a formação normal do tecido ósseo, mas não altera o percentual de cinza nas tíbias. 
 LILBURN (1994) informa que o uso da restrição de nutrientes (proteína bruta) 
por curtos períodos, reduz a incidência de problemas de pernas, mas também reduz o 
peso final das aves e peso absoluto de carne de peito, o que não é interessante para a 
indústria. 
 O excesso de energia (Tabela 8) nas dietas aumenta a ocorrência de problemas 
de perna em frangos de corte aos 42 dias, segundo Haye & Simons (1978), citados por 
SAUVEUR (1984). 
 
Tabela 8 – Efeito do conteúdo energético das dietas sobre a incidência de problemas de 
pernas em frangos de corte aos 42 dias 
Níveis de Energia 
(kcal EM/kg) 
3140 2900 
Experimento 1 2 1 2 
Peso vivo (g) 1324 1440 1294 1394 
Prob. pernas (%) 22,1 22,4 12,1 11,9 
Fonte: Haye & Simons (1978), citados por SAUVEUR (1984). 
 12
 
LATSHAW (1993) observou que o aumento dos níveis de lisina total (1,39 ou 
1,44%) com o objetivo de aumentar
a deposição de tecido muscular de frangos de corte 
de 1 a 21 dias, produziu um menor ganho de peso, consumo e eficiência alimentar em 
decorrência dos graves problemas de perna desenvolvidos pelas aves. 
KIDD et al. (1998), da mesma forma, concluíram que aumento dos níveis de 
lisina na fase inicial ou na fase de crescimento-final melhorou o desempenho das aves, 
mas aumentou a mortalidade nas duas fases por ascite, morte súbita e por problemas de 
perna. Os autores atribuem que o desenvolvimento do coração e ossos das aves não 
acompanharam o intenso desenvolvimento em resposta aos maiores níveis de lisina. 
Cope et al. (1979), citado por MENDONÇA Jr. (2000), observaram que a adição 
de níveis mais elevados de piridoxina (B6), na ração de pintos de corte no período de 1 
a 21 dias, reduz a incidência de dedos curvos e pernas torcidas (Tabela 9). 
 
Tabela 9 – Efeito da suplementação de vitamina B6 na dieta, sobre a incidência de 
dedos curvos e pernas torcidas em pintos de corte com 3 semanas 
Níveis de B6 (ppm) Incidência de dedos e pernas torcidas (%) 
5 69 
15 33 
35 18 
105 22 
Fonte: Cope et al. (1979), citado por MENDONÇA Jr. (2000). 
 
ELKIN et al. (1978), trabalhando com pintos de corte de 1 a 21 dias alimentados 
com dietas contendo sorgo de alto e baixo tanino (1,86 e 0,37%; equivalente ácido 
tânico), observaram que as aves que consumiram as dietas de alto tanino apresentaram 
um maior incidência de problemas de perna em comparação com o sorgo de baixo 
tanino. Os níveis de tanino não exerceram influência sobre a mineralização óssea, o que 
levou os pesquisadores a concluírem que estes problemas observados podem estar 
ligados a matriz orgânica dos ossos. 
De forma semelhante, Blair & Mitaru (1983), citados por SAUVEUR (1984), 
concluíram que o tanino presente no sorgo aumenta a incidência de problemas de perna 
em frangos de corte (Tabela 10). Uma das possíveis explicações para o fato do tanino 
 13
aumentar a incidência de problemas de pernas é que este reduziria a síntese de 
colágeno. 
 
Tabela 10 – Efeito dos níveis de tanino sobre a incidência de problemas de pernas em 
frangos de corte 
Níveis de tanino (%) Problemas de perna (%) 
3,68 36,5 c 
0,46 24,0 bc 
0,14 9,3 ab 
Fonte: Blair & Mitaru (1983), citados por SAUVEUR (1984). 
 
ANDERSON et al. (1984) testaram os efeitos de duas granulometrias do calcário 
(grossa e fina) sobre o desempenho e porcentagem de cinza na tíbia de pintos de corte 
no período de 1 a 21 dias. O uso do calcário mais grosso propiciou um maior ganho de 
peso e porcentagem de cinza óssea (Tabela 11). 
 
Tabela 11 – Efeito da granulometria do calcário sobre o desempenho e cinza óssea em 
pintos de corte no período de 1 a 21 dias 
Granulometria Ganho peso (g) Eficiência alimentar Cinza óssea (%) 
Fina 415 0,612 50,9 
Grossa 448 0,621 53,2 
Probabilidade 0,01 ns 0,05 
Fonte: ANDERSON et al. (1984). 
 
O uso do programa de luz intermitente (1L:2E) para frangos de corte no período 
de 1 a 49 dias reduziu significativamente a incidência e a severidade dos problemas de 
perna em comparação com o programa de luz contínuo (WILSON et al., 1984; Tabela 
12). 
 
 
 
 
 
 14
Tabela 12 – Efeito do programa de luz adotado na incidência e severidade de problemas 
de pernas em frangos de corte no período de 1 a 49 dias 
Programa de luz Incidência (%) Severidade1 
Contínuo 9,75 2,74 
Intermitente 5,12 2,44 
Probabilidade <0,05 <0,05 
1 Escore de severidade varia de 1 a 3, sendo 3 o mais grave; 
Fonte: WILSON et al. (1984). 
 
Simons & Haye (1980), citados por MENDONÇA Jr. (2000), demonstraram que 
frangos de corte criados até os 42 dias sob o uso de programa de luz intermitente 
(1L:3E), apresentaram uma menor incidência de pernas tortas em relação aos criados 
sob o programa contínuo de luz (24 h) e observaram também que independente do 
programa de luz adotado, a criação em baterias aumenta fortemente a incidência da 
doença em relação a criação em cama (Figura 1). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Já CLASSEN & RIDDELL (1989), observaram um maior ganho de peso, uma 
redução na mortalidade e menor incidência de problemas de perna quando o programa 
de luz crescente para frangos de corte no período de 1 a 42 dias foi adotado (Tabela 
13). 
 
 
 
 
 
20,0
8,0
0,0
5,0
10,0
15,0
20,0
% Prob. Pernas (A)
(24L:0E)
(1L:3E)
5,7
2,7
0
1
2
3
4
5
6
% Prob. Pernas (B)
(24L:0E)
(1L:3E)
 
Figura 1: Efeito do programa de luz na incidência de problemas de perna em frangos de corte aos 42 
dias, criados em baterias (A) e cama (B) (Simons & Haye, 1980, citados por MENDONÇA Jr., 2000). 
 15
Tabela 13 – Efeito do programa de luz sobre o desempenho, mortalidade e problemas de 
pernas em frangos no período de 1 a 42 dias 
 
Programa luz 
Ganho de 
peso (g) 
Consumo 
ração (g) 
Conversão 
alimentar 
Mortalidade1 
(%) 
Problemas de 
pernas (%) 
Contínuo 1734 3403 1,911 4,50 4,00 
Crescente 1796 3403 1,870 2,17 1,33 
Prob. <0,05 ns ns <0,05 <0,05 
1 Desconsiderando as acometidas pela síndrome da morte súbita; 
Fonte: CLASSEN & RIDDELL (1989). 
 
As deformações ósseas das pernas podem também aparecer em razão de uma 
deficiência de nitrogênio não específico. Os teores de cinzas, cálcio, fósforo e magnésio 
não têm sido alterados de maneira significativa na tíbia e fêmur das aves doentes, mas 
alterações nos níveis da proteína não colagenosa (PNC) permitem inferir que as 
deformações possam estar relacionadas com a matriz orgânica dos ossos (TAFURI et 
al., 1993). 
MORAES et al. (1984) suplementando diferentes níveis de ácido L-glutâmico 
como fonte não-específica de nitrogênio para pintos de corte machos nos períodos de 1-
14 e 1-21 dias, concluíram que a deficiência deste, provoca problemas de pernas que são 
devidos a modificações na matriz orgânica uma vez que não houve alteração na 
mineralização óssea. O uso de 12,5% de L-glutâmico reduziu a incidência dos 
transtornos de perna a um nível mínimo. 
RODRIGUES & MORAES (1995) também concluíram que a suplementação de 
12,5% de ácido L-glutâmico nas dietas experimentais purificadas fornecidas a pintos no 
período de 1 a 14 dias reduz de forma acentuada a incidência de problemas de pernas 
(figura 2). 
 
 
 
 
 
 
 
 
93,3
20,0
0
20
40
60
80
100
% Prob. Pernas
5,0% L-Glu
12,5% L-Glu
 
Figura 2: Efeito da suplementação do ácido L-glutâmico em dietas purificadas, sobre a incidência de 
problemas de pernas em pintos de corte, machos, aos 14 dias (RODRIGUES & MORAES, 1995). 
 16
MORAES et al. (1997), estudando o efeito de quatro níveis de vitamina D3 (0, 
250, 2500 e 25.000 UI/kg) sobre a incidência de problemas de pernas em pintos de corte 
machos alimentados com dieta purificada com 12,5% de L-Glu, criados de 1 a 14 dias 
em bateria metálicas, observaram que o aumento dos níveis da referida vitamina reduz 
significativamente a porcentagem de aves doentes (Figura 3). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SILVA et al. (2001abc) recomendam níveis de 15.000 UI/kg de vitamina D3 
para pintos de corte no período de 1 a 14 dias de idade, a fim de obter melhoria no 
desempenho das aves, maior porcentagem de cinzas e melhor crescimento do fêmur e 
tibiotarso (Figura 4) e redução na incidência de problemas de pernas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 SILVA & MORAES (2002) estudaram os efeitos de níveis crescentes de ácido 
L-glutâmico, como fonte de nitrogênio não específico em dietas purificadas, sobre o 
desempenho e incidência de problemas de pernas em pintos de corte
machos criados do 
1º ao 14º dia de vida. Os autores concluíram que o aumento dos níveis de L-glutâmico 
melhorou o ganho de peso das aves, reduziu a incidência de problemas de pernas e 
34,1
35,6
37,0 37,3
32,0
33,0
34,0
35,0
36,0
37,0
38,0
0 5000 10000 15000
Fêmur (mm)
46,1
48,0
48,3
49,9
44,0
45,0
46,0
47,0
48,0
49,0
50,0
0 5000 10000 15000
Tibiotarso (mm)
 
 
Figura 4: Efeito dos níveis de vitamina D3 sobre o comprimento dos fêmures e tibiotarso de pintos de 
corte, machos, no período de 1 a 14 dias (SILVA et al., 2001, adaptado). 
Vit D3 (UI/kg) 
20,61 20,43 18,82
2,75
0
5
10
15
20
25
0 250 2500 25000
% Prob.
Pernas
 
Figura 3: Efeito da suplementação de vitamina D3 sobre a incidência de problemas de pernas em 
pintos de corte, machos, no período de 1 a 14 dias (MORAES et al., 1997, adaptado). 
Vit D3 (UI/kg) 
 17
proporcionou níveis crescentes de proteína não colagenosa (p. ex. osteocalcina). Não foi 
observado alteração na composição mineral (Ca, P, Mg e Mn) dos ossos entre os 
tratamentos (Tabela 14). 
 
Tabela 14 – Efeito dos níveis do ácido L-glutâmico sobre o desempenho, incidência de 
problemas de pernas e teores de proteína não colagenosa (PNC), em pintos 
de corte machos , aos 14 dias de idade 
Níveis de L-
glutâmico (%) 
Ganho de peso1 
(g) 
Conversão 
alimentar1 
Problemas de 
pernas1 (%) 
Proteina não 
colagenosa1 (%) 
5,0 126,83 b 2,07 b 76,71 a 1,26 b 
7,5 183,39 a 1,62 a 78,75 a 1,42 b 
10,0 187,24 a 1,58 a 60,85 a 1,37 b 
12,5 204,09 a 1,41 a 19,92 b 1,88 a 
1 SNK (P<0,05). 
Fonte: SILVA & MORAES (2002). 
 
a) Rotação de tíbia 
A rotação da tíbia tem sido relacionada como uma das causas de claudicação em 
frangos de corte, perus e galinha da angola. As aves afetadas freqüentemente 
apresentam a perna estendida lateralmente. Pode afetar uma ou as duas pernas, mas a 
alteração é restrita a tíbia, que apresenta-se rotacionada externamente por 90º ou mais. 
A causa desta patologia é desconhecida, mas o raquitismo nas fases iniciais predispõe o 
aparecimento da rotação de tíbia. A maior incidência ocorre em frangos de corte na 3ª 
semana, não é influenciada pelo sexo e a incidência é igual entre as duas pernas. 
 
b) Dedos Curvados 
 É uma doença relativamente comum em frangos de corte e perus. A incidência 
varia de 4,8 a 7,7% na Europa e houveram relatos de 50% na Austrália. 
 Esta deformidade se não muito severa, não tem interesse clínico para frangos de 
corte, mas pode interferir na eficiência reprodutiva de machos pesados. A maioria dos 
dedos ou apenas um deles pode apresentar-se curvado lateral ou medialmente. 
 A patogenia também é desconhecida, mas tem sido proposto que o encurtamento 
do tendão flexor possa ser o responsável pela deformação. O aumento da incidência de 
dedos curvados pode estar associado a deficiência de piridoxina, uso de aquecedores de 
infravermelho e algumas toxinas. 
 18
A deficiência de riboflavina causa um quadro clínico semelhante conhecido 
como paralisia dos dedos curvos (“curly-toe paralysis”). A deficiência desta vitamina 
determina alterações na bainha mielínica de troncos nervosos importantes, como o do 
nervo ciático, onde uma vez atingido faz com que as aves caminhem sobre os tarsos e 
apresentem o quadro característico da doença, dedos retorcidos. O quadro é reversível 
nas fases iniciais. Na necrópsia observa-se os músculos das pernas atrofiados e aumento 
significativo no diâmetro do nervo ciático (5 vezes maior que o normal) e alterações 
degenerativas da bainha de mielina dos nervos. 
 
 
Fadiga de gaiola (Osteoporose em galinhas poedeiras) 
 
 É uma das mais importantes doenças ósseas das poedeiras modernas, causando 
significativas perdas econômicas. Seu impacto econômico é devido redução na 
produção de ovos, aumento da mortalidade de aves que pode atingir uma perda superior 
a 3% ao mês e ainda ao baixo interesse dos frigoríficos em processar estas aves devido a 
grande incidência de fraturas ósseas que prejudicam o aproveitamento da carne destas 
aves. Os ossos fraturados muitas vezes atingem o exterior através da perfuração dos 
tecidos o que contamina a carne. Ainda, lascas de ossos presentes comprometem o 
aproveitamento da carne pois tornam o alimento inseguro para o consumo humano. Por 
tudo isto muitos abatedouros tem se recusado a comprar poedeiras de descarte ou pagam 
por estas valores irrisórios o que compromete a rentabilidade dos avicultores (RIDELL, 
1995; NEWMAN & LEESON, 1997 e WHITEHEAD, 1999). 
Esta patologia acomete galinhas poedeiras principalmente em início de postura e 
caracteriza-se pela perda de força nas pernas. Mas causa também uma grande incidência 
de fraturas nas poedeiras de final de ciclo no momento da retiradas destas das gaiolas, 
transporte e processamento no abatedouro. 
Entre as possíveis causas, afirma-se que o atraso na troca da ração de recria para 
a de postura possa desencadear o quadro da doença na fase inicial de produção. 
 A osteoporose (fadiga de gaiola) em poedeiras é definida como um redução 
progressiva da mineralização óssea, aumentando fragilidade e predispondo a ocorrência 
de fraturas. As aves afetadas manifestam um quadro paralítico, que as impede de comer 
e beber água e acaba por levá-las ao óbito. Durante a necrópsia verifica-se: 1) Os ossos 
se quebram com grande facilidade e é comum observar fraturas nas pernas, asas e 
 19
vértebras torácicas; 2) O esterno freqüentemente apresenta-se deformado; 3) Aumento 
de volume das glândulas paratireóide; e 4) Em muitas aves os ovários apresentam-se 
regredidos e desidratados. 
A doença foi descrita pela primeira vez em 1955 por Couch, que utilizou o termo 
fadiga de gaiola para descrever aves que apresentavam fragilidade óssea, paralisia e 
morte. A “fadiga de gaiola” nada mais é do que uma conseqüência da perda de 
mineralização das vértebras (osteoporose) e conseqüente lesão da medula espinhal 
levando ao quadro de paralisia (WHITEHEAD, 1999). Alguns pesquisadores acreditam 
que a paralisia ou mesmo a morte súbita de algumas aves possa ser causada pela 
hipocalcemia. Experimentalmente dietas com baixo cálcio, baixo fósforo e deficientes 
em vitamina D causam quadros clínicos semelhantes. 
 O metabolismo de cálcio das modernas poedeiras é muito intenso devido a alta 
produção de ovos. De modo geral considera-se que a frangas atingem a maturidade 
sexual quando o lote atinge 5% de postura, isto implica em dizer que as primeiras aves 
que entram em postura continuam recebendo a ração de recria que não possui níveis 
adequados de cálcio para a produção do ovo. Estas aves passam então a remover o 
cálcio necessário para a formação da casca do ovo de seu próprio esqueleto e 
permanecendo esta condição, os ossos tornam-se frágeis (osteporose) e se quebram com 
grande facilidade. 
Com o objetivo de reduzir a incidência desta patologia têm-se recomendado a 
utilização de dietas chamadas de pré-postura que apresenta um nível de cálcio 
intermediário entre a ração de recria e postura. Estes níveis mais elevados de cálcio 
permitiria as aves estocar um pouco mais de cálcio para o início da produção. A redução 
de fatores de estresse e adequados níveis de fósforo e vitamina D também são 
recomendados para a redução da doença. 
 Keshavarz (1989), citado por LEESON & SUMMERS (2001), observou que o 
uso de ração pré-postura aumenta os níveis de cinza e de cálcio na tíbia (Tabela 15). O 
autor sugere que uso de rações com níveis mais altos de cálcio deva ser fornecida às 
aves entre 14 e 16 dias antes do início da postura. 
 
 
 
 
 
 20
 
Tabela 15 – Efeito
da idade de fornecimento de dietas pré-postura (3,5% Ca) nos níveis 
de cinza e cálcio na tíbia de frangas de postura 
Início fornecimento ração Tíbia 
pré-postura (semanas) Cinza (%) Cálcio (mg/g) 
20 53,5 b 182 
18 55,7 a 187 
17 59,3 a 202 
16 58,9 a 199 
15 58,4 a 197 
14 57,9 a 196 
Fonte: Keshavarz (1989), citado por LEESON & SUMMERS (2001). 
 
O aumento dos níveis de cálcio na dieta no período que antecede a postura reduz 
a ocorrência da doença, mas se o fornecimento for feito por longos períodos, pode 
provocar cálculo renal e suprimir a função da paratireóide no início da postura. 
 A perda óssea tem início quando as aves atingem a maturidade sexual e continua 
durante toda a fase de produção, logo ao final do ciclo de postura as aves apresentam 
uma osteoporose muito severa. Durante as primeiras 10 semanas de produção os ossos 
mais afetados são o tarsometatarso e as vértebras torácicas. 
 A doença só acomete aves criadas em gaiolas e algumas linhagens são mais 
susceptíveis. Justifica-se que as aves criadas em gaiolas façam menos exercícios físicos 
o que comprometeria o desenvolvimento do esqueleto e não se beneficiariam do contato 
com a cama fundamental para a reciclagem de nutrientes. 
 Não necessariamente todos os casos de osteoporose levam a um quadro 
paralítico (fadiga de gaiola), mas tornam elevada a incidência de fraturas nos mais 
diversos ossos do esqueleto. Há relatos no Reino Unido, Dinamarca e Holanda, de que 
entre 16,5 e 29% de poedeiras criadas em gaiolas, ao final do ciclo de postura, 
apresentavam um ou mais ossos fraturados. Estas fraturas podem ter ocorrido ainda nas 
gaiolas ou durante o despovoamento da granja e transporte para o frigorífico. O mais 
surpreendente é que cerca de 96 a 98% das carcaças destas aves apresentavam algum 
osso quebrado ao final do processo de eviscerarão no abatedouro. Outras pesquisas 
realizadas na Europa demonstram que 10% das fraturas ocorrem durante a fase da 
 21
gaiola e outros 17% ocorrem no momento da remoção das aves das gaiolas durante o 
despovoamento da granja (WHITEHEAD, 1999). 
 A etiologia da osteoporose ainda não está bem definida, mas acredita-se que o 
componente genético tenha grande relevância, pois os critérios de seleção adotados 
pelas empresas de melhoramento como baixo peso corporal, alta eficiência energética e 
alta taxa de postura por períodos prolongados tornou as aves mais suceptíveis a 
osteoporose o que não é observado em aves não melhoradas. 
 No campo da nutrição de poedeiras muita ênfase tem sido dada a qualidade de 
casca e pouca importância a qualidade do esqueleto. A reserva de cálcio no osso 
medular representa 0,75 g de cálcio em poedeiras consumindo rações com 3,5% de 
cálcio. A maior parte deste cálcio, disponível para a formação da casca do ovo, vem 
principalmente do fêmur e tibiotarso e uma pequena quantidade do úmero. A cálcio 
medular é mantido pela remoção do cálcio da camada esponjosa e cortical dos ossos 
(LEESON et al., 1995). 
 Mesmo com níveis adequados de cálcio, fósforo e vitamina D3 na dieta as aves 
desenvolvem a osteoporose. O aumento dos níveis de cálcio, fósforo e vitamina D3 não 
melhoram a qualidade óssea das aves. 
 O uso de alguns ingredientes na dieta como: fosfatos, gorduras, magnésio e íons 
alumínio podem reduzir a disponibilidade do cálcio e por outro lado o excesso de ferro, 
alumínio, chumbo, magnésio e cálcio impedem a absorção do fósforo por formar com 
este fosfatos insolúveis (NEWMAN & LEESON, 1997). 
 O uso de vitamina C tem sido proposto como uma possível alternativa de 
melhoria da integridade óssea das aves, pois além de sua propriedade anti-oxidante, 
participa do processo de hidroxilação da vitamina D, formação de colágeno e aumenta a 
absorção e transporte de íons. O uso de acidificantes podem aumentar a absorção do 
cálcio (NEWMAN & LEESON, 1997). 
 Tem sido proposto que o uso de fontes de cálcio com granulometria mais 
grosseira ou de menor solubilidade melhora a qualidade óssea das aves, pois as 
partículas são retidas por mais tempo na porção superior do trato digestivo liberando de 
forma mais lenta o cálcio e permitindo a sua absorção no momento da formação da 
casca dos ovos (NEWMAN & LEESON, 1997). 
Fleming et al. (1998), citados por WHITEHEAD (1999), observaram que o uso 
de calcário com granulometria grossa resultou em menor perda óssea na fase inicial da 
postura e recuperação da qualidade do esqueleto em aves mais velhas (Tabela 16). 
 22
 
Tabela 16 – Efeito da granulometria do calcário sobre parâmetros ósseos de poedeiras 
no término do ciclo 
 Granulometria do calcário 
Parâmetros Fina Grossa 
Tarsometatarso proximal 
% do osso total 23,4 28,6 
% de osso esponjoso 6,6 7,3 
% de osso medular 16,8 21,4 
Tíbia 
Densidade óssea (mm Al) 1,96 2,26 
Resistência à quebra (kg) 19,5 23,6 
Úmero 
Densidade óssea (mm Al) 0,73 0,78 
Resistência à quebra (kg) 11,8 12,1 
Fonte: Fleming et al. (1998), citados por WHITEHEAD (1999). 
 
O uso de fitase nas dietas de poedeiras têm demonstrado efeito benéfico na 
redução da incidência de osteoporose (NEWMAN & LEESON, 1997). 
 A necessidade da atividade física para a adequada formação óssea já está bem 
comprovada, e a relativa inatividade física das aves mantidas em gaiolas acelera o 
ocorrência da osteoporose. Sistemas alternativos de alojamento como a criação galpões 
semi-ripados e a colocação de poleiros nos galpões de criação podem aliviar a 
ocorrência de osteoporose. Estes efeitos são confirmados pelo trabalho de Fleming et al. 
(1994), citados por WHITEHEAD (1999), que compararam 3 tipos de alojamento e 
observaram melhorias no parâmetros ósseos com o uso dos alojamentos alternativos 
(Tabela 17). 
 
 
 
 
 
 
 
 23
Tabela 17 – Efeitos do tipo de alojamento para galinhas poedeiras no término do ciclo 
de produção sobre parâmetros ósseos 
 Sistema de criação 
 Galpão 
de gaiola 
Galpão 
semi-ripado 
Galpão com 
poleiros 
Tíbia 
Resistência à quebra (kg) 18 25,7 28,6 
Densidade óssea (mm Al) 2,95 3,48 3,33 
Úmero 
Resistência à quebra (kg) 13,1 22,6 25,4 
Espessura da cortical (mm) 0,51 0,67 0,72 
Densidade óssea (mm Al) 0,75 1,11 1,25 
Vértebras torácicas 
% osso esponjoso 11,3 13,6 16,6 
Tarsometatarso proximal 
% osso esponjoso 14,2 16,7 16,8 
Fonte: Fleming et al. (1994), citados por WHITEHEAD (1999). 
 
 Pesquisas como a de Bishop et al. (1999), citados por WHITEHEAD (1999), 
tem demonstrado ser possível melhorar os parâmetros ósseos, utilizando como critérios 
de seleção para a maior resistência e densidade ósseas (Tabela 18). 
 
Tabela 18 – Parâmetros ósseos e peso vivo de aves de postura (machos e fêmeas) 
selecionadas para maior resistência e densidade óssea após 3 gerações 
 Fêmeas Machos 
 Linhagens Prob. Linhagens Prob. 
Parâmetros AR1 BR2 (<) AR1 BR2 (<) 
Peso vivo (kg) 1,670 1,630 0,001 2,290 2,140 0,01 
Densidade óssea da quilha 
(mm Al) 
0,58 0,48 0,001 0,77 0,67 0,01 
Resistência à quebra (tíbia; 
kg) 
30,7 23,9 0,001 68,2 61,5 0,01 
Resistência à quebra 
(úmero; kg) 
15,4 13,5 0,001 50,0 44,0 0,05 
Fraturas de úmero3 (%) 2,8 18,4 
1 alta resistência óssea; 2 baixa resistência óssea; 3 no momento do despovoamento da granja; 
Fonte: Bishop et al. (1999), citados por WHITEHEAD (1999). 
 24
 
 A principais soluções para reduzir a ocorrência da osteoporose são: 
fornecimento de ração pré-postura que reduz as perdas ósseas durante a fase inicial de 
produção; uso de fonte de cálcio com granulometria mais grosseira que permite a 
absorção do cálcio no período noturno para a formação da casca do ovo preservando 
assim o cálcio
medular; evitar a prática de submeter poedeiras de descarte a jejum antes 
de sua saída, pois esta prática aumenta as perdas ósseas; sistema de criação alternativos 
onde as aves exercitem-se e melhorem a qualidade de seus esqueletos; adoção por parte 
das empresas de melhoramento, de critérios de seleção que envolvam a qualidade do 
esqueleto. 
 
 
Pescoço torto 
 
 Esta patologia foi descrita em um lote de perus de 18 semanas de idade, onde 
aproximadamente 10% das 8.000 aves estavam afetadas. Segundo os pesquisadores é 
improvável que esta doença esteja ligada a um defeito genético. Nos anos 70 a doença 
atingiu um grande número de perus nos Estados Unidos e sua ocorrência esteve 
associada a com a aerossaculite causada pelo Mycoplasma meleagridis. A incidência 
das duas doenças foi reduzida com a adoção da prática de imersão dos ovos incubáveis 
em tartarato de tilosona para o controle do micoplasma (RIDELL, 1995). 
 A principal lesão anatomopatológica observada foi uma osteodistrofia das 
vértebras cervicais. 
 
 
Espondilolistese 
 
 Acredita-se que o desenvolvimento desta patologia esteja ligada a conformação 
da aves (tipo carne) e taxa de crescimento, que resulta em uma deformidade na 6ª 
vértebra torácica, causando compressão da medula espinhal e paralisia do posterior em 
frangos de corte (RIDDELL, 1995). 
 O ocorrência é relativamente pequena em lotes de frangos de corte, mas pode em 
alguns casos atingir até 2% das aves. A maior incidência é observada em frangos com 
idade entre 3 e 6 semanas. As aves doentes permanecem sentadas sobre os jarretes com 
 25
seus pés ligeiramente elevados do chão e utilizam as asas para seu deslocamento. As 
aves afetadas tornam-se incapazes de alcançar a água e o alimento. É a única afecção do 
esqueleto mais freqüentes nas fêmeas que em machos (MENDONÇA Jr., 2000). Em 
estágios mais severos as aves permanecem em decúbito lateral. 
 Durante a necrópsia, através da palpação da superfície ventral da coluna 
vertebral, observa-se a deformação das vértebras afetadas. A abertura do canal vertebral 
deixa evidente a compressão da medula espinhal. 
 A redução da taxa de crescimento reduz a ocorrência da doença e é possível 
aumentar a incidência desta patologia através da seleção genética. 
 
 
Pododermatite 
 
 A pododermatite é uma enfermidade que atinge o coxim plantar das aves, 
resultando em dificuldade de locomoção, o que em reprodutores pesados pode 
comprometer o acasalamento, reduzindo a fertilidade do plantel. 
 Dentre as principais causas desta patologias destacam-se: a) Manejo: cama 
inadequada (compactada, excesso de umidade e material abrasivo) e uso de piso ripado; 
b) Nutricionais: níveis inadequados de biotina e presença de oligossacarídeos não 
digestíveis na dieta (MENDONÇA Jr., 2000). 
LEESON et al. (1995), acrescenta que além da dificuldade de locomoção, a 
pododermatite permite a entradas de bactérias no corpo animal. 
 
 
Tenossinovites, artrites infecciosas e ruptura do tendão do gastrocnêmio 
 
 A tenossinovite é a inflamação da bainha do tendão e membranas sinoviais 
adjacentes, enquanto a artrite é o processo inflamatório da articulação propriamente 
dita, podendo ser infecciosa ou não. Estas são responsabilizada por parte dos transtornos 
locomotores observados em frangos de corte e reprodutores pesados. Secundariamente 
às tenossinovites e artrites pode ocorrer a ruptura do tendão do gastrocnêmio, o que tem 
enorme impacto econômico sobre os criadores de matrizes de corte. Os principais 
agentes sépticos envolvidos são: Mycoplasma sinoviae, Reovirus e Staphylococcus 
aureus. 
 26
 
a) Micoplasmose 
 A micoplasmose é uma doença crônica das aves, causada por um microrganismo 
do gênero Micoplasma. Caracteriza-se por provocar lesões no trato respiratório e 
articulares em galinhas e perus. As aves jovens são as mais susceptíveis e a transmissão 
ocorre nas formas vertical e horizontal, sendo a primeira forma a mais importante para 
perpetuação do agente no meio avícola. A micoplasmose está em todas as áreas avícolas 
do mundo e é responsável por elevados prejuízos à avicultura industrial. 
 O Micoplasma synoviae é responsável pelas lesões articulares observadas nas 
aves. As articulações envolvidas apresentam-se aumentadas de volume, há claudicação 
e as aves têm dificuldade de movimentar-se e buscar alimentos e água, entrando então 
em caquexia e morrendo por inanição (SANTOS et al., 1997). 
 
b) Artrite viral 
 A artrite viral, também é conhecida por tendossinovite ou tenossinovite, é uma 
doença infecciosa de galinhas de todas as idades que se caracteriza por lesões nos 
tecidos articulares envolvendo bainhas sinoviais e tendões musculares. Os pintos podem 
nascer com a doença por transmissão via ovo (vertical), todavia as aves podem 
contaminar-se por via horizontal ao entrar em contato com fezes de aves contaminadas. 
Além disso, as aves se infectam a partir de alimentos, água, equipamentos contaminados 
e trânsito de pessoas (SANTOS et al., 1997). 
 A doença é causada por um vírus do gênero Reovirus. Este é muito resistente 
fora do organismo da ave, principalmente quando protegido por matéria orgânica. 
 A artrite viral afeta aves de 5 a 20 semanas, que manifestam claudicação e 
articulações aumentadas de volume. A lesão pode ser uni ou bilateral e é muito dolorida 
o que obriga a ave à imobilidade. A mortalidade varia de 0 a 50% e na maioria das 
vezes ocorre por inanição. 
Os sinais clínicos são: articulações aumentadas; edema de tendões; edema e 
hemorragia das bainhas dos tendões das articulações envolvidas; e exudação (serosa a 
hemorrágica). Pode ainda estar associada a erosão da cartilagem articular e rompimento 
do tendão. O controle da doença é feito via vacinação. 
 
 
 
 27
c) Estafilococose 
 Esta é uma doença infecciosa de origem bacteriana, que afeta aves em geral, em 
qualquer idade sendo caracterizada por septicemia ou em sua forma crônica por artrite e 
abscesso no coxim plantar. O agente etiológico da doença é o Staphylococcus aureus, 
germe amplamente difundido na natureza, tornando fácil a contaminação das aves. A 
doença pode ser primária ou secundária a outros agentes, como: outras bactérias, vírus , 
micotoxinas , etc (SANTOS et al., 1997). 
 Condições como a cama úmida ou composta por materiais grossseiros 
(traumatismos) predispõe o aparecimento da doença. As aves apresentam as articulações 
afetadas (artrite) e/ou o coxim plantar (abscesso) aumentados de volume, o que 
dificulta a locomoção. 
 
 
Osteomielite 
 
 É uma inflamação séptica da medula óssea e do osso, sendo produzida 
freqüentemente por bactérias alojadas nas áreas metafisárias de ossos longos e 
vértebras. As bactérias mais comumente isoladas nos casos de osteomielite são os 
estafilococus e coliformes e ocasionalmente pode ser encontrada a Pasteurella 
multocida. Fatores de estresse como a restrição alimentar, alta densidade, temperatura 
ambiente (calor) e problemas nutricionais podem aumentar o risco de infecção. O 
principal sinal clínico, quando os ossos longos são acometidos, é a dificuldade de 
locomoção associada à ausência de deformidades ósseas evidentes. Caso a doença 
acometa as vértebras, pode ser observado um quadro de paresia ou de paralisia na 
dependência da gravidade do quadro. Na necropsia são observadas áreas da região 
metafisária com exsudato purulento, que freqüentemente atinge a placa de crescimento. 
Nos casos mais graves podem ser observada fraturas e deformidade do esqueleto 
(MENDONÇA Jr., 2000). 
 
 
Tuberculose 
 
 A tuberculose aviária é uma doença crônica que afeta principalmente aves
adultas. É causada pela bactéria Mycobacterium avium, que pode também infectar os 
 28
mamíferos, inclusive o homem. A doença tem distribuição mundial, mas não tem 
importância na avicultura industrial. A principal forma de contaminação de aves sadias 
é através das fezes de uma ave doente. 
 Clinicamente a tuberculose caracteriza-se por depressão, emaciação, palidez 
acentuada, diarréia, paralisia e/ou claudicação devido a lesões na medula óssea e/ou 
articulações. A doença é de importância em saúde pública uma vez que o homem pode 
ser infectado pelo bacilo aviário. A ave infectada deve ser sacrificada e incinerada para 
eliminar a fonte de contaminação (SANTOS et al., 1997). 
 
 
Conclusão 
 
 As diversas anomalias ósseas observadas em frangos de corte, perus e poedeiras 
causam grandes prejuízos a indústria avícola de todo o mundo. A complexidade de sua 
etiologia dificulta a implementação de práticas que visem a redução da ocorrência 
destas. Entretanto garantir uma condição adequada de criação (evitar estresse por calor); 
níveis nutricionais adequados de minerais (Ca, P, Zn, Mn, Cu, Cl, Na, K e Ni), 
vitaminas (A, D, E e complexo B), energia, proteína e aminoácidos (lisina, cisteína e 
histidina); adequado balanço eletrolítico; evitar o uso de matéria prima contaminadas 
com micotoxinas ou fungicidas, podem reduzir a incidência da doença em níveis 
mínimos. Especificamente sobre a fadiga de gaiola, o uso de ração pré-postura e 
calcário de maior granulometria parece minimizar o problema. 
 O uso da enzima fitase para aumentar a disponibilidade do fósforo fítico 
contribui para a redução da incidência das doenças ósseas, assim como a restrição 
alimentar, mas esta última prática na maioria das vezes compromete o desempenho das 
aves dificultando a sua adoção ao nível da indústria avícola. Como a maioria dos 
distúrbios ósseos apresentam um componente genético, faz-se necessário que as 
empresas de melhoramento revisem os seus critérios de seleção buscando reduzir a 
prevalência destas patologias. 
 Quanto as patologias de origem infecciosa, os cuidados gerais de biossegurança, 
adoção do sistema all-in all-out e práticas de limpeza e desinfecção reduzem as suas 
incidências. 
 
 
 
 29
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